artériosclérose
introduction
Introduction à l'artériosclérose L'artériosclérose est une maladie non inflammatoire des artères, terme général désignant les lésions dégénératives et prolifératives d'épaississement de la paroi artérielle, de durcissement, de perte d'élasticité et de lumière étroite. Athérosclérose commune, calcification artérielle Il existe trois types d'artériosclérose. L'artériosclérose est une maladie vasculaire apparaissant avec l'âge d'une personne. Sa régularité survient généralement à l'adolescence, elle est aggravée chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées. L'incidence est plus masculine que les femmes. Ces dernières années, la maladie a progressivement augmenté en Chine et est devenue la principale cause de décès chez les personnes âgées. Une des raisons, les principales causes d'artériosclérose sont l'hypertension, l'hyperlipidémie, le tabagisme, trois facteurs de risque majeurs, l'obésité, le diabète, le manque d'exercice, la nervosité, l'âge avancé, les antécédents familiaux, le tempérament, etc. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.035% Population sensible: patients hypertendus, fumeurs diabétiques, manque d'exercice physique, patients obèses. Mode d'infection: non infectieux Complications: angine de poitrine, arythmie
Agent pathogène
Cause de l'artériosclérose
Cause de la maladie
L'artériosclérose est une maladie vasculaire apparaissant avec l'âge d'une personne. Sa régularité survient généralement à l'adolescence, elle est aggravée chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées. L'incidence est plus masculine que les femmes. Ces dernières années, la maladie a progressivement augmenté en Chine et est devenue la principale cause de décès chez les personnes âgées. Une des raisons, les principales causes d'artériosclérose sont l'hypertension, l'hyperlipidémie, le tabagisme, trois facteurs de risque majeurs, l'obésité, le diabète, le manque d'exercice, la nervosité, l'âge avancé, les antécédents familiaux, le tempérament, etc.
Hypertension artérielle (25%):
L'impact à long terme du débit sanguin à haute pression sur la paroi artérielle provoque des lésions mécaniques de l'intima artérielle, entraînant un dépôt facile de lipides sanguins sur la paroi artérielle, la formation de plaques graisseuses et une sténose artérioscléreuse, la pression artérielle n'est pas contrôlée, l'incidence de l'infarctus du myocarde est augmentée d'environ 2 à 3 fois Puis environ 4 fois.
Manque d'exercice (20%):
L'exercice peut augmenter les lipoprotéines de haute densité, réduire les lipoprotéines de basse densité, aider le corps à excréter l'excès de cholestérol des voies biliaires et des intestins et empêcher le dépôt de l'excès de cholestérol sur la paroi interne des vaisseaux sanguins, tout en favorisant la circulation sanguine et l'augmentation de l'élasticité des vaisseaux sanguins. Des calories excessives brûlent, réduisent le poids de graisse corporelle, augmentent la masse musculaire et perdent du poids. Ainsi, les personnes qui manquent d'exercice peuvent facilement contracter une artériosclérose athéroscléreuse.
Hyperlipidémie (20%):
La quantité de graisse dans le sang est trop élevée pour se déposer sur la paroi interne du vaisseau sanguin pour former une plaque, entraînant un rétrécissement de l'artériosclérose.
Diabète (15%):
Les personnes diabétiques ont des problèmes de métabolisme des graisses: les protéines qui transportent les graisses dans le sang (appelées lipoprotéines) sont dégénérées et les graisses se déposent facilement sur la paroi interne des vaisseaux sanguins pour former des plaques de graisses pendant le transport.
Fumer (10%):
La nicotine dans les cigarettes, le monoxyde de carbone, etc., endommageront la paroi interne de l'artère, emprisonnant le cholestérol et provoquant l'accumulation de plaquettes formant une plaque graisseuse, tandis que le tabac peut provoquer une contraction de l'artère coronaire et réduire le flux sanguin.
Obésité (5%):
Les personnes obèses ou en surpoids ont une charge cardiaque plus élevée et un risque plus élevé de lipides sanguins anormaux, ce qui augmente le risque d'athérosclérose, d'obésité, de promouvoir facilement l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie et le syndrome de résistance à l'insuline.
Pression excessive: les personnes augmenteront la sécrétion d'adrénaline en raison du stress, provoquant ainsi une augmentation de la pression artérielle, une accélération de la fréquence cardiaque et des dommages à la paroi interne des vaisseaux sanguins artériels.
Antécédents familiaux: fait référence aux facteurs génétiques, de sorte que certaines personnes ont une maladie athérosclérotique héréditaire précoce, la cause en est inconnue, et certaines sont une hypercholestérolémie sévère, qui s'accumule dans le sang, ce qui favorise l'artériosclérose, et d'autres sont précoces. Hypertension, ou sujette à la thrombose.
Pathogenèse
La pathogenèse de cette maladie na pas été complètement élucidée. Même si les recherches ont progressé au cours des dernières années, elles sont toujours élaborées sous différents angles par diverses théories ou hypothèses.
I. Théorie de linfiltration lipidique: On pense que la maladie de Jiuyi est étroitement liée aux troubles du métabolisme lipidique, essentiellement due à la réaction de la paroi artérielle aux lipides envahissant le plasma, dont le principal changement pathologique est lapparition de la plaque de plancher sur la paroi artérielle. Le cholestérol et les esters de cholestérol sont les composants principaux de la plaque d'athérosclérose.Bien que la paroi artérielle puisse également synthétiser le cholestérol et d'autres lipides, ces dernières années, des études physiologiques et pathologiques de la paroi artérielle et des cellules endothéliales et des lésions athérosclérotiques. Les résultats des examens histochimique et immunochimique ont confirmé que les lipides des plaques athérosclérotiques proviennent principalement du plasma plasmatique. Le cholestérol plasmatique, les triglycérides et les phospholipides sont dissous et activés par les apolipoprotéines pour former des lipoprotéines. Le cholestérol et les esters de cholestérol sont les plus abondants, les VLDL contiennent le plus de triglycérides, les HDL, les protéines, et les lipides plasmatiques sont décomposés en fragments par LDL et VLDL ou par l'action de la lipoprotéine lipidique artérielle de l'intestin. Itinéraire pour envahir le mur artériel:
1. Les cellules endothéliales sont directement avalées.
2, à travers l'espace des cellules endothéliales.
3. Les récepteurs LDL via les cellules endothéliales.
4. Cellules endothéliales à perméabilité accrue après altération.
5, à travers l'endothélium directement exposé à la circulation sanguine en raison de la perte de cellules endothéliales, lipoprotéines dans la membrane moyenne, accumulées dans les cellules musculaires lisses, le collagène et les fibres élastiques, provoquant la prolifération des cellules musculaires lisses, les cellules musculaires lisses et le sang provenant du sang Les monocytes phagocytent de grandes quantités de lipides dans les cellules spumeuses; les lipoprotéines dégradent et libèrent du cholestérol, des esters de cholestérol, des triglycérides et d'autres lipides.Les LDL se lient également aux protéoglycanes de la paroi artérielle pour produire des précipités insolubles, capables de stimuler la prolifération des tissus fibreux. Tous ces éléments forment ensemble des plaques athéromateuses.
Les HDL présents dans les lipoprotéines peuvent envoyer le cholestérol dans le foie pour qu'il se décompose, inhibe l'absorption des LDL par les cellules et inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses, d'où son effet anti-athérosclérose et le peroxyde lipidique produits par l'oxydation des lipides. Il est cytotoxique, endommage la membrane cellulaire et favorise la formation de lathérosclérose.
Deuxièmement, la théorie de la thrombose et de lagrégation plaquettaire: la première pense que la maladie débute par un mécanisme de coagulation local, une thrombose artérielle intime à la surface, après que le thrombus est recouvert de cellules endothéliales en prolifération et se fond dans la paroi artérielle, ainsi que la désintégration des leucocytes dans le thrombus. La libération de lipides et dautres substances actives forme progressivement des plaques athéromateuses qui, selon cette dernière, débutent par une lésion artérielle de lintima, un facteur dactivation des plaquettes (FAP) en augmentation, des plaquettes adhérentes, puis des agrégats, suivis de fibrine. Dépôt, formation de microthrombus et libération de certaines substances actives après lagrégation plaquettaire, le thromboxane A2 (TXA2) pouvant neutraliser la synthèse de prostacycline (PGI2) de la paroi des vaisseaux sanguins afin de dépolymériser et de vasodilater les plaquettes. Rôle et promouvoir l'agrégation plaquettaire et la vasoconstriction; le facteur de croissance dérivé des plaquettes peut stimuler la prolifération, la contraction et la migration des cellules musculaires lisses vers l'intima; le facteur de croissance de la sérotonine et des fibroblastes Stimule les fibroblastes, les cellules musculaires lisses et les cellules endothéliales, l'adrénaline et le diphosphate L'adénosine favorise davantage l'agrégation plaquettaire: le facteur VIII lie également les plaquettes, le facteur plaquettaire 4 provoque une vasoconstriction, l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène (PAI) inhibe la lyse du thrombus, ces substances Dommages supplémentaires aux cellules endothéliales, entraînant LDL, pénétration du fibrinogène dans l'intima et l'intima, permettant aux monocytes de s'accumuler dans l'intima et de se développer en cellules spumeuses, de lisser les cellules musculaires lisses, de pénétrer dans l'intima, de lipides phagocytaires; La prolifération des cellules endothéliales est bénéfique pour la formation de l'athérosclérose.
III. Théorie de la réponse aux blessures: on pense que la formation de la plaque d'athérosclérose est la réponse des artères à la lésion de l'intima. La lésion de l'intime peut se manifester par un dysfonctionnement de l'endomètre, tel qu'une augmentation de la perméation de l'intima, une surface sujette à la thrombose et peut également être exprimée en tant que interne. L'intégrité de la membrane est compromise: hyperlipidémie, turbulence, stress de cisaillement et diabète à long terme dus à des modifications hémodynamiques dues à une pression artérielle élevée, à des angles et orientations spécifiques des branches artérielles, à une sténose locale, etc. , les effets répétitifs à long terme des bactéries, virus, toxines, facteurs immunitaires et substances vaso-actives telles que les catécholamines, la sérotonine, l'histamine, les kinines, l'endothéline, l'angiotensine, etc. sont suffisants pour endommager l'intima ou causer des modifications fonctionnelles, Propice au dépôt de lipides et à ladhésion et à lagrégation des plaquettes pour former lathérosclérose.
4. Théorie monoclonale, c'est-à-dire la théorie de la reproduction unitaire: on pense que chaque lésion d'athérosclérose est dérivée de la prolifération d'une seule cellule musculaire lisse, ancêtre de nombreuses cellules plus tard, et de certains facteurs tels que le facteur de croissance dérivé des plaquettes. Le facteur de croissance dérivé des cellules endothéliales, le facteur de croissance dérivé des monocytes, les LDL et éventuellement des virus, prolifèrent et phagocytent les lipides, ressemblant ainsi à des tumeurs bénignes et formant une athérosclérose, bien que par le glucose-6-phosphate La détermination des isoenzymes de la déshydrogénase (G6PD) a révélé que la plupart des plaques fibreuses des parois artérielles atteintes ne contiennent quune isoenzyme G6PD, montrant les caractéristiques monoclonales des plaques fibreuses, mais également le phénotype unique de lenzyme. Cela ne signifie pas nécessairement que l'origine de la lésion est clonale ou qu'elle peut provenir de plusieurs cellules contenant le même isoenzyme. Toutefois, en raison de la mort et de la croissance répétées des cellules, le test permet d'obtenir un seul phénotype d'enzyme. La culture de cellules musculaires lisses dans des plaques athéromateuses n'a pas montré que ces cellules proliféreraient indéfiniment comme des tumeurs.
5. D'autres mécanismes liés à la pathogenèse comprennent les modifications neuronales et endocriniennes, les modifications de la substance protéique acide et de la quantité dans la matrice de la paroi artérielle (augmentation du sulfate de dermatane et de la diminution du sulfate de chondroïtine A et C), et l'activité de l'enzyme de la paroi artérielle. La diminution, etc., de ces conditions peut être bénéfique pour la formation de lésions athérosclérotiques en affectant le mouvement vasculaire, le métabolisme des lipides, l'anabolisme des parois des vaisseaux sanguins, etc.
La prévention
Prévention de l'artériosclérose
Éliminer la peur et le pessimisme du patient et établir une confiance en soi pour guérir.
Complication
Complications de l'artériosclérose Complications, angine de poitrine, arythmie
Les complications pouvant survenir dans lartériosclérose sont les suivantes:
1, athérosclérose coronaire, si le diamètre du tube est supérieur à 75%, une angine, un infarctus du myocarde, une arythmie et même une mort subite peuvent survenir.
2, artériosclérose cérébrale, peut causer une ischémie cérébrale (incluant des crises ischémiques temporaires), une atrophie cérébrale, ou causer une rupture vasculaire cérébrale, un stade précoce de lartériosclérose cérébrale: neurasthénie (souvent des vertiges, des vertiges, des maux de tête, Acouphènes, léthargie, perte de mémoire, fatigue), anomalies émotionnelles (irritabilité émotionnelle, manque de contrôle de soi, à mesure que l'état s'aggrave, deviendront progressivement indifférents, manque d'intérêt pour les choses qui l'entourent), capacité de jugement faible (incapable de tenir La concentration de lattention, la réduction de limagination et le traitement des problèmes dépendent des autres.) Lorsque lartériosclérose cérébrale atteint les stades moyen et avancé, une raideur de la marche ou une instabilité de la marche, une démence, des crises épileptiques et des accidents vasculaires cérébraux peuvent survenir.
3, l'athérosclérose rénale, causent souvent la nycturie, l'hypertension réfractaire, les cas graves peuvent avoir une insuffisance rénale.
4, l'athérosclérose mésentérique, peut être exprimée par une douleur après le repas, une douleur abdominale et du sang dans les selles.
5, athérosclérose des membres inférieurs, premiers symptômes se manifestant principalement par une claudication intermittente, la douleur au repos est la performance d'une ischémie grave des membres inférieurs, souvent accompagnée d'un engourdissement des extrémités, d'une disparition de la pulsation de l'artère dorsale, etc. Mettre fin aux ulcères et à la gangrène.
Symptôme
Symptômes de l'artériosclérose Symptômes communs Athérosclérose Vertiges Pression artérielle Élargissement Élagage du tronc cérébral Infarctus du cerveau Souffle syringacique Obstruction du sang au cur Coma à basse température Pression artérielle Ischémie cérébrale élevée
Premièrement, les performances générales du déclin mental et physique, de la palpation des artères de surface telles que l'artère radiale, l'artère radiale, l'artère radiale, etc. peuvent être observées comme un élargissement, un allongement, une distorsion et un durcissement.
Deuxièmement, la majeure partie de lathérosclérose aortique ne présente aucun symptôme spécifique: dans la percussion, la région durale du sternum postérieur peut être élargie, le deuxième bruit cardiaque de la région de la valvule aortique est suivi dune tonalité métallique et il existe un murmure systolique, la pression artérielle systolique. Augmentation de la pression artérielle élargie, la palpation de l'artère radiale peut être semblable à celle du pouls, l'examen aux rayons X montre que le nud aortique fait saillie vers le haut à gauche, dilatation et distorsion aortique, parfois visibles dans la plaque ou la plaque en arc .
L'athérosclérose aortique peut également former un anévrisme aortique, principalement dans l'aorte abdominale au-dessous de l'ouverture de l'artère rénale, suivi de la crosse aortique et de l'aorte descendante.L'anévrysme aortique abdominal est souvent vu comme un abdomen pulsant lors d'un examen physique. Le gonflement du bloc a révélé que la partie correspondante de la paroi abdominale peut entendre un murmure, la pulsation de l'artère fémorale peut être affaiblie, un anévrisme de l'aorte thoracique peut provoquer une douleur thoracique, un essoufflement, une déglutition, une hémorragie, une compression du nerf laryngé récurrent, un déplacement ou une obstruction trachéale , compression de la veine cave supérieure et de l'artère pulmonaire, examen aux rayons X montrant une augmentation de la partie correspondante de l'aorte, angiographie aortique pouvant révéler un anévrisme fusiforme ou kystique, échographie bidimensionnelle, tomographie par ordinateur Par exemple, une tomographie par résonance magnétique peut montrer une dilatation aortique semblable à une tumeur. Une fois que l'anévrisme aortique se rompt, il peut être fatal rapidement. L'athérosclérose peut également former un anévrisme par dissection, mais il est rare.
Troisièmement, l'athérosclérose coronaire peut provoquer une angine de poitrine, un infarctus du myocarde et une fibrose du myocarde.
Quatrièmement, lathérosclérose cérébrale peut entraîner des vertiges, des maux de tête et des évanouissements, une thrombose artérielle cérébrale ou une rupture causée par un accident cérébro-vasculaire, des maux de tête, des vertiges, des vomissements, une perte soudaine de la conscience, de la perte de membres, une paralysie Aphasie et autres manifestations (voir "Maladies cérébrovasculaires aiguës" pour plus de détails), démence par atrophie cérébrale, perte psychopathique, dysfonctionnelle, mentale et de la mémoire et même altération complète de la personnalité (voir "Troubles psychotiques associés à l'artériosclérose cérébrale") .
5. L'athérosclérose rénale est rare en pratique clinique et peut provoquer une hypertension réfractaire. Les personnes âgées de plus de 55 ans souffrant d'hypertension artérielle soudaine doivent envisager la possibilité de cette maladie. En cas de thrombose de l'artère rénale, elle peut provoquer des reins. Zone douloureuse, fermeture urinaire et fièvre.
6, l'athérosclérose mésentérique peut provoquer une indigestion, une réduction de la tension intestinale, une constipation et des douleurs abdominales et d'autres symptômes, une thrombose, des douleurs abdominales sévères, une distension abdominale et de la fièvre, une nécrose de la paroi intestinale, pouvant provoquer une hémorragie des selles, un iléus paralytique et un choc Et d'autres symptômes.
Septièmement, l'athérosclérose des membres est plus fréquente dans les membres inférieurs, en particulier dans les artères des jambes. En raison de troubles de l'irrigation sanguine, les membres inférieurs sont froids, engourdis et claudication intermittente, c'est-à-dire que les muscles gastrocnémiens sont engourdis lors de la marche, la douleur et même le crachat, disparaissent après le repos, puis Les cas graves peuvent présenter une douleur persistante, des artères des membres inférieurs, en particulier l'artère dorsale du pied, affaiblies ou disparues, et la lumière artérielle peut produire une gangrène si elle est complètement obstruée (voir "artériosclérose occlusive").
Examiner
Examen de l'artériosclérose
1. Inspection de laboratoire:
Les patients ont un métabolisme lipidique anormal, principalement causé par une augmentation du cholestérol total, une augmentation du cholestérol LDL, une diminution du cholestérol HDL, une augmentation du triglycéride dans le sang et une augmentation de la -lipoprotéine dans le sang. Augmentation de l'apolipoprotéine B, diminution de l'apolipoprotéine A, augmentation de la lipoprotéine (), profil d'électrophorèse anormal des lipoprotéines, plus de 90% des patients présentaient une hyperlipoprotéinémie de type II ou IV.
2, l'examen rhéologique du sang montre souvent une augmentation de la viscosité du sang, l'activité des plaquettes peut être augmentée.
3, examen aux rayons X En plus de lathérosclérose aortique susmentionnée, une angiographie numérique sélective ou électronique à soustraction numérique peut montrer la lumière de lartère coronaire, de lartère cérébrale, de lartère rénale, de lartère mésentérique et de lathérosclérose des extrémités. Les lésions de sténose ou d'anévrisme, ainsi que l'emplacement, l'étendue et l'étendue de la lésion, aident à déterminer les indications du traitement chirurgical et la manière dont la chirurgie est choisie.
4, échographie Doppler, aide à déterminer le flux sanguin des artères et des artères rénales des extrémités.
5. L'échographie intravasculaire et l'angioscopie sont des méthodes permettant d'observer directement les lésions athéroscléreuses de la lumière artérielle.
6, l'examen des radionucléides aide à comprendre l'apport sanguin du cerveau, du cur et des tissus rénaux.
7, l'échocardiographie, l'électrocardiogramme et son test de charge ont montré des modifications caractéristiques facilitant le diagnostic de l'athérosclérose coronaire.
8, autres: carte d'impédance électrique des membres, carte d'impédance électrique du cerveau et EEG, rayons X du cerveau, tomographie par rayons X ou par résonance magnétique informatisée pour aider à déterminer la fonction des membres, des artères cérébrales et des lésions du tissu cérébral.
Diagnostic
Diagnostic de l'artériosclérose
La maladie a beaucoup évolué, en particulier en présence de lésions évidentes des organes. Il nest pas difficile de diagnostiquer tôt, mais le diagnostic précoce nest pas facile.Les patients âgés comme lexamen ont constaté une augmentation des lipides sanguins, langiographie a mis en évidence une sténose vasculaire propice au diagnostic.
Diagnostic différentiel
L'athérosclérose aortique provoquée par des modifications aortiques et un anévrisme aortique doit être différenciée de l'aortite syphilitique et de l'anévrisme aortique et de la tumeur médiastinale, de l'athérosclérose coronaire causée par l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde, ainsi que d'autres lésions coronaires. La cause de la différenciation, la fibrose myocardique doit être différenciée des autres maladies cardiaques, notamment la cardiomyopathie, les accidents cérébrovasculaires causés par l'athérosclérose cérébrale, doivent être différenciées des autres causes d'accident cérébrovasculaire, l'athérosclérose rénale L'hypertension provoquée doit être différenciée des autres causes de l'hypertension artérielle, de la thrombose de l'artère rénale des calculs rénaux et des symptômes de l'athérosclérose des extrémités de celle provoquée par des lésions artérielles d'autres causes.
Cliniquement, il est nécessaire d'identifier les différents processus de développement de cette maladie, qui peuvent être divisés en quatre phases:
1. Période asymptomatique ou occulte: La durée du processus varie des changements pathologiques précoces jusqu'à la formation de l'athérosclérose, mais il n'y a pas de manifestation clinique d'atteinte d'un organe ou d'un tissu.
2. Période ischémique: Les symptômes sont causés par une sténose vasculaire et une ischémie des organes.
3. Phase nécrotique: symptômes de nécrose des tissus organiques due à une thrombose intravasculaire ou à une occlusion luminale.
4, période de durcissement: ischémie à long terme, durcissement d'organe (fibrose) et atrophie causée par des symptômes.
De nombreux patients entrent dans la phase sclérosante sans subir de phase nécrotique et les patients en phase cirrhotique peuvent reproduire les manifestations de la phase ischémique.
Selon la localisation de l'artère touchée, la maladie est classée dans les catégories suivantes:
1, l'aorte et ses principales branches athérosclérose.
2, l'athérosclérose coronaire.
3. Athérosclérose cérébrale.
4, l'athérosclérose de l'artère rénale.
5. Athérosclérose mésentérique.
6, athérosclérose des extrémités et ainsi de suite.
