shock neonatal
Introducción
Introducción al shock neonatal. El shock neonatal es un síndrome de insuficiencia microcirculatoria aguda causado por una variedad de causas. El shock neonatal es algo más específico que los niños mayores. Se caracteriza por una causa más complicada, progresión rápida de la enfermedad, síntomas poco visibles y dificultad en el diagnóstico. Cuando la presión arterial baja, los síntomas son obvios, la afección a menudo es irreversible y la tasa de mortalidad es alta, por lo tanto, para comprender las características del shock neonatal, el diagnóstico temprano es extremadamente importante. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.0001% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: acidosis metabólica.
Patógeno
Causa de shock neonatal
(1) Causas de la enfermedad
La enfermedad primaria que causa el shock neonatal se puede dividir en tres categorías, a saber, shock cardiogénico, infeccioso e hipovolémico.
Choque cardiogénico (39%):
(1) Daño hipóxico del miocardio: asfixia, neumonía, dificultad respiratoria, apnea. (2) Daño metabólico del miocardio: hipoglucemia, hipocalcemia, etc. (3) arritmia severa: taquicardia supraventricular o ventricular paroxística, bloqueo cardíaco severo. (4) Enfermedad cardíaca congénita. (5) Hipertensión pulmonar persistente neonatal. (6) hipotermia y escleredema.
Choque hipovolémico (27%):
Se debe prestar atención a la deshidratación causada por diversas causas, diarrea y vómitos, aunque el shock de bajo volumen sanguíneo representó un pequeño número de hospitalizaciones, pero la incidencia de shock es alta. (1) Pérdida de sangre al nacer: placenta previa, ruptura placentaria, desprendimiento placentario, desgarro del cordón umbilical, placenta fetal, feto-madre, transfusión feto-fetal. (2) hemorragia neonatal: hemorragia intracraneal, hemorragia pulmonar, hemorragia gastrointestinal, hemorragia suprarrenal, ruptura visceral abdominal. (3) Deshidratación: vómitos, diarrea, enterocolitis necrotizante, pérdida de agua no dominante durante la fototerapia y síndrome de fiebre.
Choque séptico, otros (16%):
Sepsis, neumonía severa, infección viral intrauterina o postnatal. Choque neurogénico como lesión en el parto, choque inducido por fármacos, como la aplicación inadecuada de vasodilatadores.
(dos) patogénesis
El shock neonatal es causado por una variedad de causas de disfunción microcirculatoria aguda que conduce a una perfusión de órganos vitales insuficiente y disfunción de múltiples órganos, causando insuficiencia microcirculatoria en la causa del shock hipovolémico, shock cardiogénico, shock de asfixia El mecanismo de ocurrencia es relativamente claro. Como se mencionó anteriormente, el mecanismo del shock séptico es más complicado, y hay muchos estudios. El resumen es el siguiente:
1. Trastornos microcirculatorios: después de una infección grave, las bacterias u otros microorganismos patógenos y sus toxinas producidas actúan sobre el cuerpo y causan alteraciones en la microcirculación, que generalmente se dividen en un período de compensación y un período de descompensación.
(1) Período de compensación: este período es la etapa de compensación del shock, también conocido como ciclo de microcirculación. Bajo la acción de las bacterias y sus toxinas, el sistema nervioso simpático del cuerpo se excita, vasoconstricción, debido a los nervios simpáticos en los vasos sanguíneos del cerebro. La distribución es menor, los vasos sanguíneos no se encogen, y los vasos sanguíneos de la piel y las vísceras abdominales se contraen, de modo que se reduce la circulación sanguínea, para garantizar el suministro de sangre de órganos importantes como el corazón y el cerebro, y se reduce el flujo sanguíneo renal, y se reduce el flujo sanguíneo renal. Las células paracelulares liberan renina en la sangre, convierten el angiotensinógeno en plasma en angiotensina I y luego se convierten en angiotensina II mediante la enzima de conversión. La angiotensina II tiene un fuerte efecto vasoactivo contráctil y su concentración durante el shock El aumento es un mecanismo compensatorio importante para mantener la presión arterial y el suministro de sangre a órganos importantes durante el shock, y desempeña un papel temporal en el mantenimiento de la vida.
(2) Período de descompensación: también conocido como etapa de congestión de microcirculación, es la etapa de descompensación del shock, debido a la contracción microvascular a largo plazo, hipoxia tisular, aumento del metabolismo anaeróbico, producción excesiva de ácido láctico, en este entorno ácido, precapilar El vaso-esfínter se relaja, los capilares están abiertos y el extremo venoso es más resistente al ambiente ácido y todavía está en un estado contraído, lo que hace que una gran cantidad de sangre se estanque en la microcirculación. A medida que el flujo sanguíneo se estanca, aumenta la presión intravascular y aumenta la permeabilidad vascular. , exudación plasmática, volumen sanguíneo disminuido, volumen sanguíneo reducido, circulación efectiva reducida, debido a la extravasación plasmática, concentración sanguínea, aumento de la viscosidad, agregación de glóbulos rojos y daño de las células endoteliales, liberación de sustancias procoagulantes, iniciación del sistema de coagulación interno y externo Coagulación intravascular diseminada (CID).
2. Daño por radicales libres de oxígeno: en los últimos años, los radicales libres de oxígeno han profundizado su comprensión del daño celular y la enfermedad, y creen que los radicales libres de oxígeno están involucrados en la aparición y el desarrollo del shock. En circunstancias normales, los radicales libres de oxígeno se producen y eliminan en el cuerpo. Equilibrio dinámico, este equilibrio se mantiene mediante la superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), etc., el papel de los eliminadores de radicales libres SOD y CAT se reduce durante el choque, los radicales libres aumentan excesivamente y los radicales de oxígeno tienen una fuerte actividad química y rendimiento. Inestables, fáciles de perder electrones (oxidación) o de electrones de captura (reducción), especialmente su oxidación es muy fuerte, puede atacar y destruir ácidos nucleicos, proteínas, azúcares y lípidos, radicales libres de oxígeno y fosfolípidos lipídicos de membrana. La reacción produce peróxido de lípidos, que destruye la membrana celular y la membrana de los orgánulos, lo que es fácil de causar una serie de daños en los tejidos, como daño a la producción de energía inducida por la membrana mitocondrial; daño a la membrana lisosómica para liberar el tejido dañado lisosomal; daño a la producción de membrana plaquetaria Peróxido de lípidos; causando que la agregación plaquetaria cause DIC; aumentar la permeabilidad capilar aumenta el shock.
3. Cambios en la -endorfina (-EP) en la sangre durante el shock La -endorfina es un importante opioide endógeno. Desde 1978, Holoday y Faden aplicaron el antagonista del receptor de opioides naloxona (naloxona). En el tratamiento del shock por endotoxina en animales, se ha demostrado que los opioides endógenos pueden estar involucrados en el proceso patológico del shock. En los últimos años, el papel del -EP en el desarrollo del shock ha progresado rápidamente. El -EP existe en la hipófisis y entre los cerebros. Hojas, ganglios simpáticos espinales y médula suprarrenal, que inhiben los efectos cardiovasculares de las prostaglandinas y catecolaminas, inhiben el centro cardiovascular y los vasos sanguíneos periféricos y el corazón, reducen el gasto cardíaco, la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad, la presión arterial, etc. Cuando se produce el choque, el cuerpo sufre una reacción de estrés y se libera -EP en gran cantidad, lo que provoca la serie de cambios anteriores, lo que empeora el choque.
4. Disfunción del sistema de múltiples órganos: si la duración del shock es demasiado larga, puede causar daño a los sistemas de múltiples órganos, como daño renal cortical y medular o necrosis debido a una perfusión sanguínea renal insuficiente, hemorragia cerebral causada por trastornos de la microcirculación cerebral Daño cerebral por oxígeno; isquemia de células epiteliales alveolares y edema pulmonar, que conduce a insuficiencia pulmonar y shock pulmonar, isquemia durante la hipoxia, la hipoxia también puede causar daño miocárdico a la insuficiencia cardíaca, daño a la disfunción hepática inducida por el hígado.
Prevención
Prevención de shock neonatal
Principalmente para prevenir diversas causas de shock, diagnóstico activo y tratamiento de enfermedades primarias, como el control de infecciones, sepsis, deshidratación, reacciones alérgicas, daño miocárdico, arritmia, neumotórax a tensión, anemia severa, etc., si se controla oportunamente las condiciones anteriores, Y promover la recuperación, puede prevenir efectivamente la aparición de un shock.
Complicación
Complicaciones del shock neonatal Complicaciones acidosis metabólica
Acidosis metabólica severa, falla orgánica múltiple y DIC.
Síntoma
Síntomas de shock neonatal síntomas comunes cianosis, letargo, presión arterial, piel pálida, trastorno consciente, coma, tensión muscular, taquicardia, dificultad para respirar, ronquidos pulmonares
Las manifestaciones clínicas del shock varían en las diferentes etapas del choque.Además de la hipotensión antes mencionada y la disminución de la producción de orina, puede ocurrir taquicardia, el tiempo de llenado capilar se prolonga, las manchas en la piel son finas, las extremidades están frías, pero la temperatura central es normal. Pequeña diferencia de presión, apnea, dificultad para respirar, acidosis metabólica, pulso débil y otro rendimiento.
El shock neonatal se puede dividir en un período de compensación (etapa temprana), un período de descompensación (período intermedio) y un período irreversible (etapa tardía). Debido a la pobre capacidad compensatoria de los recién nacidos, el rendimiento temprano es a menudo atípico, desarrollo rápido y pronto ingresado por la etapa temprana. Medio, tarde.
1. Temprano: este período es la etapa compensatoria del shock, también conocido como ciclo de microcirculación. Bajo la acción de las bacterias y sus toxinas, el sistema nervioso simpático del cuerpo se excita, se contrae la vasoconstricción, los vasos sanguíneos en la piel y las vísceras abdominales, lo que hace que la circulación sanguínea La cantidad se reduce para garantizar el suministro de sangre de órganos importantes como el corazón y el cerebro, y desempeña un papel temporal en el mantenimiento de la vida.Este período es causado principalmente por vasoconstricción, como piel pálida, extremidades frías, extremidades superiores hasta el codo y extremidades inferiores hasta la rodilla. Aumento de la frecuencia cardíaca,> 160 / min cuando está tranquilo, hipoxia cerebral, como baja respuesta (somnolencia, embotamiento), disminución del tono muscular de las extremidades, examen del tiempo de recarga capilar de la piel del antebrazo,> 2 s es anormal, combinado con el color de la piel y las extremidades La frialdad al final indica que el trastorno microcirculatorio es importante para el diagnóstico temprano del shock.
2. Provisional : es la etapa de descompensación del shock, también conocida como microcirculación y congestión. Debido a la contracción microvascular a largo plazo, la hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico aumenta y la producción de ácido láctico es excesiva. En este ambiente ácido, el esfínter capilar anterior se relaja. Los capilares están abiertos y el extremo venoso es más resistente al ambiente ácido, y todavía está en un estado contraído, lo que hace que una gran cantidad de sangre se estanque en la microcirculación. Debido al flujo sanguíneo estancado, aumento de la presión intravascular, aumento de la permeabilidad vascular e infiltración plasmática Fuera, el volumen sanguíneo se reduce, el volumen sanguíneo se reduce, el volumen sanguíneo efectivo de circulación se reduce, el color de la piel cambia de pálido a moño e incluso aparecen patrones. Las extremidades son más frías que las rodillas y los codos, el trastorno de la conciencia se agrava aún más, el rendimiento es somnolencia o coma, y se reduce la frecuencia cardíaca. Lento a <120 / min, los ruidos cardíacos son bajos y contundentes, la presión arterial puede disminuir, los recién nacidos a término caen por debajo de 6.67 kPa (50 mmHg), los bebés prematuros caen por debajo de 5.33 kPa (40 mmHg), la diferencia de presión del pulso se reduce (<4.0 kPa), antebrazo interno Tiempo de reposición de la piel> 3 s, primer aumento de la respiración, disminución de la velocidad, ritmo irregular, insuficiencia respiratoria [ronquido pulmonar, inhalación y / o apnea del pecho], a menudo acompañado por una disminución de la producción de orina. Incluso 8h <2 ml / kg, o edema se produce hipotermia, piel dura hinchazón.
3. Etapa tardía : manifestada principalmente como disfunción orgánica múltiple y DIC, la hemorragia pulmonar es la más común, y más murieron de hemorragia pulmonar e insuficiencia respiratoria, que puede manifestarse como hemorragia intracraneal, insuficiencia renal aguda, desequilibrio electrolítico, acidosis metabólica severa.
Examinar
Examen de shock neonatal
1. Análisis de gases en sangre: Primero, se produce acidosis metabólica, que se correlaciona positivamente con el shock. Debido a la pobre perfusión periférica, la presión arterial de oxígeno real en niños con shock es mayor que la de la sangre periférica arterializada y la medición percutánea. Presión parcial de oxígeno, cuanto más pesado es el shock, mayor es la brecha. Si el niño con shock no tiene enfermedad pulmonar, la presión parcial de dióxido de carbono no aumenta. Si aumenta la presión parcial de dióxido de carbono y disminuye la presión parcial de oxígeno, debe considerarse el pulmón del shock. Posiblemente, el valor es 0.392 0.696kPa (4 7.1cmH2O), la presión venosa central del shock cardiogénico y séptico aumenta, el shock hipovolémico, la presión venosa central se reduce, lo que indica acidosis metabólica, pH <7.0 es un shock severo , pH <6,8 muestra mal pronóstico.
2. Examen DIC: el examen DIC se debe realizar cuando el recuento de plaquetas es inferior a 100 × 109 / L, y se debe realizar un choque moderado para DIC.
3. Examen de electrolitos en suero: hipoxia tisular durante el shock, función de la bomba de sodio de la membrana celular deteriorada, aumento de la permeabilidad, causando que el Na ingrese a la célula, causando hiponatremia y fácil de causar hipocalemia después de la suplementación con medicamentos alcalinos, por lo que Los electrolitos séricos deben verificarse de inmediato.
4. Otras pruebas de laboratorio: se deben realizar pruebas de función hepática y renal, las personas con convulsiones deben medir el azúcar en la sangre, el calcio en la sangre y el magnesio en la sangre.
5. Examen de rayos X del tórax: observe el tamaño del corazón, edema pulmonar, lesiones pulmonares primarias, hemorragia pulmonar en la etapa tardía.
6. Electrocardiograma, ecocardiografía: para arritmia, juicio de función cardíaca.
7. La presión venosa central (examen CVP) puede distinguir el tipo de shock, el shock cardiopulmonar CVP aumentado, el shock hipovolémico CVP disminuido, el choque séptico CVP normal o ligeramente mayor.
Diagnóstico
Diagnóstico de shock neonatal
Diagnóstico
El diagnóstico de shock neonatal incluye principalmente los siguientes aspectos:
1. Medición correcta de la presión arterial: si el manguito se usa para medir la presión arterial, se debe tener en cuenta el ancho del manguito. El ancho del manguito debe ser 2/3 de la longitud del brazo superior. Si el ancho es demasiado ancho, el valor medido de la presión arterial es menor que el real. El valor medido de la presión sanguínea es más alto que el valor real. Si se usa el tubo permanente arterial para medir la presión, se debe asegurar que el transductor se haya puesto a cero correctamente, la forma de onda no esté amortiguada y el transductor debe estar en el nivel de la aurícula derecha.
Una vez que se sospecha de shock, la presión arterial debe controlarse a tiempo, como la presión arterial sistólica <50 mmHg en niños a término, la presión arterial sistólica <40 mmHg en bebés prematuros es hipotensión y la diferencia de presión del pulso se reduce. Cabe señalar que la excitabilidad del nervio simpático es fuerte en el choque neonatal y puede mantenerse por más tiempo. La vasoconstricción del tiempo, por lo que la presión arterial en la etapa temprana del shock puede ser normal, la caída de la presión arterial ha sido en el rendimiento medio y tardío, por lo que la caída de la presión arterial no se puede utilizar como un indicador de diagnóstico temprano del shock neonatal.
2. Volumen de orina: después de 24 horas, el volumen de orina normal es de aproximadamente 2 ml / (kg · h). En las primeras horas después del nacimiento, el volumen de orina individual no es un indicador confiable para determinar el shock, pero generalmente se considera que el volumen de orina es inferior a 0.5 ~ 1 ml. / (kg · d) debe considerar la hipoperfusión renal, la disminución de la perfusión renal durante el shock y la disminución de la diuresis.
3. Manifestaciones clínicas: las manifestaciones clínicas del shock varían en las diferentes etapas del choque. Además de la hipotensión antes mencionada y la disminución de la producción de orina, puede ocurrir taquicardia, el tiempo de llenado capilar se prolonga, las manchas en la piel, las extremidades son frías, pero el centro Temperatura normal, pequeña diferencia de presión de pulso, apnea, dificultad para respirar, rendimiento de acidosis metabólica, pulso débil, etc.
4. Inspección de laboratorio.
(1) examen de rutina de sangre: incluido el recuento diferencial de glóbulos blancos, el recuento de plaquetas, el hematocrito y el contenido de hemoglobina, si la serie de pruebas puede ser más significativa.
(2) Prueba de detección de glucosa: nitrógeno ureico en sangre, creatinina y magnesio en sangre, control del nivel de calcio en sangre, si es anormal, el tratamiento apropiado debería ser apropiado.
(3) Se debe extraer sangre antes de la aplicación de antibióticos.
(4) Análisis de gases en sangre arterial, el análisis de gases en sangre capilar no es confiable en el shock neonatal.
(5) Si se sospecha DIC, se debe realizar una prueba de coagulación.
(6) Otras pruebas especiales para determinar o descartar la causa del shock.
(7) Radiografías de tórax regulares.
(8) Si se sospecha una hemorragia intracraneal, se debe realizar una ecografía de la cabeza o un examen de TC.
(9) Ecocardiografía para evaluar la estructura y función del corazón.
(10) Se debe realizar un electrocardiograma por sospecha de arritmia.
(11) Cuando es necesario, la medición de la presión venosa central se realiza para ayudar al diagnóstico y al tratamiento del shock.
5. Método de puntuación para el shock neonatal: debido a que las manifestaciones clínicas del shock neonatal no son típicas, la gravedad del shock no puede juzgarse por una o dos manifestaciones clínicas. Debe establecerse un método de puntuación de estadificación e indexación del shock para convertirse en el criterio de diagnóstico para el shock neonatal. .
Gabal Shock Score es un método de puntaje de diagnóstico de shock anterior adoptado por muchos médicos. Sobre esta base, el Ministerio de Salud propuso cinco puntajes de diagnóstico para el shock neonatal en 1985. Wu Yubin et al. Modificaron estos métodos y los sorprendieron. Después del análisis de regresión gradual de varios indicadores clínicos, se propuso un nuevo método para el diagnóstico del diagnóstico de shock neonatal.
El puntaje de shock neonatal es significativo para el diagnóstico. En los tres métodos de puntaje de diagnóstico de shock consecutivos, los principales indicadores de diagnóstico de shock son 5, a saber, presión arterial, pulso, temperatura de las extremidades, color de la piel y tiempo de llenado capilar, Wu Yubin, etc. Análisis, en el shock neonatal, las tasas anormales de estos cinco indicadores son: el tiempo de llenado de los capilares es la tasa más alta del 100%; el color de la piel es del 96%; la temperatura de las extremidades es del 84%; el pulso es del 78%; y la presión arterial anormal La tasa más baja es del 45%.
Diagnóstico diferencial
1. Características de varios tipos de choque.
(1) shock hipovolémico: piel pálida visible, presión venosa central disminuida, pérdida de sangre causada por anemia, disminución del hematocrito, como la pérdida de sangre aguda es del 10% al 15% de la pérdida de sangre sistémica, la presión arterial disminuyó ligeramente, la pérdida de sangre Cuando la cantidad alcanza del 20% al 25%, los síntomas de shock son evidentes.
(2) shock séptico: hay una infección grave grave de la enfermedad primaria, los síntomas de intoxicación por infección son evidentes, o fiebre alta, o la temperatura corporal no aumenta, la acidosis es obvia, el ácido láctico en sangre aumenta significativamente y la presión venosa central está elevada.
(3) shock cardiogénico: hay una enfermedad cardíaca primaria, a menudo con disfunción cardíaca como agrandamiento del corazón, hígado, dificultad para respirar, frecuencia cardíaca rápida, galope, etc., ECG, ecocardiografía, rayos X y otros exámenes cardíacos a menudo Hay hallazgos anormales.
(4) Choque por asfixia: hay antecedentes de asfixia severa, frecuencia cardíaca rápida, dificultad para respirar, agrandamiento del corazón, ECG con cambios ST-T de isquemia miocárdica y presión venosa central elevada.
2. Rendimiento de la falla del sistema de múltiples órganos
(1) Insuficiencia pulmonar: también conocida como síndrome de shock pulmonar o de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), que muestra disnea, cianosis, hipoxemia severa e hipercapnia.
(2) Insuficiencia cerebral: convulsiones, coma, insuficiencia respiratoria central.
(3) Insuficiencia cardíaca: frecuencia cardíaca rápida, respiración acelerada, agrandamiento del corazón, hígado y otras manifestaciones de insuficiencia cardíaca.
(4) Insuficiencia renal: oliguria, sin orina, creatinina sérica, nitrógeno ureico elevado, potasio sanguíneo elevado.
(5) Insuficiencia hepática: ictericia, hígado, función hepática anormal, sangrado gastrointestinal.
