Raquitismo por deficiencia de vitamina D en niños
Introducción
Introducción al raquitismo por deficiencia de vitamina D en niños El raquitismo por deficiencia de vitamina D son enfermedades caracterizadas por la deficiencia de vitamina D, que conduce a trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo y trastornos clínicos de calcificación del hueso. La vitamina D es un nutriente esencial para mantener la vida de los animales superiores. Es uno de los reguladores biológicos más importantes del metabolismo del calcio. Esta enfermedad es una de las cuatro enfermedades de prevención y tratamiento en la infancia. Siempre se ha considerado que la vitamina D está involucrada en la regulación del equilibrio de calcio y minerales en el cuerpo todo el tiempo. La deficiencia de vitamina D es una enfermedad crónica por deficiencia nutricional. Su desarrollo es lento y no es fácil atraer la atención de los padres, lo que afecta el crecimiento y el desarrollo de los niños. . Por lo tanto, debemos prevenirlo activamente. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 5% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neumonía, diarrea, anemia.
Patógeno
La causa del raquitismo por deficiencia de vitamina D en niños
Luz solar insuficiente (20%):
La vitamina D puede ser producida por el sol a través de la piel, como la falta de luz solar, especialmente en el invierno, debe complementarse regularmente con la comida. Además, la contaminación del aire también puede bloquear los rayos ultravioleta del sol. Las personas usan ropa cotidiana y viven en zonas de gran altura. En interiores, el uso de protectores solares sintéticos para bloquear los rayos UV, vivir en áreas con poca luz solar, etc., afecta la biosíntesis de la piel de una cantidad suficiente de vitamina D. Para los bebés y niños, tomar el sol es una forma importante de hacer que el cuerpo sintetice la vitamina D3.
Ingesta insuficiente de vitamina D (20%):
Los alimentos de origen animal son la principal fuente de vitamina D natural. Los peces marinos como el salmón, las sardinas, el hígado animal, el aceite de hígado de bacalao son buenas fuentes de vitamina D2. También se pueden obtener pequeñas cantidades de vitamina D2 en los huevos, la carne de res, la mantequilla y los aceites vegetales. Los alimentos sexuales contienen menos vitamina D. La vitamina D contenida en los alimentos naturales no puede satisfacer las necesidades de los bebés y niños pequeños, sino que debe secarse más al sol y complementarse con aceite de hígado de bacalao.
El contenido de calcio es demasiado bajo o la proporción de calcio a fósforo no es buena (15%):
El contenido insuficiente de calcio en los alimentos y la proporción inadecuada de calcio y fósforo pueden afectar la absorción de calcio y fósforo.Aunque el contenido de calcio y fósforo en la leche humana es bajo, la proporción (2: 1) es adecuada y fácil de absorber, mientras que el contenido de calcio y fósforo en la leche es mayor. Alto, pero la proporción de calcio a fósforo (1.2: 1) es inadecuada y la tasa de absorción de calcio es baja.
Aumento de la demanda (10%):
Los bebés prematuros son propensos al raquitismo debido a su rápida tasa de crecimiento y al almacenamiento insuficiente de calcio en el cuerpo; los bebés crecen rápido y la demanda de vitamina D y calcio aumenta, lo que es fácil de causar raquitismo; después de los 2 años de edad, la tasa de crecimiento disminuye y las actividades al aire libre aumentan. La incidencia del raquitismo está disminuyendo gradualmente.
Enfermedad y efectos de drogas (10%):
Las enfermedades hepáticas, renales y gastrointestinales afectan la absorción y utilización de vitamina D, calcio y fósforo, colestasis en niños, dilatación del conducto biliar común, estenosis o atresia biliar congénita, esteatorrea, pancreatitis, diarrea refractaria, etc. Afecta la absorción de vitamina D, calcio y fósforo y sufre de raquitismo. El uso a largo plazo de fenitoína, fenobarbital sódico y otras drogas puede acelerar la descomposición y el metabolismo de la vitamina D y causar raquitismo.
(dos) patogénesis
La vitamina D en el cuerpo humano se puede obtener de dos maneras, a través de la transformación intradérmica y la ingesta oral, tanto endógena como exógena.La vitamina D endógena es el 7-deshidrocolesterol en la piel humana. La radiación ultravioleta en la luz solar produce vitamina D2 inactiva; la vitamina D exógena proviene de alimentos como el pescado, el hígado, los huevos, la leche, etc., que son ricos en vitamina D2. La vitamina D2 en la dieta es asistida por la bilis. Los quilomicrones formados en el intestino delgado se absorben en el plasma y se transportan al hígado junto con la vitamina D3 endógena a través de la proteína de unión a la vitamina D (una alfa-globulina en plasma), que se oxida en el hígado mediante la catálisis de la 25-hidroxilasa. Se convierte en 25-hidroxi D3. En este momento, aunque tiene actividad anticaries, no es fuerte, y después de ser transportado al riñón, se oxida aún más para tener una fuerte actividad anticaries por la catálisis de 1-hidroxilasa. , 25- (OH) 2D3, finalmente ejerce su papel fisiológico al hacer circular la sangre a los órganos diana relevantes.
El 1,25- (OH) 2D3, que se transporta al intestino delgado, ingresa primero a las células epiteliales intestinales, formando un complejo con receptores específicos en el citoplasma, actuando sobre la cromatina nuclear e induciendo la síntesis de proteínas específicas de unión al calcio. El papel del transporte del canal de calcio en la superficie del intestino se introduce en las células de la mucosa, ingresando así a la circulación sanguínea para aumentar el calcio en la sangre y promover la deposición de calcio en el hueso. Además, el 1,25- (OH) 2D3 también tiene riñones. La acción directa promueve la reabsorción de calcio y fósforo por los túbulos renales para reducir la pérdida de calcio y fósforo.
Cuando la vitamina D es deficiente, el calcio y el fósforo se reducen por la absorción intestinal, la hipocalcemia estimula el aumento de la secreción de la hormona paratiroidea, la hormona paratiroidea promueve la resorción ósea, la sal ósea se disuelve y la hormona paratiroidea promueve la formación de riñones 1,25- (OH) 2D3, promueve la absorción de calcio en el intestino delgado, porque la hormona paratiroidea inhibe la reabsorción de fósforo por los túbulos renales, promueve relativamente la absorción de calcio y hace que el fósforo urinario se descargue en una gran cantidad, y el calcio urinario tiende a ser normal o ligeramente más bajo, pero Eventualmente, el proceso de calcificación de tejido similar al hueso se ve afectado, incluso la osteólisis, la hiperplasia compensatoria de osteoblastos, la acumulación local de tejido similar al hueso y la mayor secreción de fosfatasa alcalina, lo que resulta en una serie de cambios óseos y cambios bioquímicos en la clínica.
Prevención
Prevención del raquitismo por deficiencia de vitamina D en niños
1. Tomar el sol: la mejor prevención es tomar el sol. Alrededor del 80% de la vitamina D que necesita el cuerpo humano se sintetiza por sí misma. Algunas personas lo miden. Después de que el sol brilla, cada centímetro cuadrado de piel puede sintetizar vitamina D18U en 3 horas, en un exterior soleado. Los niños deben usar ropa sin gorros. El tiempo para tomar el sol para evitar el raquitismo es de 2 horas por semana. Los niños nacidos en primavera y verano pueden salir al aire libre después de la luna llena. Los niños nacidos en otoño e invierno también pueden salir al aire libre durante 3 meses. Cada vez que salga de 10 a 15 minutos, puede extender el tiempo adecuadamente, como abrir una ventana en el interior.
2. Alimentación correcta: la alimentación correcta también es importante para la prevención. Se recomienda amamantar. Los lactantes deben ser suplementados con vitamina D400U todos los días a partir de 1 semana después del nacimiento. Los lactantes prematuros deben complementarse con 800U por día. Se deben agregar alimentos complementarios a tiempo. Se debe cultivar una buena dieta después del destete. Hábitos, no comedores quisquillosos, eclipse parcial, para garantizar las necesidades de los niños con diversos nutrientes.
3. Suplementación con vitamina D: Para los recién nacidos prematuros, los fetos dobles, la alimentación artificial, el uso de la prevención de la vitamina D sigue siendo un método importante.
Complicación
Complicaciones pediátricas del raquitismo por deficiencia de vitamina D Complicaciones, neumonía, diarrea, anemia.
Aunque la enfermedad en sí rara vez amenaza la vida, es fácil descuidarla debido a un inicio lento. Una vez que se presentan los síntomas obvios, la resistencia del cuerpo es baja y es fácil tener neumonía, diarrea, anemia y varias enfermedades infecciosas. La enfermedad es dañina para la salud de los niños. Más grande, es una de las "cuatro enfermedades" en la prevención y el tratamiento de la atención médica de los niños. Los trastornos del crecimiento y desarrollo de los niños con raquitismo, deformidades esqueléticas, la formación de cráneo cuadrado, X torácica, piernas en forma de O o piernas en forma de X, y cifosis, procesos laterales, etc., afectan Función fisiológica de los niños.
Síntoma
Raquitismo por deficiencia de vitamina D en niños Síntomas Síntomas comunes Deficiencia de vitamina D, debilidad, deformidad torácica, valgo de costilla infantil, llanto, inquietud, columna vertebral, valgo de rodilla, valgo o cierre palpebral de cadera, temblor neonatal tardío
El raquitismo por deficiencia de vitamina D, clínicamente principalmente cambios esqueléticos, relajación muscular y síntomas neurológicos mentales inespecíficos, el raquitismo grave puede afectar el sistema digestivo, el sistema respiratorio, el sistema circulatorio y el sistema inmunitario, y también tener un impacto en el desarrollo mental de los niños. .
El raquitismo por deficiencia de vitamina D se divide clínicamente en una etapa temprana, un período estimulante, un período de recuperación y un período de secuelas, una etapa inicial, un período estimulante y un período de recuperación, colectivamente denominado período activo.
1. Iniciación: la mayor parte de la enfermedad comenzó aproximadamente a los 3 meses. En este período, los síntomas son principalmente síntomas neuropsiquiátricos. El niño tiene insomnio, llanto, sudoración, etc. Después de sudar, el cuero cabelludo pica y sacude la cabeza sobre la almohada. La almohada es calva.
2. Período de estimulación: además de los síntomas iniciales, el niño se ve afectado principalmente por los cambios esqueléticos y la disfunción de la función motora. Con los dedos presionados en los huesos occipitales y parietales de los niños durante 3 a 6 meses, el cráneo se invagina y se recupera con facilidad. Se llama signo de tenis de mesa. La cabeza del niño a menudo es cuadrada en 8 ~ 9 meses. El saco frontal es grande y el cierre se retrasa. En casos severos, la cresta ilíaca anterior no se cierra a los 18 meses, y las costillas y el cartílago de las costillas en ambos lados están hinchados como cuentas. Se llama perla acanalada, la parte media del esternón sobresale como un "cofre de pollo", o se hunde en un "cofre de embudo", y el borde inferior del tórax se gira hacia afuera hacia "el valgo de la costilla"; la columna sobresale y el lado sobresale; los niños que caminan de pie; Debido a que el peso se presiona contra los huesos largos inestables de las extremidades inferiores, las piernas formarán una deformidad de flexión hacia adentro o hacia afuera, es decir, una pierna "O" o "X".
El ligamento muscular del niño está flojo y débil. Debido a que los músculos abdominales son débiles, el abdomen está hinchado. Cuando está acostado, es un "abdomen en forma de rana". Debido a la debilidad muscular de las extremidades, aprender a sentarse, pararse y caminar es más tarde, porque las piernas son débiles y fáciles de caer. Los dientes se retrasan, los dientes no están limpios y las caries son propensas a ocurrir.
Corteza cerebral anormal, formación refleja condicionada, niños con apatía, retraso del desarrollo del lenguaje, baja inmunidad, infección fácil de concurrencia, anemia.
3. Período de recuperación: después de cierto tratamiento, varias manifestaciones clínicas desaparecieron, la tensión muscular se recuperó, los cambios bioquímicos en la sangre y el rendimiento de los rayos X también volvieron a la normalidad.
4. secuelas: más común en niños después de los 3 años de edad, después del tratamiento o la recuperación natural, los síntomas clínicos desaparecieron, solo el raquitismo grave dejó diferentes partes, diversos grados de deformidades esqueléticas.
Examinar
Examen de raquitismo por deficiencia de vitamina D en niños
1. Examen bioquímico en sangre: determinación de calcio en sangre, fósforo, fosfatasa alcalina, suero 25- (OH) D3 (normal 10 ~ 80g / L) y 1,25- (OH) 2D3 (normal 0.03 ~ 0.06g / L) Se reduce significativamente en la etapa temprana del raquitismo, y es un índice de diagnóstico temprano confiable, y la fosfatasa alcalina está elevada en plasma.
2. Determinación del calcio urinario: la determinación del calcio urinario también contribuye al diagnóstico del raquitismo y aumenta la excreción de fosfatasa alcalina en la orina.
3. Radiografía de los huesos largos de la epífisis: se encontraron los hallazgos específicos de la radiografía del húmero del hueso largo. La línea de reserva de calcificación del hueso largo de la radiografía inicial fue borrosa; la reserva de calcificación polar desapareció, el extremo del húmero se ensanchó y el extremo sacro se ahuecó o se ahuecó. Se cambia el cepillo, el hueso es escaso y la columna vertebral está doblada o deformada.
4. Película de rayos X sobre la edad ósea: se encontró la edad ósea detrás.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de raquitismo por deficiencia de vitamina D en niños
Diagnóstico
El diagnóstico se puede hacer con base en el historial médico, los síntomas, los signos y los cambios en los exámenes bioquímicos sanguíneos y los exámenes de rayos X óseos.
Diagnóstico diferencial
Identificación con niños con hipotiroidismo, distrofia del cartílago, hidrocefalia y raquitismo anti-vitamina D.
La distrofia del cartílago es un tipo de enfermedad que afecta la conversión del cartílago en hueso. Por supuesto, la acondroplasia es la más fácil de entender, y todas se caracterizan por signos de gnomos (generalmente con una altura normal del tronco pero extremidades cortas) y a menudo acompañadas de otras malformaciones.
El hipotiroidismo es un síndrome en el cual la secreción de tiroxina es insuficiente o insuficiente.
