hipertensión esencial
Introducción
Introducción a la hipertensión esencial. En la gran mayoría de los pacientes, se desconoce la causa de la hipertensión, llamada hipertensión primaria, que representa más del 95% de la hipertensión total; en menos del 5% de los pacientes, la presión arterial elevada es una condición clínica de ciertas enfermedades. El rendimiento, que tiene una causa clara e independiente, se llama hipertensión secundaria. La hipertensión esencial, también conocida como hipertensión, además de los síntomas asociados con la hipertensión arterial en sí misma, la hipertensión a largo plazo también puede convertirse en un factor de riesgo importante para una variedad de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y afectar órganos importantes como el corazón y el cerebro. La función de los riñones eventualmente puede conducir a la falla de estos órganos. Conocimiento basico Índice de probabilidad: la hipertensión esencial está relacionada con la herencia, la población de pacientes generalmente es de alrededor del 10% y los pacientes mayores de 50 años son de alrededor del 15%. Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, arritmia, ataque isquémico transitorio, encefalopatía hipertensiva, disección aórtica
Patógeno
Causa de hipertensión primaria
Sexo y edad (15%):
En la mayoría de las partes del mundo, la prevalencia de la hipertensión es mayor en hombres que en mujeres, especialmente antes de los 35 años. Después de los 35 años, la prevalencia de hipertensión y presión arterial en las mujeres puede exceder a la de los hombres, posiblemente con embarazo, embarazo y hábitos alimenticios posparto. Asociado con los cambios endocrinos, la presión arterial promedio aumenta con la edad tanto para hombres como para mujeres, con un aumento de la presión arterial sistólica más pronunciada que la presión arterial diastólica.
Ocupación (12%):
La prevalencia de la hipertensión en personas con trabajo mental y trabajo intenso es mayor que la de los trabajadores manuales. La prevalencia de los residentes urbanos es mayor que la de los residentes rurales, y la edad de inicio es temprana. Las posibles causas y el estrés de la vida, los factores mentales, los factores psicológicos y las ocupaciones sociales. Relacionado
Dieta y presión arterial (13%):
Se ha confirmado que el consumo excesivo de sal de sodio, el consumo excesivo de alcohol, el consumo a largo plazo de espresso, la falta de calcio en la dieta, el consumo excesivo de ácidos grasos saturados en la dieta y una disminución en la proporción de ácidos grasos insaturados a ácidos grasos saturados pueden promover la presión arterial. Por el contrario, hay El potasio, el calcio, el magnesio y las proteínas de alta calidad adecuados pueden evitar que la presión arterial aumente. La presión arterial de los vegetarianos a menudo es más baja que la de los que se basan en la carne, y el nivel de presión arterial de las áreas frecuentes de consumo de pescado a menudo es bajo. Se puede ver que los factores dietéticos y nutricionales son La regulación de la presión arterial juega un papel importante.
Factor de fumar (20%):
Fumar no solo tiene efectos adversos sobre el sistema respiratorio, sino que también es un factor de riesgo de enfermedad coronaria y puede aumentar la presión arterial. La nicotina y los oligoelementos en el tabaco contienen altos niveles de cadmio, y la ingesta excesiva de nicotina y cadmio puede conducir a una presión arterial elevada.
Obesidad y sobrepeso (10%):
La prevalencia de hipertensión en personas obesas es de 2 a 6 veces mayor que la de un peso normal: la hipertensión, la obesidad, la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia, la hipertrigliceridemia y el bajo colesterol HDL a menudo coexisten. La hipertensión y la diabetes a menudo inducen una enfermedad cardiovascular aterosclerótica, por lo que perder peso no solo puede disminuir la presión arterial, sino que también beneficia a la diabetes y la enfermedad coronaria.
Factores genéticos (15%):
La hipertensión tiene una cierta relación con la herencia. La mayoría de los estudiosos creen que la hipertensión es una herencia de múltiples genes. Las investigaciones epidemiológicas han encontrado que la prevalencia de la hipertensión en pacientes hipertensos es significativamente mayor, especialmente en gemelos monocigóticos; los padres tienen presión arterial alta. La probabilidad de hipertensión arterial en sus hijos es de hasta el 45%. Por el contrario, si la presión arterial de ambos padres es normal, la probabilidad de que sus hijos sufran hipertensión es solo del 3%. Actualmente se considera que la hipertensión esencial es un cierto gen genético congénito y muchos Una enfermedad multifactorial causada por la interacción de factores de presurización patógenos y factores de descompresión fisiológica.
Diferencias regionales (10%):
Los niveles de presión arterial de diferentes poblaciones son diferentes: la presión arterial sistólica promedio en la parte norte de China es más alta que en el sur, y la prevalencia de hipertensión también aumenta. Las posibles causas están relacionadas con condiciones climáticas, hábitos alimenticios, estilo de vida, etc. Las diferencias en los niveles de presión arterial entre las personas pueden estar relacionadas con factores genéticos además de los factores anteriores.
Factores mentales y psicológicos (8%):
El estrés mental, la estimulación mental deficiente, la calidad cultural, las condiciones económicas, el ruido, la personalidad, etc. pueden afectar los niveles de presión arterial.
Patogenia
La patogenia de la hipertensión esencial es compleja y aún no se ha aclarado por completo, actualmente se cree que los siguientes factores juegan un papel importante en la patogénesis de la hipertensión.
Patogenia
(1) Cambios en el gasto cardíaco:
Los pacientes hipertensos tempranos a menudo tienen un aumento del gasto cardíaco, lo que indica que el aumento del gasto cardíaco juega un papel en el mecanismo de inicio de la hipertensión esencial, que puede estar relacionada con la excitación simpática y el aumento de la secreción de catecolaminas.
(2) Factores renales:
El riñón es el órgano principal que regula el agua, los electrolitos, el volumen sanguíneo y la excreción de metabolitos en el cuerpo. La función renal anormal puede conducir al agua, la retención de sodio y el aumento del volumen sanguíneo, haciendo que la presión arterial aumente, y los riñones también pueden secretar sustancias presurizadas y antihipertensivas. El riñón desempeña un papel importante en el mantenimiento del equilibrio de la presión arterial en el cuerpo.
Las células renales pueden sintetizar y excretar renina. La renina tiene una regulación significativa de la presión arterial. El sistema renina-angiotensina-aldosterona regula la presión arterial. El riñón también secreta sustancias antihipertensivas, como las células del estroma medular renal. Las prostaglandinas PGA, PGE, etc., tienen el efecto de regular la distribución del flujo sanguíneo renal, inhibir la reabsorción de sodio y dilatar los vasos sanguíneos, y cualquier causa de aumento de la excreción de la presión arterial o disminución de la presión arterial, y el desequilibrio entre los dos. Puede afectar los niveles de presión arterial.
(3) Sistema de renina-angiotensina-aldosterona (RAAS):
El sistema consta de una serie de hormonas y enzimas correspondientes. RAAS desempeña un papel importante en la regulación del agua, el equilibrio de electrolitos y el volumen sanguíneo, el tono vascular y la presión arterial. La renina se sintetiza y excreta principalmente por las células mesangiales renales, que pueden promover la actividad principal. El angiotensinógeno (AN) sintetizado por el hígado se convierte en angiotensina I (AngI). AngI tiene poca actividad biológica y debe convertirse en angiotensina II (Ang II) mediante la enzima convertidora de angiotensina en músculo liso vascular y glándula suprarrenal. La corteza y el cerebro juegan un papel, la AngII se puede convertir en angiotensina III (AngIII) bajo la acción de la aminopeptidasa, pero la vasoconstricción de AngIII es solo del 30% al 50% de AngII, y su presurización es solo del 20% de AngII. AngII es una sustancia poderosamente presurizada que puede contraer directamente el músculo liso de las arterias pequeñas. También puede ser presurizada indirectamente por el cerebro y el sistema nervioso autónomo, y puede promover la excreción de aldosterona en la zona globular cortical suprarrenal. Esta última tiene la retención de agua de sodio y aumenta el volumen sanguíneo. En circunstancias normales, la renina, la angiotensina y la aldosterona están en equilibrio dinámico, retroalimentación mutua y restricciones, en condiciones patológicas, el RAAS puede volverse hipertenso. Mecanismos importantes, estudios recientes han confirmado que diferentes tejidos (corazón, pared de los vasos sanguíneos, riñón, cerebro, etc.) pueden provocar RAAS autocrina y paracrina, anormalidades de excreción de RAAS en estos tejidos, lo que lleva a la proliferación de células del músculo liso vascular, vasoconstricción, miocardio La hipertrofia celular y la fibrosis de los cardiomiocitos tienen un papel más importante en el engrosamiento de la pared del vaso, el aumento de la resistencia vascular, la disminución de la hipertrofia ventricular izquierda y el cumplimiento, y un aumento sostenido de la presión arterial.
(4) transporte anormal de iones de la membrana celular:
A través del estudio de la concentración y gradiente de iones de sodio y potasio en ambos lados de la membrana celular, se ha confirmado que los pacientes con hipertensión esencial tienen funciones sinérgicas de sodio, potasio e inhibición de la bomba de sodio introvertidas, lo que aumenta los iones de sodio intracelulares, lo que no solo promueve las arterias. La pared ha aumentado la sensibilidad a ciertas sustancias vasoactivas en la sangre, y aumenta la permeabilidad de la membrana de la célula del músculo liso vascular a los iones de calcio, lo que aumenta los iones de calcio intracelulares, fortalece el acoplamiento de la excitación-contracción del músculo liso vascular y causa vasoconstricción o, lo que aumenta la resistencia vascular periférica y la presión arterial elevada, la causa básica del transporte iónico anormal de la membrana celular son los defectos genéticos congénitos, y los factores endocrinos pueden agravar este defecto.
(5) Aumento de la actividad simpática:
Los nervios simpáticos están ampliamente distribuidos en el sistema cardiovascular, y la excitabilidad del nervio simpático aumenta en el corazón, lo que puede conducir a un aumento de la frecuencia cardíaca, una mayor contractilidad miocárdica y un mayor gasto cardíaco; actuar sobre los receptores alfa vasculares puede hacer que las arterias pequeñas se contraigan, la resistencia vascular periférica Aumento y presión arterial elevada, la noradrenalina como neurotransmisor simpático tiene una fuerte vasoconstricción y un efecto estimulante, lo que indica que la disfunción simpática y el aumento de la actividad juegan un papel en la patogénesis de la hipertensión.
(6) Aumento del tono vascular y pared engrosada:
El desequilibrio de la circulación sanguínea en sí mismo, que conduce a un aumento de la tensión de las pequeñas arterias y vénulas, es una causa importante de hipertensión.Los pacientes hipertensos tienen una mayor sensibilidad y reactividad a las sustancias vasoactivas (especialmente sustancias de refuerzo) debido al músculo liso vascular, lo que conduce al tono vascular. Aumentó, aumentó la resistencia vascular periférica y aumentó la presión arterial, la causa principal del aumento de la sensibilidad del músculo liso vascular en pacientes hipertensos es las propiedades de la membrana celular y las anormalidades del transporte de iones, especialmente la permeabilidad de la membrana a los iones de calcio, el potencial de membrana y la estabilidad de la membrana disminuyeron, Y la membrana está asociada con una mayor permeabilidad a los iones de sodio.
(7) vasodilatadores:
Además de las sustancias y sistemas para la presión sanguínea en el cuerpo, existen muchas sustancias y sistemas de descompresión endógena (vasodilatador) para antagonizar para mantener una presión sanguínea relativamente estable, la falta de sustancias de descompresión o la disminución de la función en el cuerpo también pueden conducir a un aumento de la presión sanguínea. Otra razón es que el sistema kinin-prostaglandin tiene una función deficiente, se reduce la liberación de bradiquinina y se reducen las sustancias de prostaglandin (PG) (como PG12, PGF2 y PGA2) con fuertes efectos vasodilatadores, lo que puede aumentar la resistencia vascular periférica. Aumente la presión arterial, además, hay muchos vasodilatadores y sustancias antihipertensivas en el cuerpo, como péptido auricular (péptido natriurético auricular), péptido relacionado con el gen de calcitonina, hormona sódica urinaria, péptido antihipertensivo y reducción de la presión arterial medular renal Una disminución de la sustancia puede conducir a un aumento de la presión sanguínea. La excreción de células endoteliales de las células endoteliales (principalmente óxido nítrico) y la prostaciclina también tienen un fuerte efecto vasodilatador. Una vez que se reduce la liberación, se revierte el tromboxano producido por las células endoteliales. El aumento de los vasoconstrictores de tipo endotelina también es una de las causas de la presión arterial elevada.
(8) Genética:
El establecimiento de cepas experimentales de ratas espontáneamente hipertensivas ha abierto nuevas vías para el estudio de la hipertensión y la genética. Actualmente se cree que la hipertensión esencial humana es una enfermedad hereditaria poligénica, y la expresión génica es en gran medida Debido a factores ambientales, se desconoce la causa de la desviación genética.
(9) Factores neurológicos y espirituales:
El papel de la disfunción del sistema nervioso central en la patogénesis de la hipertensión ha sido reconocido por mucho tiempo, el estrés mental puede promover la liberación de adrenalina, excitación de la corteza cerebral y trastornos de inhibición, causando disfunción vasomotora subcortical, excitación simpática y persistencia vascular periférica. Contracción sexual, que conduce a la presión arterial elevada, hay muchas sustancias reguladoras de la presión arterial en el sistema nervioso central, como angiotensina, vasopresina, endorfina, sustancia P, encefalina y neuropático. Péptidos y neuropéptidos Y, etc., que juegan un papel en la regulación de la función del sistema cardiovascular y los niveles de presión arterial.
(10) Proporción anormal de receptores:
Se ha informado que el número total de receptores en ratas con presión arterial normal y ratas hipertensivas sensibles a la sal es el mismo, pero la proporción de receptores 1 a 2 es bastante diferente, y el número de receptores 1 en ratas sensibles a la sal está regulado a la baja, mientras que el número de receptores 2 está regulado a la baja. El aumento indica que los receptores cardíacos de tipo (2 y 1) se ajustan de manera diferente durante la aparición de hipertensión en este tipo de ratas hipertensas.Algunos pacientes tienen fibrillas miocárdicas en 15 pacientes hipertensos sensibles a la sal de mediana edad y 15 pacientes con presión arterial normal. El cultivo celular, la determinación del número total de receptores 2, 2, el número de receptores no aumentó, el número de receptores 2 en el grupo de hipertensión se redujo a la mitad en comparación con las personas normales. A partir de los datos anteriores, el número de receptores y en el corazón y los vasos sanguíneos de pacientes hipertensos y La proporción es diferente de lo normal, y estas diferencias también pueden ser una de las causas de la presión arterial alta.
(11) Hiperinsulinemia:
En los últimos años, los estudios han confirmado que los pacientes hipertensos a menudo van acompañados de hiperinsulinemia y resistencia a la insulina. Los mecanismos de la hipertensión inducida por hiperinsulinemia incluyen:
1 La insulina provoca la reabsorción tubular renal de sodio, que aumenta el sodio total en el cuerpo, lo que lleva a un aumento en el volumen de líquido extracelular. El cuerpo mantiene el equilibrio de sodio y promueve la excreción urinaria al aumentar la presión de perfusión glomerular, lo que aumenta la presión arterial.
2 La insulina mejora la actividad del nervio simpático, y el aumento de la actividad del nervio simpático puede aumentar la reabsorción de sodio tubular renal, aumentar el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, lo que lleva a una presión arterial elevada.
La insulina 3 estimula la actividad de intercambio de H-Na, que está relacionada con el intercambio de iones de Ca2, que aumenta el ión de Na intracelular y el ión de Ca2, mejorando así el músculo liso vascular a sustancias vasopresoras (como la noradrenalina, angiotensina II) y La sensibilidad de la expansión del volumen sanguíneo promueve la presión sanguínea.
4 la insulina puede estimular el engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos, el estrechamiento de la cavidad de los vasos sanguíneos y aumentar la resistencia vascular periférica y provocar un aumento de la presión arterial.
En resumen, la patogenia de la hipertensión es extremadamente complicada, y su aparición y desarrollo a menudo son el resultado de una combinación de varios factores. Para pacientes específicos, la situación varía de persona a persona y los efectos de estos factores pueden ser diferentes. Se debe hacer una consideración exhaustiva y un análisis exhaustivo.
2. Patología
La hipertensión temprana solo puede manifestarse como aumento del gasto cardíaco y / o aumento del tono arterial sistémico pequeño, contracción o espasmo. A medida que la hipertensión persiste y progresa, puede causar cambios patológicos en las arteriolas sistémicas y los órganos diana. El grado de daño no solo está relacionado con la presión arterial, sino también con la fluctuación de la presión arterial, también con la presencia o ausencia de otros factores de riesgo (como diabetes, enfermedad coronaria, hiperlipidemia, etc.). La hipertensión no solo puede causar hipertrofia de la pared arterial, luz Estrechamiento y endurecimiento, y puede promover el depósito de plaquetas y lípidos en la pared de los vasos sanguíneos, lo que lleva a la oclusión vascular. El corazón es el principal órgano diana de la hipertensión. La presión arterial alta a largo plazo puede causar hipertrofia ventricular izquierda. La cámara cardíaca temprana puede no expandirse, causando principalmente la función diastólica. Incompleto, seguido de presión arterial elevada, las células endoteliales derivadas del endotelio (principalmente óxido nítrico) y la prostaciclina también tienen fuertes efectos vasodilatadores. Una vez liberadas, las células endoteliales producen trombina y endotelio. El aumento de las sustancias vasoconstrictoras es también una de las causas de la presión arterial elevada.
(1) Arterias: las arterias arteriolares tempranas en la etapa temprana de hipertensión muestran principalmente contracción y aumento de la tensión. Con el tiempo, la hipertensión afecta el endotelio vascular y las células musculares lisas, y la permeabilidad endometrial cambia la pared arterial. La superficie no es lisa, irregular, seguida de una mayor permeabilidad de la pared arterial, glóbulos rojos en la circulación, las plaquetas pueden ingresar al endometrio y adherirse a él, las células del músculo liso migran desde la capa media hacia el depósito endometrial y la hiperplasia, la íntima se engrosa, el tejido conectivo Aumenta, por lo que la pared se engrosa, endurece, se estrecha, incluso se ocluye, puede provocar una arteriosclerosis pequeña, además, el aumento de las corrientes parásitas en el flujo sanguíneo durante la hipertensión, puede aumentar el daño endovascular, es propicio para la adhesión de plaquetas y lípidos Y se deposita en la pared de los vasos sanguíneos, y puede causar expansión vascular, estimular el aumento de lisosomas en las células del músculo liso, eliminar el colesterol en la pared arterial, reducir la capacidad de las lipoproteínas de baja densidad, conducir fácilmente a la formación de aterosclerosis, por lo que la hipertensión es una enfermedad coronaria Factores de riesgo importantes.
(2) Corazón: el corazón es uno de los principales órganos diana de la hipertensión. Esta enfermedad puede conducir a cambios en la función y estructura del corazón. La presión arterial alta a largo plazo mantiene el corazón en un estado de carga pesada, lo que puede causar hipertrofia ventricular izquierda, principalmente como la izquierda. La hipertrofia centrípeta de la habitación, es decir, la pared de la cámara, el tabique ventricular es hipertrofia simétrica, la cavidad ventricular no está agrandada, más común en pacientes hipertensos con resistencia periférica significativamente aumentada y gasto cardíaco relativamente bajo y sin insuficiencia cardíaca; el gasto cardíaco es relativamente alto o repetido En pacientes con insuficiencia cardíaca, se puede caracterizar por hipertrofia excéntrica, es decir, la cavidad ventricular se agranda, pero la proporción de la pared a la cámara no aumenta.
La hipertensión causada por la hipertrofia ventricular izquierda no solo está relacionada con los niveles de presión arterial, sino también con varias neurohormonas y ciertas sustancias activas. En el pasado, se sospechaba que la noradrenalina y la angiotensina II eran irritantes de la hipertrofia ventricular izquierda. La endotelina-1, el factor de crecimiento de insulina y plaquetas (PDGF), el gen de respuesta al crecimiento-1 (EGr-1) son ambos inductores de crecimiento miocárdico, mientras que el producto EGr-1 puede ser el tercer mensajero. Además, queda el factor de capacidad. La hipertrofia ventricular también juega un papel importante: la hipertrofia ventricular izquierda y la hipertensión causan aterosclerosis coronaria y / o las lesiones ateroscleróticas son la base patológica del daño cardíaco por hipertensión.
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y la remodelación son factores de riesgo independientes para la enfermedad cardiovascular. Es uno de los determinantes de la insuficiencia cardíaca y la arritmia mortal. La remodelación ventricular se refiere a cambios en la estructura ventricular y causa ventrículos. Sarcoplasma y volumen anormales, aumento del volumen ventricular, cambios en la morfología ventricular y la configuración geométrica, la remodelación es a menudo un proceso que se perpetúa a sí mismo, la naturaleza y el mecanismo de la hipertrofia y remodelación del ventrículo izquierdo y los siguientes factores Relacionado con:
1 Hipertrofia de cardiomiocitos: tracción mecánica a largo plazo con hipertensión y activación de angiotensina II en el miocardio y aumento de la actividad de catecolaminas, que estimula la síntesis de la proteína contráctil de isoforma fetal. La vida útil de esta proteína es de 4 a 5 años, y normal. Los cardiomiocitos pueden sobrevivir durante 90 a 100 años. Por lo tanto, el aumento de este tipo de proteína fetal no solo aumenta el consumo de oxígeno y el consumo de energía del miocardio, sino que también aumenta la contractilidad miocárdica, lo que puede provocar insuficiencia cardíaca y acortar la vida del miocardio.
2 fibrosis intersticial miocárdica: hipertrofia intersticial de fibroblastos, aumento del contenido de colágeno intersticial, angiotensina II y aldosterona pueden activar y promover la proliferación de fibroblastos, hipertrofia, fibrosis intersticial miocárdica para el cumplimiento miocárdico Disminución, disfunción diastólica ventricular, la fibrosis miocárdica se divide en fibrosis reactiva y fibrosis reparadora, la primera se caracteriza por la acumulación a lo largo de los vasos sanguíneos y se irradia alrededor, más común en la hipertensión, etc .; la segunda es la fibra reparadora de la necrosis miocárdica Hiperplasia de colágeno, actualmente se cree que la fibrosis miocárdica está relacionada principalmente con la actividad del sistema circulante de renina-angiotensina-aldosterona, y la hipertrofia ventricular izquierda está relacionada con la actividad miocárdica local de renina-angiotensina-aldosterona. Los pacientes hipertensos a menudo tienen circulación y miocardio Activación local del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3 cambios en la arteria coronaria: la hipertensión puede causar fibrosis de la membrana extravascular, engrosamiento de la capa media (proliferación de células del músculo liso), hialinización intimal y daño de las células endoteliales, hiperplasia, estenosis coronaria y aumento de la resistencia al flujo sanguíneo, y puede promover la papilla La formación de placas esclerosantes, por lo tanto, la hipertensión no solo puede conducir a enfermedad coronaria, sino que también puede causar pequeñas lesiones coronarias, que eventualmente conducen a hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca.
(3) Riñón: el daño de la hipertensión primaria benigna al riñón se manifiesta principalmente como arteriosclerosis renal benigna. Debido al lento progreso de la enfermedad, la prevalencia de pacientes de edad avanzada es alta. Es la base patológica de la enfermedad renal hipertensiva. La arteriosclerosis está implicada principalmente en las arteriolas y las arterias interlobulares, lo que puede causar isquemia, atrofia, fibrosis y necrosis del parénquima renal, lo que lleva a insuficiencia renal crónica, que puede agravar la hipertensión y formar un círculo vicioso.
El volumen renal de los pacientes con hipertensión temprana y leve es normal, y los riñones de pacientes moderados a severos y avanzados pueden reducirse leve y moderadamente. La superficie de la corteza subcortical puede ser de grano fino y desigual. Examen microscópico ligero de la íntima de las arteriolas pequeñas y arterias interlobulares. Engrosamiento sexual, estrechamiento de la luz, degeneración hialina de las arterias pequeñas, inmunofluorescencia, inmunoglobulina IgM, depósito de microglobulina C3 y 2 del complemento en la lesión, además de túbulos renales, intersticial renal y riñón. El pellet puede ser secundario a cambios isquémicos.
La hipertensión maligna puede causar daño arteriolar agudo extenso, y el riñón a menudo sufre daños graves. Se caracteriza principalmente por la endometritis proliferativa de las arterias pequeñas y arterias interlobulares. La luz se estrecha significativamente o incluso se ocluye por completo. El adelgazamiento o la ruptura del endotelio, las arterias pequeñas pueden ser degeneración mucoide o degeneración de fibrina, pero no hay infiltración celular inflamatoria aguda y necrosis celular, debido a un daño severo en la red vascular renal, puede causar necrosis isquémica, degeneración y fibrosis del parénquima renal Puede causar insuficiencia renal.
(4) Cerebro: el cerebro es el principal órgano diana de la hipertensión, y también es la causa de muerte o discapacidad de la hipertensión en pacientes chinos. La ocurrencia de accidentes cerebrovasculares hipertensivos en China (incluyendo hemorragia cerebral y / o infarto cerebral) La tasa es 5 veces mayor que la del infarto de miocardio. Los pacientes hipertensos tienen un accidente cerebrovascular 6 veces mayor que la presión arterial normal. La principal complicación de la hipertensión en los países occidentales es la afectación del corazón, que puede causar insuficiencia cardíaca y enfermedad coronaria complicada, infarto de miocardio y enfermedad cerebrovascular. La tasa de accidentes es baja y hay una gran diferencia entre los dos.
Las lesiones cerebrales hipertensivas son principalmente secundarias a la enfermedad cerebrovascular. Debido a que la hipertensión puede causar aneurismas en algunas partes débiles de los vasos sanguíneos del cerebro, y es más común en arterias pequeñas con un diámetro interno de 100 ~ 300 m. Este microaneurisma es realizado primero por Charcot y Bouchard fue descubierto en 1872, por lo que también se llama microaneurisma de Charcot-Bouchard, que se distribuye en el área de suministro de la arteria perforante y el núcleo de los ganglios basales, el globo pálido, la cápsula externa, el tálamo y la protuberancia, y algunos se distribuyen en la corteza cerebral. Y el cerebelo, la pared del tubo de micro-aneurisma es delgada, la capa media y la capa elástica a menudo se reemplazan por tejido conectivo, el endometrio a menudo se daña por el impacto del flujo sanguíneo a alta presión, una vez que la ruptura del micro-aneurisma puede producir la parte correspondiente de los síntomas de sangrado, es la hemorragia cerebral hipertensiva La razón principal, además, la presión arterial alta es beneficiosa para la lipoproteína de baja densidad desde el endotelio hacia la pared de los vasos sanguíneos, lo que resulta en degeneración de la grasa de la pared celular o necrosis similar a la celulosa, esta última más común en pacientes con hipertensión maligna o hipertensión más severa Las lesiones vasculares anteriores pueden reducir la distensibilidad vascular, aumentar la rigidez y la fragilidad de la pared y causar fácilmente ruptura y sangrado.
La hipertensión también es una causa importante de infarto cerebral. Es más común en los pacientes de edad avanzada e hipertensos con presión arterial sistólica elevada o presión arterial sistólica elevada. La hipertensión puede provocar arteriosclerosis cerebral, estrechamiento u oclusión de la luz, que es más común en la práctica clínica. Las ramas penetrantes de la arteria anterior, media, posterior y basilar, debido a la oclusión o estenosis del tejido cerebral, causan isquemia, necrosis y ablandamiento del tejido cerebral, que puede formar un infarto cerebral lacunar, y aparecen los signos clínicos correspondientes.
(5) Otros: la hipertensión puede afectar a todos los órganos del cuerpo. Las lesiones oculares también son una complicación común de la hipertensión. Es más importante para la arteriosclerosis y la retinopatía del fondo. Puede manifestarse como vasoespasmo del fondo, contracción, exudación, hemorragia y edema del disco óptico. Puede conducir a una disminución de la visión y los síntomas oculares en los pacientes.Además, la hipertensión también es una causa importante de disección aórtica.
Prevención
Prevención de la hipertensión esencial.
La prevención de la hipertensión no solo reduce la prevalencia de la hipertensión, sino que lo que es más importante, reduce o retrasa la aparición de complicaciones cardíacas y cerebrovasculares.La prevención de la hipertensión se divide en tres niveles: la prevención primaria está dirigida a los grupos de hipertensión de alto riesgo. Para la población en general, se toman medidas preventivas cuando existen factores de riesgo y no se ha producido hipertensión La prevención secundaria es un tratamiento integral sistemático y planificado para pacientes con hipertensión diagnosticada para prevenir agravamiento o complicaciones. En esencia, es la prevención primaria de la arteriosclerosis, accidente cerebrovascular, enfermedad coronaria, etc., la prevención terciaria se refiere al rescate de pacientes críticos con hipertensión, prevención de complicaciones, reducción de la muerte y tratamiento de rehabilitación después de un rescate exitoso. La prevención de la hipertensión se centra en la prevención primaria y la prevención secundaria.
1. Medidas de prevención primaria
(1) Pérdida de peso: el sobrepeso y la obesidad son los principales factores de riesgo de hipertensión. Según los estándares establecidos recientemente en China, cuando el índice de masa corporal es> 23, se denomina sobrepeso. La medida principal de la pérdida de peso es limitar la ingesta excesiva y aumentar el ejercicio.
(2) Dieta razonable: incluida la reducción de la ingesta de sodio, el aumento apropiado de la ingesta de potasio, calcio y magnesio, y la reducción de la grasa de la dieta.
(3) Consumo restringido: algunos estudios han sugerido que el consumo de alcohol y la presión arterial tienen una relación curva en forma de U, y hay una reacción umbral (40 g de alcohol es el umbral). Para prevenir la hipertensión, es mejor no beber alcohol; si tiene hábitos de consumo de alcohol, debe abstenerse de beber alcohol o tratar de Beba menos alcohol (<50m1 / d).
(4) Aumente la actividad física: el riesgo de hipertensión arterial es 1.52 veces mayor que el de la actividad física, por lo tanto, se recomienda cumplir con la actividad física regular, especialmente el ejercicio aeróbico.
(5) Equilibrio psicológico: la presión psicológica causada por factores personales y factores ambientales a menudo hace que los pacientes adopten estilos de vida poco saludables. Esto último está relacionado con el mayor riesgo de hipertensión y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, debe tratarse correctamente y tratar de aliviar diversas presiones psicológicas. .
2. Medidas preventivas secundarias
El tratamiento razonable para la presión arterial alta incluye:
(1) La aplicación de medicamentos antihipertensivos simples, efectivos, seguros y económicos reduce la presión arterial a la normalidad.
(2) Proteger el órgano objetivo.
(3) Tratamiento con consideración de otros factores de riesgo.
(4) Mejorar la calidad de vida.
En resumen, se deben tomar medidas integrales para individualizar los tratamientos que varían de persona a persona para lograr resultados óptimos.
3. La prevención y el tratamiento integral de la comunidad de hipertensión es la forma fundamental
(1) Educación en salud hospitalaria: todo tipo de instituciones de atención médica y su personal, al mismo tiempo que implementan atención médica en la práctica clínica, implementan educación en salud y logran la prevención terciaria a través de la educación en salud.
(2) Prevención y tratamiento comunitario integrado: establecer una red de prevención y tratamiento, realizar capacitación del personal, realizar investigaciones epidemiológicas, incluidas encuestas de línea de base y encuestas prospectivas de enfermedades cardíacas, cerebrovasculares, agrupación de personas e implementación de intervenciones, y aleatorizar a los participantes en la prevención y el tratamiento Implementar tres niveles de medidas preventivas para el grupo de intervención.
4. Intervención conjunta de múltiples factores de riesgo cardiovascular.
Varios estudios de población han demostrado que, aunque los ensayos clínicos aleatorios han confirmado los beneficios de reducir la presión arterial, la incidencia de enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y mortalidad general siguen siendo significativamente mayores en pacientes hipertensos tratados que en pacientes no hipertensos. En comparación con los pacientes no hipertensos, los pacientes tratados con hipertensión tienen arteriosclerosis más severa y LVN más obvio, por lo tanto, se sugiere que hay muchos factores de riesgo involucrados en el proceso de producir complicaciones de hipertensión, y la prevención y el tratamiento son altos. Al mismo tiempo de la presión arterial, se debe realizar una intervención conjunta de varios factores de riesgo cardiovascular.
(1) Dejar de fumar: dejar de fumar puede reducir el riesgo de diversas enfermedades, incluido el accidente cerebrovascular, especialmente para personas jóvenes y de mediana edad. No hay diferencia en la esperanza de vida entre los que dejan de fumar y los no fumadores antes de los 35 años.
(2) Disminución del colesterol: el riesgo de enfermedad coronaria es proporcional a la disminución del colesterol. Cuando se usa el inhibidor de la coenzima A reductasa HMG para reducir el colesterol en 1 a 1.5 mmol / L (40 a 60 mg / día), puede causar una enfermedad coronaria mayor. El riesgo se reduce entre 1/5 y 1/3. Además, reducir el colesterol también reduce el riesgo de accidente cerebrovascular.
(3) Tratamiento de la diabetes: los resultados del ensayo UKPDS durante 10 años mostraron que los agentes hipoglucemiantes de insulina y sulfonilurea pueden reducir la incidencia de microangiopatía diabética en 1/4, aunque la enfermedad coronaria tiene una tendencia descendente significativa, pero para los vasos sanguíneos grandes. El impacto del incidente aún no está claro.
(4) Terapia antiplaquetaria: para los pacientes con enfermedad coronaria, el uso de medicamentos antiplaquetarios como la aspirina puede reducir la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular. Para aquellos sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, la terapia antiplaquetaria puede reducir el riesgo de enfermedad coronaria, pero si reducir el accidente cerebrovascular o la enfermedad cardiovascular total El riesgo de muerte no está claro.El estudio HOT confirmó que tomar 75 mg de aspirina todos los días redujo la incidencia de enfermedad coronaria en 1/3, pero no hubo una disminución significativa en el accidente cerebrovascular isquémico o la mortalidad cardiovascular.
(5) Intervenciones de otros factores de riesgo: existe evidencia de que la pérdida de peso, el ejercicio y la reducción del fibrinógeno pueden mejorar el riesgo de enfermedad cardiovascular, pero no ha sido confirmado por grandes ensayos clínicos para complementar las vitaminas antioxidantes como la vitamina C y la vitamina E. Y la reducción de las vitaminas similares a la cisteína como el ácido fólico, la vitamina B12 y la reducción de los niveles de ácido úrico pueden ser beneficiosas, pero deben ser confirmadas por grandes ensayos clínicos.
Complicación
Complicaciones esenciales de hipertensión Complicaciones enfermedad coronaria insuficiencia cardíaca arritmia ataque isquémico transitorio encefalopatía hipertensiva disección aórtica
Las complicaciones de la hipertensión se dividen en corazón, vasos sanguíneos cerebrales, riñones, fondo de ojo, aorta y arterias periféricas.
Hipertrofia ventricular izquierda
Se ha pensado que los pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda es un proceso compensatorio fisiológico, benigno y adaptativo del corazón.Sin embargo, en los últimos años, los estudios han encontrado que la hipertrofia ventricular izquierda es independiente de la incidencia y mortalidad por enfermedad cardiovascular. El factor predictivo se ha convertido en un nuevo objetivo para el tratamiento y la prevención de la hipertensión.
Se desconoce la incidencia exacta de la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con hipertensión.El Framingham Heart Study investigó la prevalencia de la hipertensión y la hipertrofia ventricular izquierda en el área de Framingham de los Estados Unidos desde 1950 hasta 1989. Se descubrió que con el uso generalizado de medicamentos antihipertensivos, se detectó el ECG a la izquierda. La hipertrofia ventricular se redujo significativamente. La población masculina disminuyó de 4.5% a 2.5% en la población general; la mujer disminuyó de 3.6% a 1.1%, y la incidencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con hipertensión leve a moderada fue de 20% a 50%. Hipertensión severa La incidencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes es tan alta como 90%. Se presume que la incidencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos masculinos es del 25%, y la incidencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos femeninos es del 26%.
2. Enfermedad coronaria
Además de la diabetes tipo 2 y el tabaquismo, la hipertensión es el factor de riesgo más fuerte para la enfermedad coronaria. Los pacientes hipertensos con enfermedad coronaria son aproximadamente el doble que aquellos con presión arterial normal. El 50% de las enfermedades coronarias masculinas y el 75% de las enfermedades coronarias femeninas tienen hipertensión. En los países occidentales, el riesgo de enfermedad coronaria causada por hipertensión es de 2 a 3 veces mayor que la enfermedad cerebrovascular. La mayoría de los pacientes hipertensos mueren de enfermedad coronaria. En comparación, la presión arterial sistólica tiene un mayor impacto en la enfermedad coronaria que la presión arterial diastólica. Por ejemplo, la presión arterial sistólica masculina de 19.7 a 21.3 kPa (148 a 160 mmHg) es dos veces más peligrosa que la enfermedad coronaria en comparación con la presión arterial sistólica <19.7 kPa (148 mmHg).
3. insuficiencia cardíaca
En el estudio del corazón de Framingham, la enfermedad coronaria y la hipertensión son las causas más comunes de insuficiencia cardíaca congestiva, representando aproximadamente el 90%. El análisis multivariado de la población general indica que en los hombres, la hipertensión representa el 39% de las causas de insuficiencia cardíaca en las mujeres. La hipertensión representa el 59% de las causas de insuficiencia cardíaca, y el riesgo de insuficiencia cardíaca en pacientes hipertensos es de 2 a 3 veces mayor que el de pacientes sin hipertensión.El estudio a largo plazo (36 años) de hipertensión muestra que los hombres de 35 a 64 años son altos. Presión arterial, riesgo relativo de insuficiencia cardíaca 4.0, hipertensión masculina de 65-94 años, riesgo relativo de insuficiencia cardíaca 1.9; hipertensión femenina de 35-64 años, riesgo relativo de insuficiencia cardíaca 3.0, hipertensión femenina de 65-94 años, insuficiencia cardíaca Riesgo relativo 1.9, debido al uso generalizado de medicamentos antihipertensivos, la proporción de hipertensión arterial complicada con insuficiencia cardíaca ha disminuido significativamente, y actualmente representa del 10% al 20% de la causa de la insuficiencia cardíaca.
4. Arritmia
La hipertensión puede complicarse por una variedad de arritmias, que incluyen arritmia auricular, arritmia ventricular, bloqueo auriculoventricular y bloqueo de la conducción en interiores. La incidencia de arritmia reportada en la literatura es del 20% al 90%. La razón es que el método para registrar la arritmia es diferente. El electrocardiograma común se aplica temprano, y el monitoreo de Hoher se usa en los últimos años. Al evaluar los resultados de Hoher, los criterios de diagnóstico utilizados no son consistentes.
5. Muerte súbita cardíaca
La muerte súbita se refiere a la ocurrencia natural, muerte súbita inesperada. La muerte súbita cardíaca se refiere a la muerte súbita debido a causas cardíacas. La muerte súbita cardíaca representa aproximadamente el 50% de las muertes cardiovasculares, principalmente causadas por eventos coronarios agudos. Causada por arritmia ventricular, que representa aproximadamente el 80% de la causa de muerte cardíaca repentina, la presión arterial alta complicada con muerte cardíaca repentina no es infrecuente. Se estima que al menos un tercio de las muertes de pacientes hipertensos es muerte cardíaca repentina.
6. ataque isquémico transitorio
El ataque isquémico cerebral transitorio (AIT) se refiere a la disfunción neurológica transitoria causada por isquemia cerebral focal o isquemia retiniana. El inicio es repentino, dura unos minutos u horas y se recupera completamente en 24 horas. No hay secuelas, pero puede repetirse. Se estima que hay entre 200,000 y 500,000 TIA en los Estados Unidos cada año. Alrededor de 5 millones de estadounidenses han sido diagnosticados con TIA porque muchos TIA no han causado atención médica. La incidencia de TIA a menudo es Subestimado, entre los muchos factores de riesgo de AIT, la hipertensión ocupó el primer lugar, según las estadísticas, el 40% de los AIT con hipertensión.
7. ACV isquémico
En los países occidentales, entre las causas de la hipertensión, la insuficiencia cardíaca es la primera y el accidente cerebrovascular es el segundo. En China, la apoplejía es la primera, la insuficiencia cardíaca es la segunda y el accidente cerebrovascular aumenta con la edad. Más común en Occidente, debido al control efectivo del tabaquismo y otros factores de riesgo, así como al uso generalizado de medicamentos antihipertensivos, la incidencia de accidente cerebrovascular está disminuyendo año tras año, pero debido al envejecimiento de la población, el número absoluto de accidentes cerebrovasculares sigue aumentando, se espera que en 2015 En la cima, en la actualidad, hay aproximadamente 700,000 accidentes cerebrovasculares por año en los Estados Unidos. Según las estadísticas, la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular en China es 228 / 100,000 para hombres y 156 / 100,000 para mujeres. 80% a 85% de los accidentes cerebrovasculares son accidentes cerebrovasculares isquémicos, y alrededor del 15% son Accidente cerebrovascular hemorrágico.
8. ACV hemorrágico
El accidente cerebrovascular hemorrágico primario incluye hemorragia cerebral primaria y hemorragia subaracnoidea primaria. Según las estadísticas, el 94% de los pacientes con hemorragia cerebral tienen antecedentes de hipertensión, y la hipertensión es el factor de riesgo más importante para la hemorragia cerebral. En cada 100,000 personas comunes en el mundo, de 10 a 20 personas tienen hemorragia cerebral. La tasa de incidencia aumenta con la edad. Los hombres son más comunes en las mujeres. En China, la hemorragia cerebral representa la primera causa de muerte en pacientes con hipertensión.
9. Encefalopatía hipertensiva
Se refiere al síndrome de trastorno circulatorio cerebral agudo causado por la presión arterial rápida y persistentemente elevada, aunque la incidencia exacta de encefalopatía hipertensiva en pacientes hipertensos no está clara, la incidencia de hipertensión grave, incluida la encefalopatía hipertensiva, es inferior al 1%.
10. Enfermedad renal hipertensiva
El riñón está estrechamente relacionado con la presión arterial alta. El riñón es un órgano importante que regula la presión arterial, y también es uno de los principales órganos objetivo del daño por hipertensión. Los dos se afectan entre sí e incluso constituyen un círculo vicioso. Se informa que los pacientes hipertensos no tratados La incidencia de proteína urinaria es del 42%, aproximadamente el 18% de la hipertensión finalmente desarrolla insuficiencia renal, el 10% al 18% muere de insuficiencia renal, y la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) se atribuye a la hipertensión, el 49%, debido a la hipertensión El trasplante de riñón para la cirrosis renal representa el 25% de todos los pacientes con trasplante de riñón.El daño renal hipertensivo es más común en personas mayores de 65 años y los hombres tienen más probabilidades de ocurrir.
11. retinopatía hipertensiva
El fondo es la única parte de todo el cuerpo que se puede ver visualmente y sus cambios relacionados, y refleja los otros órganos importantes del cuerpo hasta cierto punto. En la etapa temprana de la hipertensión, el fondo suele ser normal y puede mantenerse durante mucho tiempo. Cuando continúa aumentando, puede causar arteriosclerosis sistémica pequeña, que ocurre en la retina, llamada arteriosclerosis retiniana hipertensiva o retinopatía hipertensiva. Se estima que aproximadamente el 70% de los pacientes hipertensos tienen retinopatía hipertensiva. Cuanto más largo sea el curso de la hipertensión, mayor será la incidencia.
12. aneurisma aórtico
El aneurisma se refiere a la expansión anormal de la pared arterial. Después de la expansión, el diámetro de la luz es más de 1.5 veces el diámetro normal, a menudo involucrando la aorta, la arteria radial, seguido por la arteria radial, la arteria femoral y la arteria carótida. Entre ellas, el aneurisma aórtico puede ocurrir en el abdomen. Aorta, aorta torácica (aorta descendente), aorta ascendente y arco aórtico, la presencia de aneurisma aórtico es a menudo un sello distintivo de lesiones aórticas difusas: del 25% al 28% de los pacientes con aneurismas aórticos torácicos también tienen aneurismas aórticos abdominales. El 13% de los pacientes con aneurisma aórtico tienen aneurismas múltiples. En los aneurismas aórticos, los aneurismas aórticos abdominales son los más comunes, y representan aproximadamente 3/4 de los aneurismas aórticos. La aorta abdominal más común debajo de la arteria renal, la aorta abdominal Los tumores son más comunes en hombres, con una proporción de hombres a mujeres de aproximadamente 4: 1. En Occidente, la incidencia de aneurismas aórticos abdominales (diámetro 3 cm) en hombres de 65 años es de aproximadamente 6%. Por cada 10 años de edad, la incidencia aumenta en un 6%, menores de 55 años. La hembra es rara.
13. disección aórtica
La disección aórtica se refiere a la infiltración de sangre en la luz aórtica en la capa media de la pared aórtica. Esta enfermedad es una enfermedad rara y mortal, pero la incidencia a menudo se subestima. Se estima que alrededor de 100 personas mueren en la disección aórtica en 100,000 hombres cada año en los Estados Unidos. Aproximadamente 0.8 de las 100,000 mujeres, en la gran serie de autopsias, la tasa de detección de disección aórtica es de 0.2% a 0.8%, y el número de pacientes diagnosticados antes del nacimiento es de 40.4% a 84%. Los hombres son más comunes que las mujeres, la proporción de hombres a mujeres. Aproximadamente 2: 1 a 5: 1, el 75% ocurre en 40 a 70 años, concentrados principalmente en 50 a 65 años.
14. Ateroesclerosis periférica oclusiva
La aterosclerosis periférica oclusiva, también conocida como enfermedad arterial periférica, se refiere a la aterosclerosis que afecta a las arterias periféricas, provocando que la estenosis de las arterias de las extremidades cause oclusión, lo que resulta en isquemia de las extremidades y otros síntomas, aterosclerosis periférica oclusiva sintomática en hombres mayores de 60 años. La incidencia de esclerosamiento es de 2% a 3%, y las mujeres son de 1% a 2%. La incidencia de aterosclerosis periférica oclusiva asintomática es aproximadamente 3-4 veces mayor que la de los síntomas. Después del ajuste de edad, la aterosclerosis periférica oclusiva La incidencia de endurecimiento es de aproximadamente el 12%.
Síntoma
Síntomas de hipertensión esencial Síntomas comunes Hipertensión intracraneal, sueños múltiples, mareos, dolor de cabeza, mareos, tinnitus, dolor de cabeza neurológico, hipertrofia cardíaca, reflejo nervioso autónomo, olvido
Síntomas generales
Según las manifestaciones clínicas y el progreso de la enfermedad, la hipertensión se puede dividir aproximadamente en hipertensión de movimiento lento (lenta) e hipertensión de entrada rápida (maligna).
La gran mayoría de la hipertensión esencial (95% a 99% de la hipertensión esencial) es un tipo de hipertensión de movimiento lento, más común en la edad media y avanzada, que se caracteriza por un inicio insidioso, un progreso lento y un curso de la enfermedad durante más de 10 años. Durante décadas, hay pocos síntomas en la etapa inicial. Aproximadamente la mitad de los pacientes han descubierto accidentalmente un aumento de la presión arterial después de realizarse análisis de sangre debido a un examen físico u otro tratamiento médico. Muchos pacientes tendrán varios nervios una vez que sepan que tienen presión arterial alta. Síntomas sintomáticos, como mareos, hinchazón de la cabeza, insomnio, olvido, tinnitus, fatiga, sueños, irritabilidad, etc., 1/3 a 1/2 pacientes hipertensos buscan tratamiento médico para el dolor de cabeza, hinchazón de la cabeza o palpitaciones, y muchos pacientes. Busque atención médica hasta la aparición de complicaciones graves de hipertensión y daño funcional u orgánico al órgano diana y las manifestaciones clínicas correspondientes.
2. Síntomas de daño a órganos diana
(1) Corazón:
Los síntomas de daño cardíaco en la hipertensión se relacionan principalmente con el aumento continuo de la presión arterial, que puede agravar la poscarga ventricular izquierda, lo que lleva a la hipertrofia cardíaca, que a su vez causa agrandamiento de la cámara cardíaca e insuficiencia cardíaca repetida. Además, la hipertensión es el principal factor de riesgo de enfermedad coronaria. A menudo, combinada con enfermedad coronaria puede tener angina de pecho, infarto de miocardio y otros síntomas, ventrículo izquierdo temprano sin hipertrofia y función sistólica normal, hipertrofia centrípeta ventricular izquierda con el progreso de la enfermedad, en este momento su función sistólica sigue siendo normal, con La enfermedad cardíaca hipertensiva y el empeoramiento de la afección, síntomas de insuficiencia cardíaca, como palpitaciones, disnea de parto, si la presión arterial y la afección no se controlan a tiempo, pueden ocurrir por la noche con disnea paroxística, respiración sentada, tos rosa Esputo espumoso de color, signos de insuficiencia cardíaca izquierda aguda y edema pulmonar como ampollas en la parte inferior de los pulmones, insuficiencia cardíaca recurrente, ventricular izquierdo puede producir hipertrofia excéntrica, cámara cardíaca agrandada, en este momento, la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo está significativamente dañada, Incluso la insuficiencia cardíaca puede ocurrir.
El examen cardíaco de la enfermedad cardíaca hipertensiva se puede manifestar como latido apical, realzado y elevado hacia la izquierda, el corazón suena hacia la izquierda para agrandar, el ápice puede tener soplo sistólico (1/6 ~ 2/6), si concurrente Agrandamiento del ventrículo izquierdo o isquemia y disfunción del músculo papilar, puede haber signos de insuficiencia mitral, el soplo sistólico puede aumentarse a un nivel de 3/6 ~ 4/6, cuando el corazón es insuficiente, el ápice a menudo tiene el tercer El corazón suena al galope o el cuarto ruido cardíaco patológico, el segundo sonido cardíaco en el área de la válvula aórtica es hipertiroidismo, y la esclerosis aórtica puede ser metálica, el soplo sistólico puede ocurrir debido a la dilatación aórtica e incluso la válvula aórtica está relativamente cerrada. Los soplos diastólicos que producen regurgitación aórtica leve y la enfermedad cardíaca hipertensiva también pueden producir una variedad de arritmias, como contracciones prematuras, taquicardia paroxística supraventricular o ventricular, fibrilación auricular. Etc., las manifestaciones clínicas correspondientes pueden ocurrir.
(2) Riñón:
()1.0102
1.5%5%
(3)
CT
60(TIA)CT
(4)
Examinar
1.
2.
3.,,
4.X
5.
6.
7.()
8.10
Diagnóstico
Diagnóstico
1.
2.
3.
(1)(SBP)18.7kPa(140mmHg)()(DBP)12.0kPa(90mmHg)1999WHO18
(2)
4
<55<651
;
3123
3()11
4.
Diagnóstico diferencial
;()()
1.2060
2.>180/110mmHg(24.0/14.7kPa)
3.SBP/SBPDBP/DBP>90%
4.
5.
