Síndrome de Parkinson Vascular
Introducción
Introducción al síndrome de Parkinson vascular. Algunas enfermedades o factores pueden producir síntomas clínicos similares a la enfermedad de Parkinson (EP), como infección, medicamentos (bloqueadores del receptor de dopamina, etc.), venenos (MPTP, monóxido de carbono, manganeso, etc.), vasculares (infarto cerebral múltiple) Y causado por un trauma cerebral, etc., clínicamente conocido como síndrome de Parkinson (Parkinsonismo). Algunos estudiosos también se refieren a la enfermedad de Parkinson (EP) junto con los síntomas clínicos de la enfermedad de Parkinson mencionados anteriormente como Parkinsonismo. Parkinsinismo vascular (VP), causado por enfermedad cerebrovascular, como infarto lacunar múltiple, ganglios basales, angiopatía amiloide y leucoencefalopatía subcortical, manifestaciones clínicas similares a la EP . Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0325% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, hiperlipidemia, diabetes, arritmia, cardiopatía congénita
Patógeno
Causas del síndrome de Parkinson vascular
(1) Causas de la enfermedad
La enfermedad a menudo ocurre repentinamente después de un derrame cerebral agudo o hipoxemia sistémica, pero también aparece gradualmente después de múltiples derrames cerebrales, el curso de la enfermedad progresa paso a paso y los síntomas son asimétricos cuando aparecen.
(dos) patogénesis
Murrow et al informaron un grupo de casos, las manifestaciones clínicas del síndrome de Parkinson, la autopsia mostraron núcleo caudado, cápsula interna, globo pálido, putamen y mesencéfalo y otros ganglios basales con infarto lacunar extenso, y la materia negra bilateral es normal. Los datos patológicos confirmaron aún más la existencia de VP. Los datos patológicos de un caso de VP se informaron en China. El caso tuvo hipertensión y diabetes durante varios años. Hubo múltiples accidentes cerebrovasculares en la clínica y el síndrome de Parkinson típico apareció más tarde. Las principales manifestaciones clínicas fueron Movimiento lento, máscara facial, aumento de la tensión muscular tónica, dificultad en la acción, marcha de pánico, pero sin temblor estático, acompañado de signos bilaterales del tracto piramidal, parálisis pseudobulbar y deterioro mental, a través de Madopar Mal tratamiento, autopsia encontró agrandamiento ventricular bilateral, ganglios basales bilaterales con infarto lacunar múltiple, vista microscópica del doble lóbulo frontal y occipital, ganglios basales, mesencéfalo, puente cerebral con infarto múltiple viejo y fresco En los focos, las neuronas pigmentarias del mesotelioma eran normales y no había lesiones en la mancha azul, por lo que se confirmó que el síndrome de Parkinson del paciente fue causado por el infarto de los ganglios basales, y no hubo dudas en el diagnóstico de VP. Esto confirma aún más la presencia de VP y, por lo tanto, sugiere que VP puede existir como un síndrome independiente.
Recientemente, el estudio de Yamanouchi encontró que la mayoría de los pacientes con VP tienen un daño extenso en el cerebro, especialmente la sustancia blanca del lóbulo frontal, mientras que el daño del núcleo basal es relativamente leve, por lo que se especula que VP puede estar estrechamente relacionado con el daño de la materia blanca anterior del lóbulo frontal. Veinticuatro pacientes con VP confirmados por autopsia y 30 pacientes con enfermedad de Parkinson del mismo grupo de edad, 22 pacientes con el mismo grupo de edad de la enfermedad de Binswanger (BD) sin síndrome de Parkinson y el mismo grupo de edad fueron patológicamente. En el estudio, se confirmó que la cantidad de neuronas pigmentadas, la cantidad de neuronas pigmentadas y la cantidad de neuronas decoloradas en la sustancia negra del grupo VP, el grupo BD y el grupo de control normal no eran significativamente diferentes. La cantidad de neuronas pigmentadas en la sustancia negra del grupo PD, neuronas colorantes y decolorantes El número total fue significativamente menor que el del grupo VP, el grupo BD y el grupo control normal. El grado de degeneración de la sustancia blanca de los pacientes con grupo BD fue más grave que el del grupo VP. El número de células oligocíticas y el número de astrocitos frente al lóbulo frontal se reflejaron como reflejo. El índice objetivo del grado de degeneración de la sustancia blanca también mostró que el grupo BD y el grupo de control normal eran más bajos que el grupo VP. En la actualidad, no se ha encontrado que el infarto de la glándula pituitaria se pueda negar evidencia de VP, pero los pacientes VP están muy extendidos. La sustancia blanca del lóbulo frontal está dañada, mientras que la lesión de los ganglios basales es relativamente leve, lo que sugiere que el daño de la sustancia blanca en los lóbulos frontales puede estar más estrechamente relacionado con la VP.
Prevención
Prevención del síndrome de Parkinson vascular
La prevención de esta enfermedad se centra en los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, el tratamiento temprano de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, la anticoagulación, la adhesión antiplaquetaria o la agregación de medicamentos bajo la guía de los médicos, que pueden ser beneficiosos para reducir la incidencia del síndrome de Parkinson vascular. .
Complicación
Complicaciones del síndrome de Parkinson vascular Complicaciones hipertensión hiperlipidemia diabetes arritmia cardiopatía congénita
Pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular agudo o factores de riesgo como hipertensión, hiperlipidemia, diabetes, embolia arterial o arritmia, cardiopatía congénita, aterosclerosis intracraneal y extravascular, y la presencia de las enfermedades anteriores Manifestaciones clínicas
Síntoma
Síntomas del síndrome de Parkinson vascular Síntomas comunes Temblor de dos manos, marcha, marcha, máscara hipertensiva, cara, demencia, pseudobulbar, meditación, marcha pequeña, tono muscular anquilosante
El Síndrome de Parkinson Vascular (VP) se caracteriza principalmente por discinesia bilateral de las extremidades inferiores. El síntoma típico es la "reacción magnética del pie" (muy difícil de comenzar), pero caminar es casi normal o caminar durante la actividad, sin antecedentes de accidente cerebrovascular agudo. O cambios en la neuroimagen, manifestaciones clínicas similares a los trastornos de la marcha senil, a menudo acompañados de signos del tracto piramidal y demencia.
Los síntomas clínicos desde los síntomas iniciales de VP hasta el curso a largo plazo de la enfermedad siguen siendo diferentes de los de la EP. La asimetría de la enfermedad de Parkinson (EP) aumenta en el tono muscular miotónico, el temblor frecuente en reposo y la EP. El medicamento tiene una buena respuesta y la falta de signos del tracto piramidal, etc., se puede distinguir de VP.
Yamanouchi comparó las características clínicas de 24 pacientes con VP típica y 30 pacientes con EP. Como síntoma inicial, el temblor estático fue solo 1 (4%) en el grupo de VP y 14 en el grupo de PD. 47%), hubo una diferencia significativa entre los dos (P <0.001). A medida que la enfermedad progresó, 4 pacientes con VP desarrollaron temblor (17%), 3 de los cuales eran estáticos y 22 de los pacientes con EP tenían temblor (73). %), 20 de ellos eran temblor estático (P <0.01). En pacientes con VP y PD, la tensión muscular miotónica aumentó, la rigidez muscular asimétrica y la demencia fueron significativas. Además, más de la mitad de los pacientes con VP tenían tractos piramidales. Signo, parálisis pseudo-medular.
Las principales características clínicas de los pacientes VP confirmados patológicamente son:
1 inicio puede ser urgente, puede ocultarse, también puede ser de inicio agudo o subagudo.
2 más sin temblor estático.
3 tensión muscular tónica aumentada.
4 rigidez asimétrica de las extremidades.
5 movimientos lentos.
6 pánico de la marcha.
La expresión 7 es aburrida y muestra una "cara de máscara".
Más de la mitad de los pacientes tenían signos del tracto piramidal y parálisis pseudobulbar.
La demencia también ocurrió en pacientes con 9VP.
Los pacientes con 10VP pueden tener diversos grados de remisión espontánea.
Examinar
Examen del síndrome de Parkinson vascular
Las pruebas de laboratorio son inespecíficas, el análisis de rutina de sangre, bioquímico, de rutina del líquido cefalorraquídeo es normal o está asociado con otras enfermedades que coexisten (como la diabetes).
La resonancia magnética de la cabeza muestra daño vascular en la corteza o la sustancia blanca, como el infarto lacunar, principalmente localizado en el área de la cuenca, los ganglios basales, etc., y hay lesiones como leucoaraiosis en la sustancia blanca del lóbulo frontal, y el volumen de la sustancia blanca o la sustancia gris es mayor que El volumen del tejido cerebral es del 0.6%.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación del síndrome de Parkinson vascular.
Al distinguir clínicamente entre VP y EP, los síntomas deben analizarse cuidadosamente y se debe hacer un juicio exhaustivo desde todos los aspectos, excepto los síntomas.
1. Base básica: el diagnóstico clínico de VP debe analizarse exhaustivamente a partir del historial médico, los síntomas, los signos, los exámenes por imágenes, la evaluación de la eficacia del fármaco, etc., y el síndrome de Parkinson causado por otras causas debe excluirse, y deben excluirse VP y PD. En el caso de la EP, se ha confirmado que la EP puede complicarse por infarto cerebral, especialmente en el cuerpo estriado, aunque algunos pacientes con EP tienen daño vascular en los ganglios basales y la sustancia blanca cerebral, todas las lesiones son leves.
Desde la aplicación de la resonancia magnética en la práctica clínica, tiene un valor clínico importante en el diagnóstico de VP. Zijlmans y otros estudios han encontrado que el volumen de lesiones subcorticales de materia blanca o de materia gris es significativamente mayor que el del grupo de PD o pacientes con VP de inicio agudo u oculto. En pacientes con hipertensión, el daño del volumen del tejido cerebral puede considerarse como un punto crítico. El volumen de la lesión de la sustancia blanca subcortical o la materia gris en los pacientes con VP a menudo supera el 0,6% del volumen del tejido cerebral. Al mismo tiempo, el inicio clínicamente insidioso En pacientes con VP, el daño vascular se localiza principalmente de manera difusa en el área de la cuenca, y el daño vascular de los pacientes con VP de inicio agudo se localiza principalmente en la sustancia gris subcortical (cuerpo estriado, globo pálido, tálamo), independientemente del tipo de pacientes con VP, No hay cambio en su sustancia negra.
2. Criterios de diagnóstico: de acuerdo con lo anterior, los indicadores de diagnóstico clínico de VP se pueden resumir de la siguiente manera:
(1) Historial: la mayoría de los pacientes con VP tienen antecedentes de hipertensión, antecedentes de diabetes o antecedentes de hipertensión y diabetes.
(2) Antecedentes de accidente cerebrovascular: muchos pacientes tienen antecedentes de accidente cerebrovascular recurrente antes del inicio.
(3) Síntomas y signos: además del aumento hipertónico del tono muscular, la asimetría de la rigidez de las extremidades, la marcha de pánico, la expresión lenta, la demencia y otros signos y síntomas del síndrome de Parkinson, los pacientes no tienen temblores estáticos, a menudo acompañados de Signo de paquete piramidal, parálisis pseudobulbar.
(4) Examen de imagen: la resonancia magnética del cráneo muestra daño vascular de la corteza o la sustancia blanca, como el infarto lacunar, principalmente ubicado en el área de la cuenca, el núcleo basal, etc.
(5) El tratamiento con levodopa no es efectivo.
(6) Los síntomas y signos clínicos de pacientes con VP pueden tener alivio espontáneo.
(7) Se debe excluir el síndrome de Parkinson causado por drogas, venenos, traumatismos, infecciones, hidrocefalia y algunas enfermedades degenerativas.
(8) La enfermedad de Parkinson y la coexistencia de EP y VP deben excluirse.
Según los puntos anteriores, el diagnóstico clínico puede ser VP, pero el diagnóstico final aún necesita confirmación patológica.
Además de la identificación de EP y PSP, esta enfermedad también debe distinguirse de la hidrocefalia de presión positiva temprana, especialmente en la etapa tardía de la enfermedad. Los últimos exámenes de CT y MRI muestran que todo el sistema ventricular está agrandado y hay hidrocefalia de presión positiva. Cambiar y así sucesivamente.
