septicemia
Introducción
Introducción a la sepsis. La sepsis se refiere al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) causado por una infección, que clínicamente se confirma que tiene bacterias o infecciones altamente sospechosas. Aunque la sepsis es causada por una infección, una vez que se desarrolla, sigue sus propios procesos y leyes patológicas, por lo que la sepsis es esencialmente la respuesta del cuerpo a factores infecciosos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: choque, estrés, úlcera, acidosis metabólica, coagulación intravascular difusa
Patógeno
Causa de sepsis
Endotoxina bacteriana (20%):
La endotoxina bacteriana puede inducir sepsis. Las reacciones inflamatorias incontroladas, la disfunción inmune, el alto estado metabólico y la disfunción de múltiples órganos en la fisiopatología de la sepsis pueden desencadenarse directa o indirectamente por la endotoxina.
Mediador inflamatorio (10%):
Los factores infecciosos en la sepsis activan el sistema de macrófagos mononucleares y otras células inflamatorias, y producen y liberan una gran cantidad de mediadores inflamatorios. En la sepsis, mediadores inflamatorios endógenos, que incluyen sustancias vasoactivas, citocinas, quimiocinas, radicales libres de oxígeno, sustancias reactivas de fase aguda, lípidos bioactivos, productos del sistema de enzimas plasmáticas y vías de fibrinólisis. El efecto forma un efecto de red y causa daños extensos a varios sistemas y órganos en todo el cuerpo. Al mismo tiempo, ciertas citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) -, pueden desempeñar un papel importante en la aparición y desarrollo de sepsis.
Disfunción inmune (10%):
Las principales características del trastorno inmunitario por sepsis son la pérdida de la reacción alérgica tardía, la incapacidad para eliminar los patógenos y la susceptibilidad a las infecciones iatrogénicas. El mecanismo de la disfunción inmune sepsis, por un lado, es una regulación importante del sistema inmune, la disfunción de las células T celulares, los mediadores inflamatorios derivan a la respuesta antiinflamatoria, los factores inflamatorios se reducen, los factores antiinflamatorios aumentan; por otro lado, la parálisis inmunológica Es decir, la apoptosis y la no reactividad inmune, las células T no responden a la estimulación antigénica específica ni secretan citocinas.
Translocación bacteriana / endotoxina intestinal (8%):
Desde la década de 1980, las personas han notado que el reservorio de endotoxinas y bacterias más grande del cuerpo: la disfunción intestinal causada por el estrés y la infección causada por la translocación bacteriana / endotoxina intestinal y el pus posterior La toxicosis y la disfunción de múltiples órganos están estrechamente relacionadas. Los estudios han demostrado que la respuesta al estrés después de una lesión grave puede causar la destrucción de la barrera de la mucosa intestinal, el desequilibrio de la flora intestinal y la disminución de la función inmune, lo que resulta en la translocación bacteriana / endotoxina intestinal, desencadenando una respuesta inflamatoria excesiva y disfunción orgánica.
Trastornos de la coagulación (5%):
El sistema de coagulación juega un papel importante en la patogénesis de la sepsis, promueve la reacción inflamatoria y forma un factor clave en la aparición y desarrollo de la sepsis. La endotoxina y el TNF pueden activar la vía de coagulación exógena al inducir la liberación de factor tisular de los macrófagos y las células endoteliales, y el factor XII activado por endotoxina puede activar aún más la vía de coagulación endógena, lo que eventualmente conduce a una coagulación intravascular diseminada ( DIC).
Polimorfismo genético (5%):
Las manifestaciones clínicas y el pronóstico de diferentes personas infectadas con el mismo patógeno son clínicamente diferentes, lo que sugiere que factores genéticos como el polimorfismo genético también afectan la susceptibilidad y tolerancia del ser humano al estrés, las manifestaciones clínicas y las diferencias en la respuesta al tratamiento farmacológico. Un factor importante
Prevención
Prevención de sepsis
La forma más efectiva de tratar y prevenir la sepsis es tratarla y prevenirla basándose en la patogenia de la sepsis, pero desafortunadamente la patogenia de la sepsis aún no se ha aclarado por completo. En este caso, por la causa de la enfermedad. La prevención debe realizarse en todos los aspectos de la práctica clínica, y los esfuerzos para reducir los factores de riesgo de infección pueden desempeñar un papel importante en el tratamiento y la prevención de la sepsis. Con el avance de la investigación médica, los ensayos clínicos controlados aleatorios multicéntricos de muestras grandes traerán más evidencia médica basada en la evidencia al tratamiento de la sepsis. La aclaración del mecanismo de la sepsis en el futuro definitivamente será el tratamiento de la sepsis. La prevención trae nuevas esperanzas.
Complicación
Complicaciones de la sepsis Complicaciones, úlcera por estrés por choque, acidosis metabólica, coagulación intravascular diseminada
Las complicaciones de la sepsis son manifestaciones clínicas en la fisiopatología de la sepsis.Las complicaciones comunes incluyen shock, lesión pulmonar aguda / síndrome de dificultad respiratoria aguda, trombosis venosa profunda, úlcera por estrés y metabolismo. Acidosis, coagulación intravascular diseminada (CID) hasta disfunción orgánica múltiple. Dominar su patogenia ayudará a prevenir mejor sus complicaciones.
Síntoma
Síntomas de sepsis Síntomas comunes Aumento de la frecuencia cardíaca, gránulos tóxicos, dificultad para respirar, leucocitosis, leucopenia, hipotermia, hipotermia.
Síntoma
La sepsis es una manifestación de inflamación sistémica:
1. escalofríos, fiebre alta o fiebre baja, la aparición de un desarrollo rápido.
2. Indiferente o irritado, coma.
3. La frecuencia cardíaca es rápida, el pulso está bien, falta de aliento o dificultad.
4. Hígado y bazo.
5. Choque, la sepsis por bacterias G + se produjo en estado de choque tarde, las extremidades están más calientes. Choque séptico de bacterias G temprano, larga duración, extremidades frías.
Letrero
La sepsis a menudo se acompaña de signos de temperatura corporal superior o inferior a la normal, aumento o disminución de la leucocitosis, taquicardia, dificultad para respirar o ventilación anormalmente elevada por minuto, como dos o más síntomas en la clínica. Puede diagnosticar sepsis; cuando se trata de insuficiencia orgánica, se llama sepsis grave. Hay 500,000 pacientes con sepsis cada año en los Estados Unidos, y la tasa de supervivencia es solo del 55% al 65%. En los últimos años, sobre la base de una gran cantidad de estudios clínicos y experimentales, las personas han adquirido una nueva comprensión de la sepsis, y los métodos de detección de la sepsis han mejorado, y el tratamiento antiinfeccioso y el tratamiento de apoyo han mejorado mucho. La mortalidad en pacientes con sepsis ha disminuido.
Examinar
Examen de sepsis
1. Monitoreo: La comprensión precisa del estado de la enfermedad de los pacientes con sepsis es una parte indispensable del tratamiento del shock séptico. Es especialmente importante reflejar los indicadores de hemodinámica y perfusión de microcirculación. Por lo tanto, es un indicador de monitoreo común para la sepsis. El método y la importancia clínica son habilidades importantes de los médicos.
(1) Presión venosa central (CVP) y presión de la arteria pulmonar (PAWP). La CVP y la PAWP reflejan la presión diastólica final ventricular derecha y la presión diastólica final ventricular izquierda, respectivamente, que son indicadores de presión que reflejan la precarga.El catéter venoso central debe colocarse lo antes posible en pacientes con sepsis severa y el catéter flotante de la arteria pulmonar debe colocarse de acuerdo con la condición.
(2) Saturación de oxígeno venoso central (ScvO2) y saturación de oxígeno venoso mixto (SvO2). En la etapa inicial de sepsis severa y shock séptico, incluso si la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el volumen de orina y la CVP del cuerpo están en el rango normal, la perfusión de todo el tejido corporal ya ha ocurrido, y ScvO2 y SvO2 pueden ser más tempranos. Refleja el estado de perfusión del tejido. Los estudios han demostrado que SvO2 <70% en sepsis severa y shock séptico sugiere un aumento significativo en la mortalidad.
(3) Ácido láctico en sangre. El lactato en sangre es un indicador sensible de si el tejido está en un estado de baja perfusión y si es hipóxico.Si el nivel de lactato es superior a 4 mmol / L, la tasa de mortalidad aumenta significativamente. El monitoreo dinámico de los cambios en el lactato sanguíneo o el cálculo del aclaramiento de lactato es más valioso para evaluar el estado de la enfermedad.
(4) Metabolismo del oxígeno del tejido. La hipoperfusión del flujo sanguíneo gastrointestinal causada por sepsis puede provocar isquemia e hipoxia de las células de la mucosa, aumento de la liberación de H + y acumulación de CO2. El pH de la mucosa del tracto digestivo (pHi) es un indicador que actualmente refleja el estado de oxigenación de las células del tejido gastrointestinal.
Diagnóstico
Diagnóstico de sepsis
1. Indicadores de diagnóstico : Debido a que los indicadores de diagnóstico de "infección + rendimiento de SIRS" anteriores se consideran demasiado sensibles, el diagnóstico clínico actual de sepsis en adultos requiere una infección clara o una infección sospechosa más los siguientes indicadores:
(1) estado general: fiebre (> 38.3 ° C) o hipotermia (<36 ° C); aumento de la frecuencia cardíaca (> 90 latidos / min) o> desviación estándar por encima de la edad normal 2; aumento respiratorio (> 30 veces / Puntos); cambios de conciencia; edema significativo o equilibrio positivo de líquidos> 20 ml / kg, duración de más de 24 h; hiperglucemia (azúcar en sangre> 7.7 mmol / L) sin antecedentes de diabetes.
(2) Marcadores inflamatorios: leucocitosis (> 12 × 109 / L o leucopenia (<4 × 109 / L) o células normales pero inmaduras> 10%; proteína C reactiva en plasma> desviación estándar normal 2; plasma Procalcitonina> valor normal 2 desviaciones estándar.
(3) parámetros hemodinámicos: hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg, presión arterial media <70 mmHg o caída de la presión arterial sistólica del adulto> 40 mmHg, o 2 desviaciones estándar por debajo de la edad normal); sangre venosa mixta Saturación de oxígeno (SvO2)> 70%; índice cardíaco (IC)> 3.5 L / min / m2.
(4) Parámetros de disfunción orgánica: índice de oxigenación (PaO2 / FiO2) <300; oliguria aguda (volumen urinario <0.5 ml / kg / h); aumento de creatinina 44.2 mol / L; función de coagulación anormal (índice internacional normalizado> 1.5 o tiempo de tromboplastina parcial activada> 60 s); parálisis intestinal: desaparición de los ruidos intestinales; trombocitopenia (<100 × 109 / L); hiperbilirrubinemia (bilirrubina total> 70 mmol / L).
(5) Parámetros de perfusión tisular: hiperlactosis (> 3 mmol / L); tiempo de llenado capilar prolongado o piel manchada.
Cabe señalar que los nuevos criterios de diagnóstico no enfatizan que es necesario agregar los 5 o más de los síntomas anteriores al diagnóstico de sepsis, y más énfasis en la combinación de indicadores anormales combinados con especialidades clínicas. La condición cambia para hacer un diagnóstico clínico de sepsis más acorde con la práctica clínica.
2. Sepsis severa : una combinación de sepsis con disfunción orgánica.
3. Choque séptico : otras causas inexplicables, la insuficiencia circulatoria aguda caracterizada por hipotensión, es un tipo especial de sepsis severa. Incluye:
(1) presión arterial sistólica <90 mmHg o presión arterial sistólica disminuida en> 40 mmHg al menos 1 h, o dependiente de la infusión y medicamentos para mantener la presión arterial, presión arterial media <60 mmHg;
(2) Tiempo de recarga capilar> 2s;
(3) extremidades frías o manchas en la piel de las extremidades;
(4) hiperlactosis;
(5) Reducción de la producción de orina.
