Hígado graso agudo del embarazo
Introducción
Introducción al hígado graso agudo durante el embarazo. El hígado graso agudo en el embarazo, también conocido como atrofia hepática pseudo-amarilla obstétrica aguda, es una enfermedad rara y rara al final del embarazo. El inicio de la enfermedad es rápido, la condición cambia rápidamente y las manifestaciones clínicas son similares a las de la hepatitis fulminante. Informes anteriores informaron que las tasas de mortalidad materna e infantil fueron del 75% y 85%, respectivamente. Sin embargo, si se puede lograr el diagnóstico temprano, el tratamiento temprano y la interrupción oportuna del embarazo, la enfermedad puede reducirse. Con la mortalidad materna, la mortalidad infantil puede reducirse al 58,3%. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Población susceptible: mujeres embarazadas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: parto prematuro hemorragia posparto pancreatitis
Patógeno
Enfermedad aguda del hígado graso durante el embarazo
(1) Causas de la enfermedad
Se desconoce la causa de AFLP. Debido a que AFLP ocurre en el tercer trimestre del embarazo y solo espera sanar después de la interrupción del embarazo, se especula que los cambios hormonales causados por el embarazo pueden causar obstáculos en el metabolismo de los ácidos grasos, lo que resulta en la acumulación de ácidos grasos libres en las células hepáticas y los riñones, el páncreas, el cerebro, etc. Otros órganos han causado daño a múltiples órganos. En los últimos años, ha habido muchos casos de casos recurrentes y sus descendientes han reportado defectos genéticos. Por lo tanto, puede ser una enfermedad genética congénita, además de infección viral, envenenamiento, medicamentos (como la tetraciclina), desnutrición Múltiples factores como el trastorno hipertensivo que complica el embarazo también pueden estar relacionados con el daño de la oxidación de los ácidos grasos mitocondriales.
(dos) patogénesis
El principal cambio patológico de AFLP es la infiltración de una gran cantidad de gotitas de grasa en las células del hígado. La estructura general del hígado no cambia, las células del hígado se hinchan, el citoplasma se llena de gotitas de grasa, las gotitas de grasa son pequeñas y rodean el núcleo en el citoplasma. Las secciones de tejido teñidas con HE vieron muchas vacuolas únicas, y el desarrollo posterior mostró una pequeña cantidad de vacuolas de grasa de gran tamaño (Fig. 1), que pueden estar relacionadas con la esteatosis, pero la inflamación y la necrosis no fueron obvias, teñidas con aceite graso rojo especial O, células Las gotas de grasa en el medio se pueden ver con tinción especial, y la tasa positiva es mayor. La enfermedad comienza en la zona central y media de los lóbulos hepáticos, y luego se desarrolla en los hepatocitos en el área portal. La condición empeora y los riñones, el páncreas, el tejido cerebral y otros órganos tienen Esteatosis de tipo microquístico.
Debido a la obstrucción del conducto biliar o la acumulación de bilis intrahepática, aproximadamente el 40% del hígado graso gestacional tiene características histológicas de colestasis. Aunque la inflamación no es una manifestación única de AFLP, también es muy común (50%). La AFLP grave se puede expresar como Las pequeñas piezas de necrosis dispersas, pero no la necrosis grande de los lóbulos enteros, deben diferenciarse de la hepatitis cuando los cambios histológicos no son típicos.
La microscopía electrónica se encuentra en el centro de la célula, rodeada de gotas de grasa, hinchazón de las mitocondrias, aumento de la densidad de la matriz, gotas de grasa compuestas de ácidos grasos libres, no triacilglicerol, cambios patológicos rápidos en el hígado después del parto, sin secuelas, no se desarrollarán Cirrosis del hígado.
Prevención
Prevención aguda de hígado graso durante el embarazo
Prestar atención al descanso, el trabajo y el descanso, la vida de manera ordenada, y mantener una actitud optimista, positiva y ascendente hacia la vida puede ser de gran ayuda para prevenir enfermedades.
Complicación
Complicaciones agudas del hígado graso durante el embarazo. Complicaciones parto prematuro pancreatitis hemorrágica posparto
En el momento de la AFLP, la muerte fetal, la muerte fetal, el parto prematuro y la hemorragia posparto son comunes, y un pequeño número de pacientes también puede tener pancreatitis e hipoproteinemia.
Síntoma
Síntomas agudos de hígado graso durante el embarazo Síntomas comunes Presión arterial alta dolor en el cuadrante superior derecho Insuficiencia renal náuseas dolor abdominal Hígado graso agudo en el embarazo Edema de diabetes Hemorroides Vómitos
En la etapa inicial de aparición, solo hay náuseas, vómitos, fatiga, dolor abdominal o dolor de cabeza persistentes. Hay ictericias de día a semana y profundización progresiva. A menudo no hay picazón. El dolor abdominal puede limitarse a la parte superior derecha del abdomen. También puede ser difuso y a menudo alto. La presión arterial, la proteinuria, el edema, un pequeño número de personas han tenido poliuria y polidipsia, como falta de progreso en el parto, disfunción de la coagulación (defectos de la piel, equimosis, sangrado gastrointestinal, sangrado de las encías, etc.), hipoglucemia, conciencia. Los obstáculos, los síntomas psiquiátricos y la encefalopatía hepática, la oliguria, la falta de orina y la insuficiencia renal, a menudo mueren en un corto período de tiempo.
Examinar
Examen del hígado graso agudo durante el embarazo.
1. Rutina de sangre: el recuento de glóbulos blancos de sangre periférica aumentó, hasta (15.0 ~ 30.0) × 109 / L, aparecieron partículas de envenenamiento y se observaron glóbulos rojos y glóbulos rojos basófilos; disminuyó el recuento de plaquetas, el frotis de sangre periférica mostró hipertrofia Plaquetas
2. La bilirrubina total en suero está moderada o severamente elevada, principalmente bilirrubina directa, generalmente no superior a 200 mol / L; la transaminasa en sangre es leve o moderadamente elevada, ALT no excede 300 U / L, y enzima biliar Fenómeno de separación; la fosfatasa alcalina en sangre aumentó significativamente; la albúmina sérica fue baja y la lipoproteína beta fue elevada.
3. El azúcar en la sangre se puede reducir a 1/3 ~ 1/2 del valor normal, que es una característica destacada de AFLP, el amoníaco en la sangre está elevado y puede ser hasta 10 veces el valor normal cuando se produce encefalopatía hepática.
4. Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina prolongado, fibrinógeno disminuido.
5. El ácido úrico en sangre, la creatinina y el nitrógeno de urea están elevados, especialmente el aumento del ácido úrico no es proporcional a la función renal, a veces puede existir hiperuricemia antes del inicio de la AFLP.
6. La proteína urinaria positiva, la bilirrubina urinaria negativa, la bilirrubina urinaria negativa es uno de los diagnósticos más importantes, pero la bilirrubina urinaria positiva no puede descartar AFLP.
7. Examen de imagen
B ve superficialmente el área difusa de alta densidad del área del hígado, el eco es desigual, similar a la nieve, la forma de onda típica del hígado graso, el examen de CT y MRI puede mostrar exceso de grasa en el hígado, el parénquima hepático es uniforme y la densidad se reduce.
8. Examen patológico.
Es la única forma de diagnosticar AFLP, y se puede usar para la biopsia hepática con ultrasonido B.
(1) Observación microscópica ligera: los cambios típicos en la histología hepática son estructura lobular hepática normal, hepatocitos difusos, degeneración grasa microscópica, agrandamiento de hepatocitos y hepatocitos más comunes cerca de la vena central del lóbulo; Vacuolas grasas, el núcleo todavía está en el centro de la célula, la estructura no cambia; colestasis visible, sin infiltración celular inflamatoria, tinción de HE, los hepatocitos son cambios en forma de globo, son los primeros cambios morfológicos de la enfermedad, visibles en el seno del hígado Los cuerpos ácidos, como el daño severo a las células hepáticas, tienen respuestas necróticas e inflamatorias significativas.
(2) Microscopía electrónica: al microscopio electrónico, las mitocondrias obviamente se agrandaron, se rompieron, se aflojaron y disminuyeron el esputo, y se observaron cuerpos de inclusión similares a cristales, superficie lisa y retículo endoplásmico rugoso. Golgi se llenó de lípidos y se expandió.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de hígado graso agudo en el embarazo.
Diagnóstico
AFLP es propenso a ocurrir en el tercer trimestre del embarazo, primipara, hipertensión inducida por el embarazo, los nacimientos múltiples son un factor de alto riesgo para AFLP, más de la mitad de AFLP está asociada con hipertensión inducida por el embarazo, el diagnóstico además del historial médico, las características clínicas, se refieren al examen auxiliar, el diagnóstico depende de la organización Aprende a comprobar.
Diagnóstico diferencial
Hepatitis viral severa aguda
La insuficiencia hepática es la manifestación principal de la hepatitis viral aguda grave. Es clínicamente similar a la AFLP. Se debe prestar especial atención a la identificación. El examen inmunológico en suero de la hepatitis viral aguda grave a menudo es positivo (incluida la detección de antígenos y anticuerpos del virus de la hepatitis); la transaminasa es extremadamente elevada. Alto, a menudo> 1000U / L; tricólico urinario positivo, el ácido úrico en sangre no es obvio, el recuento de glóbulos blancos es normal, la anormalidad de la función renal ocurre más tarde, el frotis de sangre periférica sin glóbulos rojos jóvenes y células de color de punto, examen histológico del hígado ver células hepáticas Necrosis extensa, escama grande, destrucción de la estructura lobular hepática.
2. Colestasis intrahepática del embarazo
La colestasis intrahepática del embarazo se manifiesta como picazón, transaminasa elevada, ictericia y ácidos biliares elevados; mientras que AFLP no tiene prurito ni ácidos biliares elevados, y los cambios histológicos en la colestasis durante el embarazo se producen principalmente en el capilar central de los lóbulos hepáticos. El tejido placentario colestásico también tiene deposición biliar; mientras que las células hepáticas AFLP son principalmente infiltración de gotitas de grasa, no hay cambios significativos en la placenta.
3. Daño hepático por hipertensión inducida por el embarazo y síndrome HELLP
Las células epiteliales tubulares renales de AFLP tienen deposición de ácidos grasos libres, reabsorción de túbulos renales, lo que lleva a la retención de sodio y agua, náuseas y vómitos, hipertensión, proteinuria, edema, etc., similar al rendimiento de la hipertensión inducida por el embarazo; La presión arterial alta también puede ocurrir en la función hepática, la función renal y la función de coagulación; cuando la hipertensión inducida por el embarazo se desarrolla aún más, las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio son similares a AFLP cuando se produce el síndrome HELLP. La identificación entre los dos debe ser causada. La atención clínica, la hipertensión inducida por el embarazo, la preeclampsia y el síndrome HELLP rara vez aparecen como hipoglucemia y amoníaco sanguíneo alto, que no solo es un punto de identificación importante, sino también un signo de la gravedad de la enfermedad AFLP, que indica insuficiencia hepática y mal pronóstico, ecografía del área hepática Y el examen de CT es útil para el diagnóstico diferencial, pero el diagnóstico solo puede basarse en una biopsia hepática. La hipertensión inducida por el embarazo tiene poca insuficiencia hepática y encefalopatía hepática. La histología hepática muestra hemorragia alrededor de la vena porta. Deposición de fibrina, necrosis de hepatocitos; infiltración inflamatoria celular en tejido hepático, inmunohistoquímica en tejido hepático, factor de necrosis tumoral (TNF) y neutrófilo La tinción de la enzima es muy obvio.
A veces, las manifestaciones clínicas de los dos son muy similares, y los dos pueden existir al mismo tiempo. La identificación clínica es muy difícil. Debido a que el tratamiento obstétrico de los dos es consistente, ambos se fortalecen el monitoreo y la interrupción temprana del embarazo, por lo que la identificación clínica no es la principal contradicción.
