malabsorcion de azucar en niños
Introducción
Introducción a la absorción de azúcar en niños. La malabsorción de azúcar se debe principalmente a la falta de disaccharidasa específica en la mucosa del intestino delgado, lo que hace que el disacárido en los alimentos no se hidrolice completamente en monosacáridos para afectar su absorción, y ocasionalmente el trastorno de absorción de monosacáridos. La amilasa es rara además de los recién nacidos y generalmente no causa problemas clínicos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: desnutrición, desequilibrio electrolítico
Patógeno
Malabsorción de azúcar pediátrica
(1) Causas de la enfermedad
La malabsorción de azúcar se puede dividir en dos categorías: primaria y secundaria:
1. Malabsorción primaria de glucosa: en la malabsorción primaria de glucosa, la deficiencia congénita de lactasa, la deficiencia de sacarosa-isomaltasa y la malabsorción de glucosa-galactosa son enfermedades autosómicas recesivas, clínicamente raras. Excepto por la falta de sacarosa-isomaltasa, la incidencia de sacarosa se puede agregar a la dieta, y el resto de la enfermedad ocurre poco después del nacimiento. La histología de la biopsia de la mucosa del intestino delgado es normal y la actividad disaccharidasa correspondiente disminuye, la mala absorción de glucosa-galactosa es pobre. La actividad de la disaccharidasa fue normal, y la mala absorción fue causada por la deficiencia congénita de Na + -glucosa y Na + -galactosa, y la absorción de fructosa del niño enfermo fue buena.
Hay otros dos tipos de deficiencia primaria de lactasa, que son todos deficientes fisiológicamente:
1 Deficiencia de lactasa en el desarrollo: la actividad de lactasa es solo el 30% de los recién nacidos a término a las 24 semanas, y luego aumenta gradualmente hasta el parto a término completo, por lo tanto, la actividad de lactasa en bebés prematuros es baja, la resistencia a la lactosa es fácil de producir. Mal
2 Falta de lactasa tardía: en general, la actividad de lactasa del borde del cepillo epitelial intestinal es suficiente en el período de lactancia de los lactantes y disminuye gradualmente después de 3 a 5 años. Algunos niños pueden causar deficiencia de lactasa o intolerancia a la lactosa.
2. Deficiencia secundaria de lactasa y malabsorción de monosacáridos: clínicamente más común, ya que la lactasa se distribuye en la parte superior de las vellosidades del intestino delgado, todas las enfermedades que pueden causar daño a las células epiteliales de la mucosa intestinal y sus bordes en cepillo pueden ser secundarias a disacárido. La falta de enzimas, lesiones graves, extensas, también pueden afectar la absorción de monosacáridos, como enteritis aguda (especialmente en la parte superior del intestino delgado, como enteritis por rotavirus, infección por Giardia azul, etc.), diarrea crónica, desnutrición proteico-calórica , enfermedad de inmunodeficiencia, enfermedad celíaca y lesiones de cirugía de intestino delgado.
En la parte superior del yeyuno, la lactasa se encuentra principalmente en el borde en cepillo de las células epiteliales en la parte superior de las vellosidades. La invertasa es abundante en las vellosidades, mientras que la maltasa se distribuye ampliamente en el intestino y es la más abundante. Por lo tanto, la lactosa se produce cuando el intestino delgado está dañado. La enzima es la más susceptible, y la recuperación es la más lenta, la clínica más común; la maltasa es la menos susceptible, y la invertasa es rara y rara, y solo cuando la mucosa intestinal está seriamente dañada, la actividad disminuye. En este momento, la actividad de la lactasa se ha visto afectada, y A menudo acompañado de un solo trastorno de absorción de azúcar.
(dos) patogénesis
Los carbohidratos ingeridos por el cuerpo humano son principalmente almidón, lactosa y sacarosa. Deben ser digeridos e hidrolizados en monosacáridos antes de ser absorbidos por el intestino delgado. Los almidones incluyen cadenas lineales y ramificadas, todas las cuales son multímeros de glucosa, saliva. Y amilasa en el páncreas, almidón hidrolizado, descompuesto en maltosa (que contiene 2 moléculas de glucosa), oligospermo de malta (compuesto por varias moléculas de glucosa) y dextrina, amilina en el borde en cepillo de las células epiteliales intestinales. (es decir, la isomaltasa) hidroliza las moléculas de dextrina, que hidrolizan aún más la maltosa y eventualmente descomponen estos azúcares en glucosa para su absorción.
Tanto la lactosa como la sacarosa son disacáridos. La lactasa en el borde en cepillo del epitelio del intestino delgado puede descomponer la lactosa en galactosa y glucosa. La sacarosa puede descomponer la sacarosa en fructosa y glucosa. La glucosa y la galactosa se pueden absorber activamente en el intestino delgado. Se absorbe rápidamente y puede revertir el gradiente de concentración, pero consume energía. La fructosa es absorbida principalmente por el portador, y la absorción no se puede revertir. La xilosa (experimental) solo puede ser absorbida por difusión pasiva.
El azúcar se absorbe más completamente en el intestino delgado, pero una pequeña cantidad de azúcar no absorbida ingresa al colon, que puede descomponerse por la flora intestinal (principalmente bifidobacterias, seguida de lactobacilos, etc.) y luego se absorbe.
Prevención
Prevención pediátrica de malabsorción de azúcar
1. Fortalecer la atención médica durante el embarazo para prevenir el parto prematuro.
2. Prevenir y tratar activamente diversas enfermedades intestinales, especialmente enfermedades infecciosas y desnutrición, para prevenir la aparición de malabsorción de azúcar.
3, examen físico regular: para lograr la detección temprana, diagnóstico temprano, tratamiento temprano.
4, mejorar la forma física, mejorar su propia inmunidad: prestar atención al trabajo y al descanso, participar más en el ejercicio físico, comer más frutas y verduras frescas ricas en vitaminas.
Complicación
Complicaciones pediátricas de malabsorción de azúcar Complicaciones, desnutrición, desequilibrio electrolítico.
A menudo acompañado de desnutrición, trastornos del agua y electrolitos, acidosis, etc.
Síntoma
Síntomas pediátricos de malabsorción de azúcar Síntomas comunes Molestias abdominales Diarrea, intestino, deshidratación, inmunodeficiencia, hinchazón, bebé, glúteos, agua roja, escape.
Los niños con deficiencia de disaccharidasa pueden tener solo anormalidades de laboratorio, pero no síntomas clínicos. Aquellos con síntomas clínicos debido a una mala absorción de glucosa, llamada intolerancia a la glucosa, y varias intolerancias a la glucosa a menudo muestran síntomas clínicos similares. Los cambios fisiopatológicos básicos son:
1. El azúcar no absorbido causa presión osmótica en la luz intestinal para causar diarrea osmótica.
2. La parte de azúcar se pierde de las heces y parte del ácido orgánico y CO2, H2 y metano se producen por fermentación bacteriana en la parte distal del íleon y en el colon. Después de ser parcialmente absorbidos, estos gases pueden descargarse por exhalación.
Por lo tanto, los niños enfermos, especialmente los bebés y los niños pequeños, después de comer alimentos que contienen azúcar intolerante, a menudo se manifiestan como diarrea acuosa en heces (llamada diarrea por glucógeno), heces que contienen espuma, con olor ácido, heces ácidas que irritan la piel y son fáciles de causar bebés. Rojo de la cadera, casos severos de erosión, diarrea severa a menudo causan desequilibrio electrolítico, como acidosis por deshidratación, el curso prolongado puede causar desnutrición, y algunos niños con deshidratación después de la corrección, a menudo tienen un rendimiento anormal de comer hambre, ayuno o eliminación de la dieta. Después de tolerar el azúcar, los síntomas como la diarrea pueden mejorarse rápidamente, que es una de las características de esta enfermedad.Los síntomas clínicos de los niños mayores a menudo son más leves, que solo pueden manifestarse como distensión abdominal, aumento del agotamiento, molestias abdominales, cólico intestinal o ruidos intestinales. Irrumpir en
Examinar
Control pediátrico de malabsorción de azúcar
1. Examen de rutina de sangre y bioquímico: el examen de rutina de sangre a menudo es una anemia de células grandes, también puede ser anemia de células positivas o anemia mixta, se puede reducir el potasio sérico, sodio, calcio, magnesio, fósforo, etc., albúmina plasmática, colesterol Los fosfolípidos y la protrombina también se pueden reducir, y el ácido fólico sérico, el caroteno y la vitamina B12 se pueden reducir en casos graves.
2. Prueba de detección
(1) Determinación del pH de las heces: las heces frescas en niños tolerantes al azúcar tienen un pH de <6 y, a menudo, menos de 5.5.
(2) Determinación fecal de azúcar reductora: el papel de ensayo Clinitest, el reactivo de clase modificada o el método de acetato de plomo se pueden usar para reducir la determinación de azúcar, como 0.005 que indica una absorción de glucosa deficiente.
Tome 1 parte de heces frescas, agregue 2 partes de agua y mezcle, centrifugue, tome 1 ml de sobrenadante, agregue 1 pieza de reactivo Clinitest y obtenga la concentración de azúcar reductora por colorimetría con tarjeta estándar, 0.5g / dl es positivo, neonatal> 0.75 El g / dl es anormal, y el sobrenadante anterior también se puede calentar con una solución de Benedicat para medir el azúcar reductor.
Como la sacarosa no es un azúcar reductor, se debe agregar 1 parte de las heces con 2 partes de HCl 1 N. Después del calentamiento, se toma el sobrenadante. En este momento, la sacarosa se ha hidrolizado en monosacáridos, y el azúcar reductor se puede medir de acuerdo con el método anterior. A menudo, en el colon se ha descompuesto en azúcar reductora por bacterias, por lo que, de hecho, a menudo no es necesario agregar primero hidrólisis de HCl, pero si el tratamiento con ácido, el azúcar fecal aumenta significativamente que sin tratamiento, lo que sugiere que los niños enfermos tienen mala absorción de sacarosa.
Las heces contienen otras sustancias reductoras, como la vitamina C, que pueden ser falsas positivas.
3. Prueba espiratoria de azúcar: el método es sensible, confiable, simple y no invasivo, pero el contenido de gas del hidrógeno exhalado se determina por cromatografía de gases. El cuerpo en sí no puede producir hidrógeno, y el hidrógeno en la respiración es causado por el colon. El azúcar interno se produce por fermentación bacteriana. Las personas normales pueden absorber completamente la mayor parte del azúcar absorbible antes de llegar al colon, y el azúcar que no es absorbido por la fermentación bacteriana intestinal es la única fuente de hidrógeno en la exhalación humana. Este principio puede usarse para determinar la mala absorción de azúcar por el intestino delgado.
Antes y después de ingerir ciertos azúcares de prueba, se mide el hidrógeno o el 14CO2 en el aliento.Después de ingerir el azúcar de prueba, si el hidrógeno espiratorio se eleva o se baja el 14CO2 espiratorio, indica que el azúcar se absorbe mal y se puede ayunar durante 8 a 12 horas por la noche. Después de la prueba de hidrógeno como base, luego la prueba oral de 2 g / kg de azúcar, hasta 50 g, algunas personas recomiendan reducir la dosis a 0.25 ~ 0.5 g / kg, para reducir los síntomas de tolerancia a la glucosa inducida, recolectada cada media hora El contenido de hidrógeno medido por la respiración es de 2 a 3 h. Si la cantidad total de hidrógeno excede el valor de la base de tiempo de ayuno 20 × 10-6ppm, se puede diagnosticar una absorción deficiente del azúcar analizado. Los antibióticos pueden inhibir las bacterias intestinales y causar falsos negativos.
4. Ensayo de actividad de la disaccharidasa en la biopsia de la mucosa del intestino delgado: el catéter de biopsia intestinal Crosby se puede insertar a través de una endoscopia o por vía oral, y la capa delgada de la mucosa intestinal se puede cortar con presión negativa para el examen histológico y la determinación directa de diversos contenidos de disaccharidasa, especialmente Propicio para el diagnóstico de malabsorción congénita de glucosa, inhalación de glucosa, una o varias actividades de disaccharidasa disminuyeron.
5. Prueba de tolerancia a la lactosa: 50 g de lactosa oral, medición de glucosa en sangre cada 30 minutos, un total de 2 h, personas normales después de la lactosa oral, que la glucosa en sangre en ayunas aumentó en 1.1 mmol / L (20 mg / dl) o más; deficiencia de lactasa La curva de glucosa en sangre es baja y aparece intolerancia a la lactosa, pero el azúcar en la sangre puede verse afectado por muchos factores. El resultado debe combinarse con importancia clínica, y esta prueba requiere múltiples extracciones de sangre, que se ha utilizado con menos frecuencia en los últimos años.
6. Determinación del azúcar fecal: El método puede usarse para determinar el azúcar fecal y distinguir diferentes tipos de azúcares, y el método de acetato de plomo se usa para determinar la lactosa en las heces. Estos métodos tienen un significado de referencia para el diagnóstico.
El examen de rayos X intestinal, no específico, pero tiene un cierto valor de referencia para el diagnóstico, puede ayudar a detectar cambios morfológicos o funcionales intestinales, como el agrandamiento de la luz intestinal, la distribución segmentaria de la tintura, el cambio en el tiempo de vaciado, Pliegues intestinales y engrosamiento.
Diagnóstico
Identificación diagnóstica de malabsorción de azúcar pediátrica
Diagnóstico
1. Los criterios de diagnóstico de ESPGAN en 1969: Los criterios de diagnóstico establecidos por la Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (ESPGAN) en 1969. La mala absorción de azúcar se puede dividir en dos categorías principales: primaria y secundaria. Las enfermedades primarias de malabsorción de glucosa incluyen malabsorción congénita de lactosa, deficiencia de sacarosa-isomaltasa, malabsorción de glucosa-galactosa, etc .; enfermedades que causan daño a las células epiteliales de la mucosa intestinal y los bordes del cepillo, como enteritis viral, crónica La diarrea, la desnutrición proteicocalórica, la enfermedad de inmunodeficiencia, la cirugía de intestino delgado, etc., pueden causar mala absorción secundaria de glucosa.
2. Glicocitolerancia: el fenómeno de signos y síntomas clínicos de mala absorción de azúcar se llama intolerancia al azúcar. La manifestación clínica es que los niños tienen diarrea osmótica después de comer alimentos lácteos, que son heces y heces acuosas. La grasa no aumenta, las heces son agrias, hay espuma, a menudo molestias abdominales, distensión abdominal, aumento del agotamiento, agua severa, electrolitos y trastorno del equilibrio ácido-base, una vez que deja de comer alimentos lácteos o elimina el azúcar intolerante, Los síntomas de la diarrea pueden aliviarse rápidamente, que es una de las características de esta enfermedad.
3. Examen de laboratorio de malabsorción de azúcar.
(1) El pH de las heces suele ser <5,5, lo que sugiere que el azúcar se absorbe mal.
(2) Determinación del azúcar reductor fecal: si 0.005, indica que el azúcar se absorbe mal.
(3) Prueba de exhalación de azúcar: después de ingerir el azúcar de prueba, un aumento en el hidrógeno espiratorio o una disminución en el 14CO2 exhalado indica una absorción deficiente del azúcar de prueba.
(4) Determinación de la actividad disacáridasa en la biopsia de la mucosa del intestino delgado: en pacientes con mala absorción de glucosa, se redujeron una o varias actividades disacáridasa.
(5) Prueba de tolerancia a la lactosa: la deficiencia de lactosa es baja en glucosa en sangre e intolerancia a la lactosa.
Diagnóstico diferencial
Diferente de otros síndromes de malabsorción, como el síndrome de malabsorción de grasa y el síndrome de malabsorción de proteínas.
1. Sprue no tropical (enfermedad celíaca): esta enfermedad, también conocida como enteropatía sensible a la glutina o enfermedad celíaca pediátrica, solía llamarse "síndrome de malabsorción primaria". Puede estar relacionado con factores genéticos, la enfermedad es familiar, el niño tiene un físico sensible al gluten y se cree que su patogénesis se debe a la falta de una peptidasa en el intestino, lo que provoca una gran acumulación de péptidos tóxicos en el gluten que dañan los intestinos. Es causada por las células de la mucosa, algunas personas piensan que debido a anormalidades inmunes, después de comer alimentos que contienen harina de trigo, se producen reacciones inmunes humorales y celulares en el cuerpo, causando daño a la mucosa intestinal y patogénesis. Los cambios patológicos de esta enfermedad ocurren principalmente en En el yeyuno, las vellosidades del yeyuno se vuelven rígidas, algo de fusión, algo de atrofia, o incluso desaparecen por completo, la mucosa es plana, las células epiteliales de la mucosa cambian de columna a cuboide, el número de células del borde en cepillo se reduce, la altura se reduce o desaparece, y la mucosa es inherente. Las capas están infiltradas con células plasmáticas y eosinófilos.
La enfermedad es más de 6 meses después de la adición de cereales y se enferma gradualmente. El apetito disminuye gradualmente, vomita y la cantidad de heces es grande. Es pasta de maíz blanco grisáceo, maloliente, contiene espuma y grasa, no aumenta ni disminuye de peso y tiene una expresión triste. La hinchazón pálida, abdominal, la relajación muscular, debido a la mala absorción de nutrientes como proteínas, grasas, vitaminas liposolubles, estancamiento del crecimiento y desarrollo infantil, pueden tener edema distrófico, raquitismo u osteoporosis, anemia o tendencia a sangrado y otras deficiencias nutricionales. Debido a la disminución de la actividad de muchas enzimas hidrolasas en el borde en cepillo de las células epiteliales del intestino delgado, la glucosa, la galactosa y la fructosa se absorben mal, lo que resulta en un estado hiperosmolar en la luz intestinal, causando diarrea hiperosmolar. En casos graves, se produce una "crisis" que no muestra Apetito, vómitos, diarrea, pérdida de agua, acidosis o incluso shock.
Pruebas de laboratorio: puede verificar la grasa fecal neutra y los ácidos grasos libres, la prueba de absorción de xilosa, la prueba de absorción de grasa y la biopsia de la mucosa del intestino delgado; también se puede usar para pruebas terapéuticas, es decir, después de suspender los fideos de trigo durante varios días a varias semanas, los síntomas mejoran.
El tratamiento debe basarse en una dieta libre de trigo, es decir, se puede prohibir el trigo, la cebada, la avena, el centeno y otros productos de trigo. Se puede usar leche, arroz, huevos, carne magra, frijoles, plátanos, etc. La mayoría de los pacientes tienen 1 semana después del tratamiento. Los síntomas obvios mejoran, algunos necesitan medio año, ninguna dieta de gelatina de trigo debe adherirse a la vida, porque la enfermedad es larga, de alto consumo, debe dar calor, dieta alta en proteínas, prestar atención a las vitaminas y sales inorgánicas, casos graves, especialmente diarrea aguda Los corticosteroides suprarrenales se pueden usar para aliviar los síntomas cuando se acompañan de una deshidratación severa.
2. Diarrea congénita de cloruro: la diarrea congénita deficiente en cloro, también conocida como diarrea familiar con cloruro o síndrome de Darrow-Gamble, es una enfermedad autosómica recesiva rara debido a congénito ileal La falta de absorción activa de Cl- y HCO3- intercambian la función normal, Cl- en el íleon distal y la disfunción colónica, un gran número de permanencia en la luz intestinal, de modo que la presión osmótica intestinal aumentó, el agua en la luz intestinal causada por diarrea y un gran número El cloruro se descarga.
La enfermedad se presenta principalmente en bebés prematuros. La madre tiene antecedentes de polihidramnios durante el embarazo y el contenido de alfafetoproteína y bilirrubina en el líquido amniótico aumenta. El bebé desarrolla diarrea poco después del nacimiento y puede tener distensión abdominal e hiperbilirrubinemia. Pérdida de peso significativa, las heces son acuosas, la diarrea es persistente, la deshidratación severa es fácil de producir en infecciones leves, el examen físico es común en niños con retraso en el desarrollo y se realiza deshidratación. Otras causas comunes de diarrea deben descartarse en el diagnóstico, como la familia Shi Ke sugirió anteriormente el diagnóstico de la enfermedad, las heces contienen mucho cloruro, aproximadamente 30 ~ 100 mmol / L (el contenido de cloruro de las heces adultas es solo 7 ~ 20 mmol / L), el análisis bioquímico de la sangre reduce el potasio y el cloro en la sangre, El pH de la sangre está elevado, que es alcalosis metabólica, y hay poco o nada de cloruro de orina en la orina.
El tratamiento es principalmente para suplementar suficiente agua, cloruro de potasio oral 2 ~ 4 mmol / kg por día para mantener el pH sanguíneo normal y el contenido de electrolitos, pero solo mejora el estado general, no puede curar la diarrea.
3. Linfangiectasia intestinal: la linfangiectasia intestinal es una enfermedad anormal linfática intestinal rara, que puede ser congénita o adquirida, congénita principalmente causada por malformación congénita de los vasos linfáticos. Adquirido, secundario a la pancreatitis, fibrosis retroperitoneal, pericarditis constrictiva y otras enfermedades.
Inicio congénito en neonatos o en la infancia, a menudo acompañado de vasos linfáticos anormales en otras partes, que se manifiesta como edema de asimetría de extremidades, ingle, displasia de ganglios linfáticos peritoneales posteriores o hemangioma subcutáneo, venas varicosas, tejidos blandos e hipertrofia ósea Etc, debido a la ruptura de los vasos linfáticos en la luz intestinal, lo que resulta en la pérdida de linfa, proteínas, grasas, linfocitos, esteatorrea, hinchazón, ascitis tipo quilo, pérdida de apetito, pérdida de peso, deficiencia de vitaminas liposolubles, albúmina sérica La inmunoglobulina, la transferrina, el yodo unido a proteínas disminuyeron, los linfocitos de sangre periférica se redujeron significativamente, la radiografía mostró aspereza difusa y engrosamiento de la mucosa del intestino delgado, engrosamiento de la mucosa duodenal endoscópica tipo engranaje, Las vellosidades son pequeños nódulos micropapilares dispersos, biopsia del intestino delgado, bajo el microscopio óptico, las vellosidades son más cortas y más distorsionadas de lo normal, y los vasos linfáticos de la lámina propia están obviamente dilatados.
El tratamiento de esta enfermedad, como la expansión de los vasos linfáticos se limita a un segmento del intestino, se puede extirpar quirúrgicamente de manera radical, el caso general debe limitar los alimentos grasos y usar triacilglicerol de cadena media (directamente en la vena hepática después de la absorción) en lugar de grasa de cadena larga (después de la absorción) Vasos linfáticos), la distensión linfangiectal adquirida es causada principalmente por la enfermedad primaria, principalmente para tratar la enfermedad primaria.
4. fibrosis quística del páncreas: la fibrosis quística pancreática es una enfermedad de disfunción exocrina sistémica autosómica recesiva, alta incidencia en caucásicos europeos y americanos, especies amarillas orientales En raras ocasiones, el 80% de los niños tienen enzimas pancreáticas, reducción de la secreción de agua y bicarbonato, los síntomas comunes son esteatorrea severa, aumento de la frecuencia de las heces y más grasa y un olor especial, debido a los trastornos de absorción de grasa. Los síntomas de la deficiencia de vitaminas liposolubles, como la deficiencia de vitamina A causada por el ablandamiento de la córnea, la deficiencia de vitamina K causada por la tendencia al sangrado, etc., debido a la descarga de una gran cantidad de grasa en las heces, el vaciado gástrico, fácil de morir de hambre, pero el peso no aumenta, el crecimiento y el desarrollo se estancan, alrededor del 20% Íleo de meconio neonatal o peritonitis de meconio, los niños mayores pueden tener estreñimiento, obstrucción intestinal y calambres abdominales, a menudo tienen prolapso rectal, sistema respiratorio con tos crónica, infección repetida del tracto respiratorio superior, lesiones de rayos X de pulmón pueden tener La atelectasia dispersa, el enfisema, la bronquiectasia o la neumonía intersticial crónica pueden convertirse en fibrosis pulmonar o enfermedad cardíaca pulmonar, debido a la secreción de moco espeso por las glándulas mucosas sistémicas. La expansión del tubo de la glándula y el bloqueo de la boquilla, no pueden drenarse hacia afuera y finalmente conducen a fibrosis orgánica, cuando el sudor original es secretado por el tubo de la glándula sudorípara, el cloruro normalmente no se reabsorbe, por lo que la concentración de cloruro en el sudor aumenta significativamente, determinación La concentración de cloruro en el sudor es normal de 7 a 49 mmol / L. Si llega a 60 mmol / L, se puede confirmar el diagnóstico. La concentración normal de sodio es de 22 mmol / L, y el niño promedio es de 103 mmol / L.
El tratamiento utiliza principalmente enzimas pancreáticas por vía oral, incluidas la lipasa pancreática, la amilasa y la proteasa.La dieta debe incluir una dieta alta en proteínas, alta en calor y baja en grasas.
