insuficiencia respiratoria cronica
Introducción
Introducción a la insuficiencia respiratoria crónica La insuficiencia respiratoria crónica se produce sobre la base de enfermedades pulmonares existentes, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tuberculosis grave, fibrosis intersticial pulmonar, neumoconiosis, lesiones torácicas y cirugía torácica, traumatismos, engrosamiento pleural extenso y deformidad torácica. Las enfermedades comunes a causa de la EPOC, las manifestaciones tempranas de la insuficiencia respiratoria tipo I, a medida que la afección empeora gradualmente, la función pulmonar empeora y empeora, se pueden expresar como insuficiencia respiratoria tipo II. En la fase estable de la insuficiencia respiratoria crónica, aunque la PaO2 se reduce y la PaCO2 se eleva, los pacientes pueden estabilizarse dentro de un cierto rango mediante compensación y tratamiento, y los pacientes aún pueden participar en el trabajo general o actividades de la vida diaria. Una vez que la infección respiratoria se agrava u otras causas, la PaO2 puede disminuir significativamente, la PaCO2 aumenta significativamente, lo que se puede llamar exacerbación aguda de la insuficiencia respiratoria crónica, que es el tipo más común de insuficiencia respiratoria crónica en China. La insuficiencia respiratoria crónica tiene un cierto número de enfermedades básicas, pero las convulsiones agudas han descompensado la insuficiencia respiratoria, que puede poner en peligro la vida directamente, y deben rescatarse de manera rápida y efectiva. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: 0.05% -0.08% en el sistema respiratorio Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: encefalopatía pulmonar, hemorragia gastrointestinal, shock, acidosis metabólica
Patógeno
Causas de insuficiencia respiratoria crónica
Causa de la enfermedad
La insuficiencia respiratoria crónica a menudo es causada por trastornos bronquio-pulmonares tales como EPOC, tuberculosis grave, bronquiectasias, fibrosis intersticial pulmonar difusa, neumoconiosis, etc. Entre ellos, la EPOC es la lesión torácica más común, como cirugía torácica, traumatismo, engrosamiento pleural extenso La deformidad torácica también puede causar insuficiencia respiratoria crónica.
Bronquiectasia (26%):
Debido a la inflamación crónica supurativa y la fibrosis del bronquio y su tejido pulmonar circundante, los músculos y los tejidos elásticos de la pared bronquial se destruyen, lo que produce deformación bronquial y expansión persistente. Los síntomas típicos son tos crónica, cianosis masiva y hemoptisis repetida.
Fibrosis intersticial pulmonar difusa (20%):
Es una enfermedad inflamatoria del pulmón intersticial causada por varias causas, la lesión afecta principalmente al pulmón intersticial y también puede involucrar células epiteliales alveolares y vasos sanguíneos pulmonares. La causa es clara y algunas son desconocidas. Las causas claras son la inhalación de polvo inorgánico como el asbesto, carbón, polvo orgánico como el polvo de moho, polvo de algodón, gases como el humo, dióxido de azufre, virus, bacterias, hongos, infecciones parasitarias, efectos de drogas y daños por radiación.
Neumoconiosis (10%):
Es una enfermedad sistémica causada principalmente por fibrosis difusa (cicatrización) del tejido pulmonar causada por la inhalación a largo plazo de polvo productivo (polvo) en actividades ocupacionales y retención en los pulmones. La neumoconiosis se puede dividir en neumoconiosis inorgánica y neumoconiosis orgánica según el tipo de polvo inhalado. La neumoconiosis causada por la inhalación de polvo inorgánico en el trabajo de producción se llama neumoconiosis inorgánica. La mayor parte de la neumoconiosis es neumoconiosis inorgánica.
Patogenia
La función fisiológica principal del pulmón es el intercambio de gases, que implica principalmente la producción de dióxido de carbono del cuerpo a través del tejido pulmonar y el dióxido de carbono producido por el metabolismo del cuerpo. El transporte de gas en el cuerpo depende de la circulación sanguínea. Las células toman oxígeno del ambiente de la sangre o del fluido tisular y emiten dióxido de carbono. Todo el proceso de respiración incluye tres enlaces interconectados:
1. La respiración externa se refiere al intercambio de gases entre el ambiente externo y la sangre en los pulmones e incluye dos procesos: ventilación pulmonar (intercambio de gases entre los pulmones y el mundo exterior) y ventilación pulmonar (intercambio de gases entre los alvéolos y la sangre).
2. Transporte de gas en la sangre.
3. La respiración interna se refiere al intercambio de gases entre la sangre o el fluido tisular y el tejido. El mecanismo involucrado en la insuficiencia respiratoria es principalmente la respiración externa, que incluye ventilación pulmonar y ventilación pulmonar, que se describen a continuación.
1. Disfunción de ventilación pulmonar: el intercambio de gases en el pulmón se refiere al intercambio de gases en los alvéolos con la sangre en los capilares alveolares, principalmente el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. El intercambio de gases en los pulmones se determina principalmente por la relación ventilación / perfusión sanguínea (V / P) Con la función difusa, la patogénesis principal de la insuficiencia respiratoria tipo I es la disfunción de la ventilación, que incluye principalmente el desequilibrio de ventilación / flujo sanguíneo y la disfunción difusa.
(1) Ventilación / desequilibrio del flujo sanguíneo: el intercambio efectivo de gases en el pulmón requiere no solo ventilación adecuada y flujo sanguíneo, sino también una proporción adecuada de los dos. En reposo, la ventilación alveolar de personas sanas es de aproximadamente 4L / min. El flujo sanguíneo pulmonar es de aproximadamente 5L / min, y el V / Q pulmonar promedio es de aproximadamente 0.8.Cuando la ventilación es mayor que el flujo sanguíneo pulmonar, V / Q> 0.8, el gas que ingresa a los alvéolos no puede contactar completamente la sangre en los capilares alveolares. Por lo tanto, no se obtiene suficiente intercambio de gases, es decir, no hay suficiente intercambio de sangre en el intercambio de gases excesivo alveolar, lo que resulta en una ventilación de la cavidad ineficaz, como enfisema clínicamente común, ampollas ampollas y embolia pulmonar, cuando el flujo sanguíneo pulmonar Cuando aumentó la ventilación pulmonar, V / Q <0,8, cuando el flujo sanguíneo venoso a través de los capilares alveolares mal ventilados no se oxigenó completamente de regreso al corazón izquierdo, formando un dopaje sanguíneo venoso en sangre arterial, llamado movimiento funcional - derivación de la sangre venosa, como la derivación funcional en pacientes con EPOC grave, disminución de los gases pulmonares o ausencia de gases en la atelectasia, y el flujo sanguíneo continúa, V / Q = 0, en este momento la sangre que fluye a través de los pulmones es completamente sin intercambio de gases Incorporar sangre arterial, similar a la derivación anatómica. , también conocido como derivación verdadera, o derivación sanguínea arteriovenosa patológica, el desequilibrio de la relación V / Q causa principalmente hipoxemia, es también el mecanismo más común de hipoxemia, tiene poco efecto sobre la PaCO2, la razón es :
1 movimiento, la diferencia de presión parcial de dióxido de carbono intravenoso es de solo 6 mmHg, y la diferencia entre la presión parcial de oxígeno dinámico y venoso es de aproximadamente 60 mmHg, cuando V / Q <0.8 sangre venosa mixta agregada a la sangre arterial, el efecto sobre PaO2 es significativamente mayor que PaCO2.
Cuando 2V / Q> 0.8 o V / Q <0.8, ambos pueden mostrar un aumento compensatorio en la ventilación alveolar normal con V / Q, mientras que la tasa de difusión del dióxido de carbono es aproximadamente 21 veces mayor que la del oxígeno, y la curva de disociación del dióxido de carbono es lineal. Mientras la ventilación alveolar normal aumente, se puede descargar más dióxido de carbono y el resultado es el siguiente: PaO2 disminuye sin elevación de PaCO2.
(2) Disfunción de dispersión: la dispersión de gas se refiere al proceso de mover las moléculas de gas de la zona de alta concentración a la zona de baja concentración. La dispersión es un proceso de movimiento pasivo, por lo que no hay necesidad de consumir energía. El mecanismo de dispersión es el movimiento aleatorio de las moléculas de gas, la dispersión. Como resultado, las moléculas en diferentes concentraciones eventualmente alcanzan el equilibrio. El gas en los alvéolos y el intercambio de gases en la sangre de la pared alveolar (principalmente oxígeno y dióxido de carbono) se difunden. La capacidad del pulmón para difundir no solo se ve afectada por la membrana capilar alveolar, sino también por el El efecto del flujo sanguíneo capilar pulmonar, la difusión pulmonar en adultos sanos (DL) es de aproximadamente 35 ml de O2 / (mmHg · min), puede afectar el área de la membrana capilar alveolar, el volumen del lecho capilar alveolar, el grosor de la membrana difusa y la unión de gas y hemoglobina Los factores pueden afectar la función de difusión. En la práctica clínica, la disfunción difusa es el único factor patológico. La disfunción difusa en el proceso de la enfermedad siempre se acompaña del desequilibrio ventilatorio / flujo sanguíneo, porque la membrana alveolar se engrosa o el área. La disminución a menudo conduce a un desequilibrio ventilatorio / flujo sanguíneo, debido a la velocidad de difusión del dióxido de carbono a través de la membrana capilar alveolar 21 veces, por lo que la disfunción difusa afecta principalmente el intercambio de oxígeno. La hipoxemia causada por la disfunción difusa se puede corregir inhalando una alta concentración de oxígeno, porque el aumento de la presión parcial de oxígeno alveolar puede superar la mayor resistencia a la difusión, que a menudo se usa en la práctica clínica. La hipoxemia de corrección de oxígeno, también puede usar oxígeno para corregir la hipoxemia para identificar la hipoxemia causada por disfunción difusa causada por hipoxemia o derivación arteriovenosa.
2. Disfunción de la ventilación pulmonar: la ventilación pulmonar se refiere al proceso de intercambio de gas alveolar con aire exterior a través del movimiento respiratorio. Cualquier factor que pueda afectar la ventilación y resistencia pulmonar puede afectar la función de ventilación pulmonar, la ventilación normal y el volumen de ventilación. No solo el tamaño de la motilidad es lo que impulsa la ventilación pulmonar, sino también la resistencia de la ventilación pulmonar: bajo el control del centro respiratorio, los pulmones se expanden y contraen por la contracción y relajación de los músculos respiratorios. En el aire en reposo, la ventilación alveolar total es de aproximadamente 4L / min para mantener una presión parcial normal de oxígeno y dióxido de carbono. Cuando la ventilación pulmonar es disfuncional, la ventilación alveolar es insuficiente, la presión parcial de oxígeno alveolar disminuye y la presión parcial de dióxido de carbono aumenta. Puede ocurrir insuficiencia respiratoria tipo II, es decir, disminución de PaO2 y aumento de PaCO2 simultáneamente. La disfunción de ventilación pulmonar se puede dividir en dos tipos: ventilación restringida y ventilación obstructiva. La ventilación restringida es causada por la restricción de la contracción alveolar. Debido al aumento de la resistencia de las vías respiratorias, la ventilación obstructiva es insuficiente, lo que se explica a continuación.
(1) Ventilación insuficiente: la ventilación alveolar insuficiente causada por la restricción de la contracción alveolar durante la inhalación se denomina hipoventilación restrictiva. Por lo general, el movimiento inspiratorio es el proceso activo de la contracción muscular inspiratoria, la exhalación. Es el proceso pasivo de retracción elástica de los alvéolos y la reducción de las costillas y el esternón por gravedad. El proceso activo es propenso a los obstáculos y la expansión alveolar es limitada. Implica principalmente el cumplimiento de los músculos respiratorios, el tórax, el centro respiratorio y los pulmones. Los trastornos se pueden denominar colectivamente falla de la bomba respiratoria.
1 La falla de la bomba respiratoria se debe principalmente a la falta de impulso respiratorio, como el envenenamiento de las pastillas para dormir, los trastornos del sistema nervioso central pueden afectar la falta de impulso respiratorio, el movimiento respiratorio es limitado, como la función muscular respiratoria causada por una variedad de enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré, La hipocalemia y otros trastornos torácicos como la deformidad torácica, la escoliosis posterior, el derrame pleural masivo y el neumotórax, etc., se han reconocido recientemente como una de las causas importantes de insuficiencia de la bomba respiratoria en pacientes con EPOC.
2 La distensibilidad pulmonar reducida también es una de las causas de ventilación limitada en pacientes con EPOC.
(2) deficiencia de ventilación obstructiva: debido a estenosis u obstrucción de las vías respiratorias causadas por una mayor resistencia de las vías respiratorias causada por trastornos ventilatorios llamados hipoventilación obstructiva (hipoventilación obstructiva), congestión de la pared bronquial, hinchazón, hiperplasia, tendón de la pared lisa, luz Aumento de la secreción de endocrina, obstrucción de cuerpos extraños, daño al tejido pulmonar causado por la destrucción de la pared alveolar y pérdida de espacio alveolar, de modo que la tracción de la pared de la vía aérea se debilita, etc., el diámetro interno de la vía aérea puede estrecharse o ser irregular y la vía aérea puede aumentarse. La resistencia, que causa ventilación obstructiva, y el aumento del consumo de oxígeno es una de las causas del agravamiento de la hipoxemia. La fiebre, los escalofríos, la disnea y las convulsiones pueden aumentar el consumo de oxígeno, ya que el aumento del consumo de oxígeno puede conducir a una mezcla de oxígeno venoso. La presión parcial disminuye, lo que agrava la hipoxemia causada por la derivación arteriovenosa, el consumo de oxígeno aumenta y la presión parcial de oxígeno alveolar disminuye. La persona normal puede aumentar la ventilación para prevenir la hipoxia, y el consumo de oxígeno aumenta la disfunción ventilatoria de los pacientes. La presión parcial de oxígeno alveolar aumenta continuamente, y la falta de oxígeno también es difícil de aliviar.
Fisiopatología
La hipoxia y la retención de dióxido de carbono durante la insuficiencia respiratoria pueden afectar el metabolismo y la función de varios órganos sistémicos del cuerpo. El grado de daño al cuerpo depende de la tasa, extensión y duración de la hipoxia y la retención de dióxido de carbono, si permanecen tanto la hipoxia como el dióxido de carbono. En presencia del daño corporal es más obvio, en el cual la hipoxia es más importante para el daño corporal, en todos los órganos causados por hipoxia, el corazón, el cerebro, los vasos sanguíneos pulmonares, el hígado y los riñones son más sensibles a la hipoxia, a continuación La deficiencia de hipoxia y la retención de dióxido de carbono se describen por separado.
(1) Fisiopatología de la hipoxia:
1 Impacto en el sistema respiratorio: los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica tienen síntomas respiratorios debido a la enfermedad pulmonar original, pero la hipoxia y la retención de dióxido de carbono pueden afectar aún más la función respiratoria, a veces difícil de distinguir entre los dos, en ausencia de oxígeno, ubicado en la arteria carótida Los quimiorreceptores periféricos del cuerpo y el arco aórtico pueden producir excitación y estimular el centro respiratorio, y mejorar reflexivamente el movimiento respiratorio. Tiene un significado compensatorio. Esta reacción es obvia cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg, lo que puede manifestarse clínicamente como un aumento de la frecuencia respiratoria y la ventilación pulmonar. Aumente, pero este efecto reflejo protector es limitado. Cuando la PaO2 es inferior a 30 mmHg, la hipoxia tiene un efecto inhibidor directo en el centro respiratorio. Este efecto puede ser mayor que el efecto reflector excitatorio, y la depresión respiratoria se expresa como la frecuencia respiratoria. Y la ventilación pulmonar se reduce o reduce significativamente, de modo que el ritmo respiratorio se ralentiza, la amplitud se vuelve superficial y finalmente la respiración se detiene por completo. Además, el ejercicio de respiración mejorado a largo plazo puede aumentar el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y el suministro de oxígeno en la sangre es insuficiente. Puede causar fatiga muscular respiratoria, debilitar la contracción muscular respiratoria, respiración más lenta y más rápida, puede reducirse la ventilación alveolar. insuficiencia respiratoria.
2 Efectos sobre el sistema circulatorio: los efectos de la hipoxia en el sistema circulatorio incluyen el corazón y los vasos sanguíneos, la hipoxia temprana, un cierto grado de reducción de PaO2 puede excitar el centro motor cardiovascular, acelerar la frecuencia cardíaca, aumentar la contractilidad miocárdica, vasoconstricción periférica, vasos sanguíneos periféricos La contracción puede aumentar el volumen sanguíneo circulante efectivo y aumentar el gasto cardíaco, pero en este momento, el corazón y los vasos sanguíneos cerebrales están dilatados, lo que garantiza el suministro de sangre al corazón y al cerebro, y la etapa tardía de hipoxia o hipoxia severa. A. Para el centro cardiovascular Inhibición directa, inhibición directa de la actividad cardíaca y dilatación de los vasos sanguíneos, B. El tejido y las células no reciben un suministro adecuado de oxígeno o cuando se produce una acidosis metabólica grave, la capacidad de los tejidos y las células para absorber oxígeno y utilizar oxígeno también disminuye. El daño irreversible del miocardio causado por la hipoxia, los tres factores anteriores pueden causar una frecuencia cardíaca lenta, disminución de la contractilidad miocárdica, disminución del gasto cardíaco, arritmia e incluso consecuencias graves como un paro cardíaco. La hipoxia puede causar una amplia gama de Contracción de las arteriolas pulmonares, aumento de la resistencia a la circulación pulmonar, hipertensión pulmonar, especialmente en pacientes con insuficiencia respiratoria causada por EPOC, debido a la presencia de pared arteriolar pulmonar Hipertrofia e hiperplasia de células sinoviales y fibroblastos, aumento de la síntesis de colágeno y elastina, lo que resulta en engrosamiento y esclerosis de la pared vascular pulmonar, estrechamiento de la luz, que es la base anatómica para la formación de hipertensión pulmonar crónica persistente y estable. En ese momento, la contracción de las arteriolas pulmonares causada por la hipoxia es un factor importante para agravar la hipertensión pulmonar. La hipertensión pulmonar a largo plazo conducirá a la hipertrofia ventricular derecha, a la dilatación y al aumento de la carga ventricular derecha, causando finalmente una enfermedad cardíaca pulmonar crónica.
3 efectos en el sistema nervioso central: el cerebro es muy sensible a la hipoxia, la corteza cerebral es particularmente sensible, la hipoxia es más probable que cause disfunción cerebral, la hipoxia puede causar vasodilatación cerebral y daño al endotelio vascular para aumentar su permeabilidad, lo que lleva al cerebro El edema de calidad, la hipoxia también puede causar trastornos en el proceso de oxidación celular, la producción intracelular de ATP se reduce, la bomba de Na + -K + requiere menos energía, además de una mayor producción de lactato, un pH intracelular disminuido, puede causar aumento intracelular de Na + y agua , causando edema de células cerebrales, congestión cerebral, edema, aumento de la presión intracraneal, opresión de los vasos sanguíneos cerebrales, hipoxia cerebral más severa, formando así un círculo vicioso, el suministro de oxígeno se puede detener durante 4 a 5 minutos, daño irreversible en el tejido cerebral, luz temprana, medio El grado de hipoxia se puede manifestar como un aumento de la excitabilidad, disminución del juicio, ansiedad y confusión, la hipoxia severa o hipoxia se puede convertir de inhibición a inhibición, apatía de expresión, letargo, incluso coma, convulsiones y finalmente debido a la respiración, al centro de circulación. Reprimir y morir.
4 Influencia en el sistema sanguíneo: la hipoxia crónica estimula la mejora de la función hematopoyética de la médula ósea, lo que puede causar el aumento de los glóbulos rojos y la hemoglobina. El aumento de los glóbulos rojos puede aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y aumentar el suministro de oxígeno del tejido, lo que es beneficioso para el cuerpo, pero Los glóbulos rojos a largo plazo aumentarán la viscosidad de la sangre, lo que aumentará la carga sobre el corazón. Esto es un lado negativo. Además, la hipoxia a largo plazo puede causar daño a las células endoteliales vasculares, lo que conduce a la adhesión de plaquetas, agregación, disolución y liberación del factor plaquetario, promoviendo la coagulación de la sangre. La formación de enzimas vivas hace que la sangre entre en un estado hipercoagulable, que es fácil de formar coágulos sanguíneos y trombosis, e induce coagulación intravascular diseminada (CID).
5 efectos sobre el riñón, el hígado, el sistema digestivo: la hipoxia puede reflejar la vasoconstricción renal a través del nervio simpático, el flujo sanguíneo renal se reduce seriamente, puede causar insuficiencia renal, como insuficiencia cardíaca, coagulación intravascular difusa y shock En ese momento, la circulación sanguínea y la disfunción renal del riñón son más graves. Por lo general, las proteínas, los glóbulos rojos, los glóbulos blancos, etc. aparecen en la orina de la luz, y la oliguria y la azotemia pueden ocurrir en casos graves, pero la estructura renal no cambia significativamente en este momento. Para la insuficiencia renal funcional, siempre que se corrija la hipoxia, la función renal puede volver a la normalidad rápidamente, y la hipoxia también puede causar vasoconstricción hepática, lo que puede causar degeneración y necrosis de las células hepáticas en la región central de los lóbulos, y la función hepática se deteriora, pero es más común. Los cambios funcionales, con la mejora de la hipoxia, pueden volver a la normalidad, solo puede ocurrir necrosis hepatocelular cuando la hipoxia severa, como la EPOC complicada por enfermedad cardíaca pulmonar, la disfunción ventricular derecha crónica puede causar congestión hepática, hinchazón, a largo plazo puede conducir a cirrosis, Sin embargo, es menos común que la hipoxia severa pueda causar vasoconstricción de la pared gástrica, reduciendo así la función de barrera de la mucosa gástrica, y la retención de dióxido de carbono puede mejorar la actividad de anhidrasa carbónica de las células parietales gástricas. Aumento de la secreción de ácido gástrico, puede ocurrir erosión de la mucosa gástrica, necrosis, sangrado y formación de úlceras.
(2) Fisiopatología de la retención de dióxido de carbono: el efecto de la retención de dióxido de carbono en el cuerpo a menudo está estrechamente relacionado con la hipoxia, porque la insuficiencia respiratoria tipo II observada en la clínica a menudo se acompaña de hipoxia, retención de dióxido de carbono y sin hipoxia. La insuficiencia respiratoria tipo II en condiciones de inhalación de oxígeno, por lo que la retención de dióxido de carbono y la hipoxia a menudo son difíciles de distinguir el daño al cuerpo, y el daño al cuerpo es más obvio.
1 Influencia en el sistema respiratorio: El aumento de PaCO2 es causado principalmente por la estimulación del quimiorreceptor central respiratorio, que excita el centro respiratorio, haciendo que la profundización respiratoria se acelere y aumente la ventilación. Cuando la PaCO2 excede los 80 mmHg, el centro respiratorio se inhibe. La estimulación de los quimiorreceptores periféricos del cuerpo carotídeo y el arco aórtico se mantiene principalmente por hipoxemia.Especialmente para pacientes con insuficiencia respiratoria crónica tipo II, el centro respiratorio se adapta al ambiente interno de PaCO2 alta debido a la PaCO2 alta durante mucho tiempo. Por lo tanto, ya no se excita, si la alta concentración de oxígeno aliviará la hipoxemia de la estimulación respiratoria, de modo que la ventilación se reduzca, por lo que en la oxigenoterapia clínica para pacientes con insuficiencia respiratoria tipo II, la concentración de oxígeno inhalado se considera <33%.
2 El impacto en el sistema circulatorio: el efecto más destacado de la retención de dióxido de carbono en el sistema circulatorio es la vasodilatación, como los vasos periféricos de la piel, los vasos cerebrovasculares, coronarios, etc., por lo que los pacientes con insuficiencia respiratoria tipo II causada por EPOC a menudo tienen edema conjuntival. Enrojecimiento facial, piel tibia de las extremidades, los pacientes a menudo se quejan de dolor de cabeza, mareos y caída de la presión arterial en casos graves, que pueden ser el resultado de la vasodilatación, un cierto grado de elevación de PaCO2, también pueden estimular el centro motor cardiovascular y los nervios simpáticos, de modo que Aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la contractilidad cardíaca, aumento del gasto cardíaco, vasoconstricción visceral y presión arterial elevada. Según los informes en la literatura, la retención de dióxido de carbono es proporcional al aumento del gasto cardíaco, es decir, cuanto mayor es la PaCO2, mayor es el gasto cardíaco, pero mayor es la PaCO2 En cierto nivel, el gasto cardíaco disminuirá y puede producirse arritmia. La razón: A. La retención severa de dióxido de carbono puede inhibir directamente el centro de movimiento cardiovascular. B. La retención severa de dióxido de carbono puede causar acidosis respiratoria severa, cuando el pH <7.20 Cuando puede causar debilidad de la contracción miocárdica, disminuye el gasto cardíaco, los vasos sanguíneos periféricos a activos vasculares Disminución de la sensibilidad, causando la disminución de la presión sanguínea, disminución de umbral de fibrilación cardiaca puede conducir a la fibrilación ventricular.
3 efectos sobre el sistema nervioso central: la retención de dióxido de carbono inhibe el sistema nervioso central, una enfermedad torácica crónica clínicamente vista causada por pacientes con insuficiencia respiratoria tipo 2, una vez que los síntomas neuropsiquiátricos pueden diagnosticarse como encefalopatía pulmonar (encefalopatía pulmonar) La razón está relacionada con la retención de dióxido de carbono y la hipoxia. La retención de dióxido de carbono puede causar vasodilatación cerebral, aumento del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la presión intracraneal, dolor de cabeza temprano, mareos, letargo y coma en la etapa tardía. Síntomas y signos de locura, temblores, convulsiones y otra hipertensión intracraneal.Sin embargo, una gran cantidad de datos clínicos indican que los cambios en el sistema nervioso central causados por la retención de dióxido de carbono no solo están relacionados con el grado de retención de dióxido de carbono, sino también con la tasa de retención de dióxido de carbono. No se puede ignorar, los cambios en el sistema nervioso central causados por la retención de dióxido de carbono también se asocian con el grado de hipoxia, acidosis, especialmente la acidosis en las células cerebrales, la hipoxia severa y la acidosis pueden agravar el edema cerebral, el aumento de la presión intracraneal y las células nerviosas. Daño
4 sobre el equilibrio ácido-base y los electrolitos: la retención de dióxido de carbono puede causar acidosis respiratoria, en este momento el cuerpo a través del tampón sanguíneo, el intercambio de iones intracelulares y extracelulares, la compensación renal y otros mecanismos de compensación, pueden hacer que la sangre HCO3 aumente de forma compensatoria, El Cl de sangre disminuyó correspondientemente, el resultado es mantener el rango relativo de HCO3- / PCO2, pH = PK log (HCO3- / PCO2) varía dentro de un rango pequeño, pero el cuerpo compensa un cierto rango, es decir, acidosis respiratoria crónica La fórmula de compensación estimada es HCO3- = 0.35 × PCO2 ± 5.58. La acidosis respiratoria puede causar intercambio iónico intracelular y extracelular debido a la disminución de PH, es decir, Na +, 1H + extracelular e 3K + intracelular, y túbulo renal Na + -H + El intercambio se fortalece y el intercambio de Na + -K + se reduce. Ambos factores anteriores pueden conducir a un aumento en la concentración de K + en el fluido extracelular, es decir, acidosis y potasio alto.
Prevención
Prevención de insuficiencia respiratoria crónica
Medidas de protección contra el frío
1. Persevera en el ejercicio, mejora la condición física y aumenta la resistencia al frío.
2. Aumente adecuadamente la temperatura en la sala de estar.
3. Cuando hace frío, especialmente cuando la temperatura baja repentinamente, aumente la ropa abrigada adecuadamente.
Medidas de prevención del golpe de calor: en el intenso calor del verano, tomar medidas para reducir la temperatura del trabajo, el ambiente de vida y la humedad, es beneficioso para prevenir la insuficiencia respiratoria causada por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El mecanismo es:
1, evite el sudor excesivo, evite una gran pérdida de agua, aumente la viscosidad de la sangre, el flujo sanguíneo se estanque lentamente, trastornos de la circulación sanguínea del tejido pulmonar.
2, para evitar el esputo excesivo, difícil de toser, obstaculizar la ventilación alveolar.
Cuando se usan estimulantes respiratorios centrales en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, se debe tener cuidado de mantener abiertas las vías respiratorias y, si es necesario, aumentar la concentración de oxígeno, porque el uso de estimulantes respiratorios centrales aumenta el consumo de oxígeno del cuerpo.
Complicación
Complicaciones de insuficiencia respiratoria crónica Complicaciones, encefalopatía pulmonar, shock hemorrágico gastrointestinal, acidosis metabólica.
Puede haber infecciones mortales de las vías respiratorias, secreciones que bloquean las vías respiratorias, presión arterial alta y otras complicaciones, y también puede complicarse por encefalopatía pulmonar, hemorragia gastrointestinal, shock y acidosis metabólica.
1. La encefalopatía pulmonar, también conocida como síndrome pulmonar del corazón y el cerebro, es un daño del tejido cerebral y un trastorno de la circulación cerebral causado por bronquitis crónica complicada con enfisema, enfermedad cardíaca pulmonar e insuficiencia pulmonar.
2, el sangrado gastrointestinal es un síntoma clínico común grave, el tracto digestivo se refiere a la tubería desde el esófago hasta el ano, incluido el estómago, el duodeno, el yeyuno, el íleon, el ciego, el colon y el recto. El sitio de sangrado gastrointestinal superior se refiere al esófago, el estómago, el duodeno, el yeyuno superior y el sangrado del conducto pancreático y del conducto biliar por encima del ligamento ligamentoso. La hemorragia intestinal debajo del ligamento ligamentoso se llama sangrado gastrointestinal inferior.
3, el shock (shock) es un síndrome clínico causado por una perfusión tisular aguda insuficiente, que es una complicación común en las enfermedades clínicas graves. La característica común del shock es que la circulación efectiva es insuficiente. La perfusión sanguínea de los tejidos y las células está severamente limitada por la compensación, lo que resulta en una pobre perfusión sanguínea de los tejidos y órganos de todo el cuerpo, lo que resulta en hipoxia, microcirculación y órganos viscerales. Una serie de cambios fisiopatológicos como la disfunción y el metabolismo anormal de las células.
4. La acidosis metabólica es el trastorno de equilibrio ácido-base más común, que es causado por un aumento en el líquido extracelular H + o la pérdida de HCO3- con una disminución en el HCO3- primario (<21 mmol / L) y una disminución en el pH (<7.35). ) como una característica. En el juicio clínico de la acidosis metabólica, la brecha aniónica (AG) tiene un valor clínico importante, de acuerdo con los diferentes valores de AG, se puede dividir en acidosis metabólica de tipo AG con cloro alto y AG normal.
Síntoma
Síntomas de insuficiencia respiratoria crónica Síntomas comunes Insuficiencia respiratoria Respiración arritmia Déficit de atención Inhibición respiratoria Reflejo respiratorio Insuficiencia regulatoria Insuficiencia cardíaca derecha Pérdida de cabello Pérdida de conciencia de presión arterial baja
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria crónica incluyen las manifestaciones clínicas originales de enfermedades primarias y diversos daños a los órganos causados por la hipoxia y la retención de dióxido de carbono. El daño al cuerpo causado por la hipoxia y la retención de dióxido de carbono no solo se debe al grado de hipoxia y retención de dióxido de carbono, sino también Dependiendo de la velocidad y la duración de la hipoxia y la retención de dióxido de carbono, cuando la insuficiencia respiratoria aguda se exacerba de manera aguda, la hipoxia y la retención de dióxido de carbono ocurren bruscamente, por lo que las manifestaciones clínicas a menudo son graves, y la hipoxia y la retención de dióxido de carbono no son lo mismo. Sin embargo, existe una gran superposición. Para un paciente con insuficiencia respiratoria, las manifestaciones clínicas a menudo son el resultado de una combinación de hipoxia y retención de dióxido de carbono. Por lo tanto, las manifestaciones clínicas de hipoxia y retención de dióxido de carbono se combinan. Explicar
1, disfunción respiratoria: la hipoxia y la retención de dióxido de carbono pueden afectar la función respiratoria, la disnea y el aumento de la frecuencia respiratoria son a menudo los primeros síntomas clínicamente importantes, que se manifiestan como esfuerzo respiratorio, acompañados de un aumento de la frecuencia respiratoria, respiración superficial, nariz Fanning, los músculos asistidos participan en actividades respiratorias, especialmente en pacientes con EPOC con obstrucción de las vías respiratorias, factores de falla de la bomba respiratoria, las dificultades respiratorias son más obvias y, a veces, trastornos del ritmo respiratorio, que se manifiestan como respiración de marea, respiración similar a un suspiro, etc., principalmente en Cuando se inhibe el centro respiratorio, la insuficiencia respiratoria no necesariamente tiene dificultad para respirar, y la depresión respiratoria ocurre en casos severos.
2, cianosis: la cianosis es un signo confiable de hipoxemia, pero no lo suficientemente sensible. En el pasado, la visión de que la hemoglobina reducida en sangre supera los 50 g / L. De hecho, cuando la PaO2 es de 50 mm Hg, la saturación de oxígeno en la sangre ( Cuando SaO2) es del 80%, puede producirse cianosis, el color de la lengua es más hendido que los labios y el lecho ungueal aparece más temprano, más obviamente, la cianosis depende principalmente del grado de hipoxia y también de la cantidad de hemoglobina, pigmentación de la piel y función cardíaca. Impacto
3, síntomas neuropsiquiátricos: hipoxia leve puede tener falta de atención, desorientación. Las personas con hipoxia severa, especialmente con retención de dióxido de carbono, pueden experimentar dolor de cabeza, excitación, depresión, letargo, convulsiones, pérdida de conciencia o incluso coma. La insuficiencia respiratoria aguda causada por la enfermedad crónica del pecho es aguda, la hipoxemia y la retención de dióxido de carbono ocurren rápidamente. Por lo tanto, pueden aparecer síntomas neuropsiquiátricos obvios, y en este momento, se puede llamar encefalopatía pulmonar.
4, disfunción cardiovascular: la retención severa de dióxido de carbono y la hipoxia pueden causar palpitaciones, congestión conjuntival y edema, arritmia, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha, hipotensión, etc.
5, síntomas del sistema digestivo: 1 síntomas de la enfermedad de la úlcera. 2 sangrado gastrointestinal superior. 3 función hepática anormal, los cambios anteriores están relacionados con la retención de dióxido de carbono y la hipoxia severa.
6, complicaciones renales: puede ocurrir insuficiencia renal, pero más común es la insuficiencia renal funcional, retención severa de dióxido de carbono, insuficiencia renal puede ocurrir en la etapa tardía de la hipoxia.
7, desequilibrio ácido-base y desequilibrio electrolítico: la insuficiencia respiratoria a menudo debido a hipoxia y / o retención de dióxido de carbono, así como la aplicación clínica de glucocorticoides, diuréticos y pérdida de apetito y otros factores pueden complicarse por el desequilibrio ácido-base y el desequilibrio electrolítico, anomalías comunes Los tipos de desequilibrio de gases en sangre arterial y ácido-base son:
(1) hipoxia severa acompañada de acidosis respiratoria (ácido de gancho).
(2) hipoxia severa acompañada de reflujo ácido y alcalosis metabólica (álcali).
(3) hipoxia severa acompañada de reflujo ácido y acidosis metabólica (ácido).
(4) La hipoxia se acompaña de alcalosis respiratoria (álcali).
(5) Hipoxia acompañada de álcali y álcali.
(6) La hipoxia se asocia con trastornos de triple ácido-base con acalosis respiratoria (TABD).
Examinar
Control de insuficiencia respiratoria crónica
Las pruebas de laboratorio pueden reflejar objetivamente la naturaleza y el alcance de la insuficiencia respiratoria, y tienen un valor importante para guiar la oxigenoterapia, ajustar varios parámetros de ventilación mecánica y corregir el equilibrio ácido-base y los electrolitos.
Primero, presión parcial de oxígeno arterial (PaO2)
Se refiere a la presión generada por las moléculas físicas de oxígeno disuelto en la sangre. La PaO2 de las personas sanas disminuye gradualmente con la edad y la influencia fisiológica de la posición del receptor. Según la relación entre la presión parcial de oxígeno y la saturación de oxígeno, la curva de disociación de la oxihemoglobina es S. Morfología, cuando PaO2> 8kPa (60 mmHg) o más, curva plana en la curva, la saturación de oxígeno en sangre es superior al 90%, PaO2 cambia 5.3kPa (40 mmHg) y la saturación de oxígeno en sangre cambia poco, lo que indica que la presión parcial de oxígeno es mucho mayor que la saturación de oxígeno. Sensibilidad, pero cuando PaO2 <8kPa o menos, la curva es empinada y recta, la presión parcial de oxígeno disminuye levemente y la saturación de oxígeno en sangre disminuye bruscamente, por lo tanto, PaO2 es inferior a 8kPa (60 mmHg) como indicador diagnóstico de insuficiencia respiratoria.
En segundo lugar, la saturación de oxígeno arterial (SaO2)
Es el porcentaje de oxígeno de la unidad de hemoglobina, el valor normal es del 97%, cuando PaO2 es inferior a 8kPa (60 mmHg), la curva de disociación de oxígeno de la hemoglobina está en la sección empinada, la saturación de oxígeno refleja el estado hipóxico, por lo que en insuficiencia respiratoria grave Durante el rescate, el oxímetro de pulso se usa para ayudar a evaluar el grado de deficiencia de O2, y la concentración de O2 se ajusta para hacer que la SaO2 del paciente alcance más del 90%, a fin de reducir el análisis de gases en sangre de la sangre arterial traumática. Rol positivo.
Tercero, contenido de oxígeno en sangre arterial (CaO2)
Es el número de mililitros de oxígeno en 100 ml de sangre, incluida la suma de oxígeno de unión a hemoglobina y oxígeno físico disuelto en plasma, CaO2 = 1.34 × SaO2 × Hb + 0.003 × PaO2, el valor de referencia de CaO2 saludable es 20 ml%, saturación de oxígeno en sangre venosa mixta El grado (SVO2) es del 75%, y su contenido de oxígeno CVO2 es del 15 ml. Después de cada 100 ml de sangre arterial, se usan aproximadamente 5 ml de oxígeno para la utilización de los tejidos, la hemoglobina se reduce, la SaO2 es más baja de lo normal y el contenido de oxígeno en la sangre todavía está en el rango normal.
Cuarto, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial (PaCO2)
Se refiere a la presión generada por las moléculas de CO2 disueltas físicamente en la sangre. La PaCO2 normal es 4.6kPa-6kPa (35-45mmHg). Si la presión es mayor a 6kPa, la ventilación es insuficiente. Si la presión es menor a 4.6kPa, la ventilación puede ser excesiva. La ventilación aguda es insuficiente. PaCO2> 6.6kPa (50mmHg) Cuando se calcula de acuerdo con la fórmula de Henderson-Hassellbalch, el pH está por debajo de 7.20, lo que afectará la circulación y el metabolismo celular. Insuficiencia respiratoria crónica debido al mecanismo compensatorio del cuerpo, PaCO2> 6.65kPa (50 mmHg) como indicador de diagnóstico de insuficiencia respiratoria.
V. pH
Para el logaritmo negativo de la concentración de iones de hidrógeno en la sangre, el rango normal es 7.35-7.45, el promedio es 7.40, que es menor que 7.35 para acidosis descompensada, y mayor que 7.45 para alcalosis descompensada, pero no es indicativo de la naturaleza. El envenenamiento ácido-base, los síntomas clínicos y el cambio de pH están estrechamente relacionados.
6. Exceso de álcali (BE)
A 38 ° C, presión parcial de CO2 5,32 kPa (40 mmHg), medición de la saturación de oxígeno en sangre al 100%, la titulación de sangre a pH 7,4 requiere cantidad de ácido y álcali, es un indicador cuantitativo del desequilibrio ácido-base metabólico en humanos, ácido El valor positivo de BE es la alcalosis metabólica, y la cantidad de álcali añadido EB es negativa. Es la acidosis metabólica, y el rango normal es 0 ± 2.3 mmol / L. Se puede utilizar como una estimación al corregir el desequilibrio ácido-base metabólico. Referencia para la dosis de fármacos resistentes a ácidos o álcalis.
7. Base de amortiguación (BB)
Es el contenido total de varios álcalis tampón en la sangre, incluidos bicarbonato, fosfato, sal de proteínas plasmáticas, sal de hemoglobina, etc. Refleja la capacidad de amortiguación del cuerpo humano contra la interferencia ácido-base y la compensación específica del cuerpo por el desequilibrio ácido-base. En el caso, el valor normal fue de 45 mmol / L.
Ocho, el bicarbonato real (AB)
AB es el contenido de bicarbonato contenido en plasma humano bajo presión parcial de dióxido de carbono y saturación de oxígeno. El valor normal es 22-27mmol / L, el valor promedio es 24mmol / L y el contenido de HCO3 está relacionado con PaCO2. PCO2 aumenta y el contenido de HCO3 en plasma también aumenta. Por otro lado, una de las bases de amortiguadores de plasma de HCO3, cuando el ácido está demasiado fijado en el cuerpo, el pH puede estabilizarse mediante la amortiguación de HCO3, mientras que el contenido de HCO3 disminuye, por lo que se respira AB y Los efectos duales del metabolismo.
Nueve, bicarbonato estándar (SB)
Se refiere a muestras de sangre completa que se aíslan del aire. A 38 ° C, PaCO 2 es 5.3 kPa, y la hemoglobina está 100% oxigenada, el contenido de bicarbonato de plasma (HCO3-) medido, el valor normal es 22-27 mmol / L, El promedio de 24 mmol / L, SB no se ve afectado por factores respiratorios, el aumento o disminución de su valor refleja la cantidad de reserva de HCO3 en el cuerpo, lo que indica la tendencia y el grado de factores metabólicos, SB disminuido en la acidosis metabólica, SB en alcalosis metabólica Aumento, AB> SB, que indica retención de CO2.
X. Capacidad de unión de dióxido de carbono (CO2CP)
El valor normal es 22-29 mmol / L, lo que refleja la reserva alcalina principal en el cuerpo. Cuando se reduce la acidosis metabólica o alcalosis respiratoria, se reduce el CO2CP. Cuando se produce alcalosis metabólica o acidosis respiratoria, el CO2CP se eleva, pero el ácido respiratorio está elevado. Cuando la intoxicación se acompaña de acidosis metabólica, CO2CP no necesariamente aumenta. Debido a la acidosis respiratoria, el riñón descarga H + en forma de NH4 + o H +, y absorbe HCO3- para compensar, y la reserva alcalina aumenta. Por lo tanto, el aumento de CO2CP se refleja en cierta medida. La gravedad de la acidosis respiratoria, pero no puede reflejar los rápidos cambios de CO2 en la sangre, también se ve afectada por el álcali metabólico o la acidosis, por lo que CO2CP tiene su unilateralidad, debe considerarse en combinación con clínica y electrolitos.
Entre estos indicadores, PaO2, PaCO2 y pH son los más importantes, lo que refleja la falta de retención de O2 y CO2 durante la insuficiencia respiratoria. En caso de desequilibrio ácido-base, si se agrega BE, puede reflejar la situación de compensación del cuerpo, ya sea que contenga ácido metabólico o no. Envenenamiento alcalino, así como desequilibrio electrolítico.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia respiratoria crónica.
Diagnóstico
La descompensación de la insuficiencia respiratoria crónica, de acuerdo con la enfermedad crónica del sistema respiratorio del paciente u otros antecedentes de disfunción respiratoria, hay una falta de manifestaciones clínicas de retención de O2 y / o CO2, combinadas con signos relevantes, el diagnóstico no es difícil, el análisis de gases en sangre arterial puede ser objetivo Como reflejo de la naturaleza y el alcance de la insuficiencia respiratoria, tiene un valor importante para guiar la oxigenoterapia, regular varios parámetros de ventilación mecánica y corregir el equilibrio ácido-base y los electrolitos.
Según la causa, la historia, la inducción, las manifestaciones clínicas y los signos se pueden utilizar para diagnosticar la insuficiencia respiratoria crónica. El análisis de gases en sangre arterial es de gran importancia para el diagnóstico definitivo, la clasificación, el tratamiento guía y el pronóstico. Los criterios de diagnóstico son: La insuficiencia respiratoria tipo I es el nivel del mar. PaCO2 es normal o disminuye en condiciones de aire de respiración tranquilo, PaO2 <60 mmHg. 2 La insuficiencia respiratoria de tipo II es PaCO2> 50 mmHg y PaO2 <60 mmHg bajo la condición de respirar aire tranquilo al nivel del mar. 3 Bajo la condición de absorción de O2, calcule el índice de oxigenación = PaO2 / FiO2 <300 mmHg, lo que sugiere insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico diferencial
La enfermedad debe diferenciarse de atelectasia, neumotórax espontáneo, asma persistente, obstrucción de las vías respiratorias superiores, embolia pulmonar aguda, accidente cerebrovascular y edema pulmonar cardiogénico. Al preguntar sobre el historial médico, el examen físico y el examen de rayos X del tórax, se puede identificar albaricoque. Los pacientes con edema pulmonar cardiogénico tienen dificultad para respirar en la cama, tos, esputo espumoso rosado, esputo húmedo en la parte inferior de ambos pulmones, tratamiento para el corazón, diuresis, etc. El efecto es mejor, si es difícil, se puede identificar midiendo PAwP y ecocardiografía.
