hipertiroidismo subclínico
Introducción
Introducción al hipertiroidismo subclínico. El hipertiroidismo subclínico, denominado hipertiroidismo subclínico, no se refiere a síntomas clínicos, o los síntomas son inexactos y no específicos.Aunque el FT3 y FT4 sérico están dentro del rango normal, la TSH sérica está por debajo del rango de referencia y puede causar TSH sérica. Reducción de otras enfermedades, enfermedades de la tiroides diagnosticadas solo por hallazgos de laboratorio. Según el nivel de TSH en suero, se puede dividir en dos categorías: 1 TSH en suero es 0.1 ~ 0.45 mU / L, disminuyó ligeramente en el rango detectable de TSH en suero.2 TSH en suero disminuyó significativamente, menos de 0.1 mU / L. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0025% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia
Patógeno
Hipertiroidismo subclínico
La patogenia del hipertiroidismo subclínico es similar a la del hipertiroidismo.
1. Endógeno: en áreas donde la ingesta de alimentos es suficiente, la causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, mientras que la enfermedad de Graves temprana puede caracterizarse por hipertiroidismo subclínico. En áreas con ingesta insuficiente de yodo, múltiples nódulos O el bocio tóxico nodular único es una causa común de hipertiroidismo subclínico.En el curso de la progresión de la enfermedad, primero se produce hipertiroidismo subclínico, seguido de hipertiroidismo obvio.
2. Exógeno : a menudo causado por factores iatrogénicos, como la terapia de reemplazo de hormona tiroidea excesiva para pacientes con hipotiroidismo, o la terapia de inhibición de TSH para pacientes con cáncer de tiroides, en pacientes de edad avanzada con nódulos autónomos, El hipertiroidismo subclínico también puede ser inducido por un aumento de la carga de yodo exógeno, como los agentes de contraste radioactivos, la amiodarona u otras drogas que contienen yodo y las algas marinas.
Prevención
Prevención subclínica del hipertiroidismo.
No existe una medida preventiva efectiva para esta enfermedad, la detección temprana y el tratamiento temprano son la clave para la prevención. Por lo general, preste atención a una nutrición ligera y evite estimular la comida picante. Presta atención al ajuste psicológico y mantén tu estado de ánimo cómodo.
Complicación
Complicaciones de hipertiroidismo subclínico Complicaciones arritmia
Puede causar daño al miocardio, arritmia y también puede afectar el metabolismo óseo. Algunos pacientes pueden tener síntomas y signos mentales leves.
Síntoma
Hipertiroidismo subclínico Síntomas Síntomas comunes Bocio, osteoporosis, hipercalcemia, frecuencia cardíaca, arritmia, hipertrofia ventricular izquierda
El hipertiroidismo subclínico suele ser asintomático, pero después de un seguimiento a largo plazo, el hipertiroidismo subclínico puede causar daño miocárdico, arritmia, que afecta el metabolismo óseo, y algunos pacientes pueden tener síntomas y signos psiquiátricos leves, hipertiroidismo subclínico que se inhibe a niveles de TSH. Entre los pacientes, la incidencia de trastornos emocionales es más común que en pacientes con hipertiroidismo significativo.
Daño al corazón
(1) En reposo, la perfusión diastólica se ve afectada, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo aumenta y la tolerancia a la actividad disminuye significativamente. Después del tratamiento con bloqueadores -adrenérgicos, puede mejorarse.
(2) aceleración de la frecuencia cardíaca, arritmia auricular, contracción como se esperaba.
(3) El examen ecocardiográfico reveló hipertrofia ventricular izquierda.
2. Metabolismo óseo anormal : en los primeros años después de la menopausia, las mujeres tienen un alto riesgo de pérdida de densidad mineral ósea. El hipertiroidismo aumenta la actividad de los osteoblastos y osteoclastos, lo que refleja el péptido de unión al terminal N urinario y la osteocalcina del recambio óseo. Aumento, hay un aumento neto en la resorción ósea, por lo tanto, ya sea hipertiroidismo subclínico o hipertiroidismo obvio, aumentará la osteoporosis posmenopáusica, en pacientes con hipertiroidismo obvio, el aumento de la resorción ósea puede causar hipercalcemia, Pero más común es la disminución de la densidad ósea, que se ve más gravemente afectada que el hueso trabecular.
En la actualidad, la influencia del hipertiroidismo subclínico en el hueso aún no es concluyente. Algunos estudios han encontrado que en pacientes con hipertiroidismo subclínico con niveles de TSH en suero que varían de 0.1 a 0.45 mU / L, la incidencia de fracturas no ha aumentado, pero a la edad de 65 años, el suero. La incidencia de fracturas de cadera y vertebrales aumentó en pacientes con niveles de TSH por debajo de 0.1 mU / L.
No hay un informe positivo sobre los efectos del hipertiroidismo subclínico sobre el metabolismo esquelético en mujeres y hombres premenopáusicos.A través del análisis estadístico a gran escala, se llega a una conclusión similar de que la cantidad de inhibidor de TSH L-T4 hace que la menopausia sea posmenopáusica en lugar de menopáusica La densidad ósea de las ex mujeres ha disminuido.
Examinar
Examen subclínico de hipertiroidismo.
1. Prueba de TSH en suero: para pacientes con niveles bajos de TSH en suero, se debe realizar un examen de seguimiento. Cuando el nivel de TSH es inferior al nivel límite inferior detectable, se debe sospechar el hipertiroidismo. La TSH es inferior al rango normal, pero el paciente aún puede ser detectado. Se realizó un nuevo examen después de 3 meses, y para aquellos pacientes que no recibieron TSH en suero y no recibieron terapia con hormona tiroidea, se requirió un examen adicional.
2. Determinación de la hormona tiroidea en suero : suero FT4, FT4 (o índice), TT3 o FT3, y el anticuerpo de peroxidasa tiroidea (TPO-Ab, TMAb) y el anticuerpo de tiroglobulina (TgAb) deben examinarse si alguno de los sueros Si el nivel de hormona tiroidea libre está elevado, se puede diagnosticar claramente como hipertiroidismo. Si el nivel de hormona tiroidea en la sangre es normal, indica hipertiroidismo subclínico. La TSH sérica debe revisarse después de varios meses para excluir la inhibición de TSH transitoria. Si los autoanticuerpos tiroideos son positivos, entonces La pronta presencia de enfermedad tiroidea autoinmune requiere un seguimiento cuidadoso.
3. Otros: cuando se inhibe la TSH sérica y los niveles séricos de la hormona tiroidea son normales, las siguientes pruebas pueden ayudar a determinar la presencia de hipertiroidismo subclínico y su patogénesis.
(1) La TSH es lenta o la falta de respuesta a la hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (TRH), lo que sugiere hipertiroidismo subclínico.
(2) La tasa de 131I de la glándula tiroides aumenta, y el diagnóstico de nódulos autónomos de la tiroides es útil cuando se escanea un área de imágenes de alta función.
(3) Determinación de tiroglobulina sérica (Tg): si la Tg sérica está por encima del límite superior normal o más alta de lo normal, indica la presencia de hiperfunción tiroidea endógena y secreción de Tg en exceso, si la Tg sérica está en el límite inferior normal, entonces La función tiroidea alta es poco probable, y si se inhibe la Tg sérica, se puede descartar la presencia de hipertiroidismo.
Según la condición, elija ECG, ecocardiografía, examen de rayos X y examen de densidad ósea.
Diagnóstico
Diagnóstico de hipertiroidismo subclínico
Diagnóstico
El hipertiroidismo subclínico exógeno puede diagnosticarse según el historial médico y el examen de laboratorio, pero debido al hipertiroidismo subclínico sin síntomas obvios, al diagnosticar hipertiroidismo subclínico endógeno, la tiroides debe examinarse cuidadosamente primero, porque la presencia de bocio puede sugerir la función tiroidea. Anormal; en segundo lugar, en caso de sospecha de disfunción tiroidea, los pacientes de edad avanzada, aquellos con factores de riesgo de enfermedad tiroidea se deben evaluar en consecuencia.
Diagnóstico diferencial
Debe diferenciarse de la disminución de los niveles séricos de TSH causados por enfermedades no tiroideas, como el embarazo, la hipofunción de la hipófisis o el hipotálamo, etc., que pueden causar una disminución en los niveles séricos de TSH; uso de glucocorticoides, dopamina, aspirina, furosemida y fenflurina Los ácidos como el fencolfenaco también pueden causar una disminución en los niveles de TSH en suero, pero la inhibición de TSH causada por estos factores es principalmente temporal, y el FT4 en suero también es anormal. Incluso si FT4 está en el rango normal, a menudo está en una concentración más baja. El hipertiroidismo clínico de FT4 tiende a estar en la región de alta concentración del rango normal.
