hyperglycémie non cétosique-coma hyperosmolaire
introduction
Hyperglycémie non cétotique - introduction du coma hyperosmolaire L'hyperglycémie non cétotique - le coma hyperosmolaire (NKHHC) est une complication du diabète de type 2 avec un taux de mortalité de plus de 50%, survenant souvent après une hyperglycémie symptomatique pendant un certain temps, et un apport hydrique insuffisant pour prévenir l'infiltration induite par l'hyperglycémie. Déshydratation sévère causée par une diurèse sexuelle. Ce syndrome se caractérise par une hyperglycémie, une déshydratation sévère, une perméabilité sanguine élevée provoquant des troubles de la conscience, parfois accompagnés d'épilepsie, et la cause peut être accompagnée d'une infection aiguë ou d'autres conditions (telles que les personnes âgées vivant seules). Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications:
Agent pathogène
Hyperglycémie non cétotique - cause du coma hyperosmolaire
La maladie survient souvent après une hyperglycémie symptomatique pendant un certain temps et la consommation de liquide est insuffisante pour prévenir une déshydratation sévère provoquée par une diurèse osmotique induite par l'hyperglycémie, qui peut être accompagnée d'une infection aiguë ou d'une autre condition.
La prévention
Hyperglycémie non cétotique - prévention du coma hyperosmolaire
1 Suppression de la cause: la personne infectée a appliqué des antibiotiques. 2 correction du choc: le choc après réhydratation n'a pas été corrigé, peut être transféré au plasma. 3 due à une hyperosmose, à une augmentation de la viscosité du sang, à la prévention et au traitement de la thrombose artérioveineuse et à la coagulation intravasculaire disséminée (CIV), au traitement anticoagulant correspondant. 4 pour prévenir l'dème cérébral pendant le traitement.
Complication
Hyperglycémie non cétotique - complications du coma hyperosmolaire Complication
Complications courantes de cette maladie:
1. hyperglycémie sévère, état hyperosmotique du plasma;
2. trouble mental;
3. Ne pas sauver à temps peut mettre la vie en danger.
Symptôme
Hyperglycémie non cétotique - symptômes du coma hyperosmolaire symptômes courants coma fatigue pouls rapide et faible transpiration froide perte de transpiration eau polyurie
Modifications du système nerveux central, hyperglycémie extrême, déshydratation, haute pression osmotique, acidose métabolique légère sans hypercérose significative, azotémie prérénale (ou insuffisance rénale chronique antérieure), au moment de la présentation L'état de conscience va de l'ambiguïté au coma.A la différence de l'acidocétose (DKA), il peut exister une épilepsie locale ou systémique pouvant entraîner une hémiplégie partielle.La glycémie est souvent proche de 1 000 mg / dl (55,5 mmol / L), ce qui est significativement plus élevé que la plupart des DKA. La pression osmotique plasmatique du patient à l'admission était d'environ 385 mOsm / kg, tandis que la valeur normale était d'environ 290 mOsm / kg.Au début, le bicarbonate plasmatique était légèrement réduit (17-22 mmol / L) et les corps cétoniques plasmatiques ne présentaient souvent pas de réaction fortement positive. Le potassium est normal, mais les taux sériques d'azote uréique et de créatinine sérique sont significativement élevés.
Examiner
Hyperglycémie non cétotique - examen du coma hyperosmolaire
1, la glycémie et la glycémie ont augmenté de manière significative, à plus de 33,3 mmol / L (600 mg / dL) et même à 83,3-266,6 mmol / L (1500 à 4800 mg / dL), en raison de déshydratation et de troubles de la fonction rénale, augmentation du seuil de sucre rénal.
2. Pression osmotique plasmatique Pression osmotique plasmatique (mmol / L) = 2 × (sodium + potassium) (mmol / L) + glycémie (mmol / L) + urée sanguine azotée (mmol / L) ou pression osmotique plasmatique (mmol / L) ) = 2 × (potassium + sodium) mEd / L + glycémie (mg / dL) / 18 + azote uréique du sang (mg / dL) / 2,8
3, biochimie sanguine: en raison d'une déshydratation sévère et d'une fuite de liquide intracellulaire, la concentration sanguine en potassium, en sodium est normale et élevée, mais la quantité totale de potassium et de sodium dans l'organisme est significativement perdue, telle que la carence en potassium dans l'organisme peut atteindre 40 à 100 mmol.
Diagnostic
Diagnostic d'hyperglycémie non cétotique et de coma hyperosmolaire
La différenciation des conditions hyperosmotiques causées par dautres causes, telles que la dialyse, la déshydratation, la corticothérapie à fortes doses, etc., peut conduire à un état hyperosmolaire. Les patients atteints de dysthymie sont facilement diagnostiqués à tort comme des accidents cérébrovasculaires et retardent le traitement, ou comme un accident cérébro-vasculaire. Les médicaments couramment utilisés sont nocifs pour la maladie, tels que le mannitol, le sucre hypertonique, les corticostéroïdes, etc., qui augmentent tous l'état hypertonique; la phénytoïne ne peut pas arrêter les convulsions et les convulsions provoquées par l'état hypertonique et peut inhiber la sécrétion d'insuline et l'hyperglycémie. La détérioration ultérieure, donc le diagnostic différentiel est très important.
