périartérite noueuse
introduction
Introduction à la polyartérite nodulaire La polyartérite nodulaire, également appelée polyartérite ou artérite nodulaire, est une maladie inflammatoire vasculaire nécrosante touchant les petites et moyennes artères. La polyartérite nodulaire peut toucher tout organe du corps humain. Il est plus commun dans la peau, les articulations, les nerfs périphériques, le tractus gastro-intestinal et les reins. La polyartérite nodulaire peut également être associée à d'autres maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome de Sjogren, etc., selon la taille des vaisseaux affectés, elle est divisée en polyartérite nodulaire classique et Polyartérite minime, la première envahit les artères moyennes et leurs branches, la dernière implique de petites artères et des veinules, caractérisée par une vascularite nécrosante, non granulomateuse artérielle moyenne, parce que la lésion vasculaire ne concerne pas seulement la couche externe de la paroi artérielle Au contraire, il peut s'agir d'une artérite nécrosante dans toutes les couches de la paroi artérielle, entraînant éventuellement des anévrismes multiples, une thrombose ou un infarctus. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications:
Agent pathogène
Cause de la polyartérite nodulaire
Infection à virus (30%):
Une partie de la polyartérite nodulaire (environ 1/3) est associée à l'infection par le virus de l'hépatite B. Avec l'application du vaccin contre l'hépatite B, les patients atteints de polyartérite nodulaire associée à une infection par l'hépatite B diminuent progressivement, provoquant des nuds. Une autre cause de polyartérite peut être linfection par le virus de limmunodéficience humaine, le cytomégalovirus, le paravirus B19, etc., mais il nexiste aucune preuve directe que ces facteurs peuvent provoquer une polyartérite nodulaire, la paroi des vaisseaux sanguins des animaux de laboratoire. Différents antigènes sont sensibilisés à la nécrose vitreuse sous-endothéliale.Le mécanisme consiste en ce que le complexe immun (IC) se dépose sur la paroi des vaisseaux sanguins, ce qui active le complément pour provoquer une inflammation, active le composant du complément pour attirer les leucocytes polymorphonucléaires afin de libérer le complexe immun au niveau du dépôt phagocytaire. Les enzymes endommagent la paroi artérielle.Le développement de lartérite à IC est lié à la persistance de la CI, à sa taille et à sa qualité génétique.Le virus se développe dans lintima des vaisseaux sanguins. La maladie peut également être causée par une pression artérielle élevée provoquée par des médicaments et par une néphrectomie unilatérale.
Lésion vasculaire (25%):
1. Le mécanisme de lésion vasculaire dans la polyartérite nodulaire n'est pas bien compris: certaines des polyartérites nodulaires associées à une infection par le virus de l'hépatite B, des complexes immuns induits par l'antigène du virus de l'hépatite B peuvent activer le complément, l'induction et l'activation. Les granulocytes provoquent des lésions inflammatoires vasculaires locales.
(1) Les cytokines jouent un rôle important dans la pathogenèse de la polyartérite nodulaire.Sérum périphérique chez les patients atteints de polyartérite nodulaire, interféron-, interleukine-2, facteur de nécrose tumorale , interleukine Les niveaux de -1 et ainsi de suite étaient significativement élevés et induisaient l'expression de molécules d'adhésion (LFA-1, ICAM-1 et ELAM-1), ce qui facilitait le contact des neutrophiles avec les cellules endothéliales vasculaires et les cellules endothéliales vasculaires induites. De plus, des anticorps anti-cellules endothéliales vasculaires sont souvent détectés dans le sérum de patients atteints de polyartérite nodulaire.Les anticorps anti-cellules endothéliales peuvent agir directement à la surface des cellules endothéliales vasculaires et atténuer les lésions endothéliales vasculaires par une cytotoxicité dépendant de l'anticorps.
(2) Des études immunohistochimiques ont montré qu'un grand nombre de macrophages et de lymphocytes T (principalement CD4) s'infiltrent dans le site d'inflammation de patients atteints de polyartérite nodulaire, lesquels expriment un grand nombre de marqueurs d'activation des lymphocytes, tels que l'IL-2. Les antigènes HLA-DR, etc., suggèrent que les mécanismes immunitaires à médiation par les lymphocytes T jouent un rôle dans la pathogenèse de la polyartérite nodulaire.
Ni les cytokines, ni les cellules anti-endothéliales ni les mécanismes immunitaires à médiation par les lymphocytes T ne sont caractéristiques de la polyartérite nodulaire, mais également dans d'autres vascularites systémiques telles que la granulomatose de Wegener, le syndrome de Churg-Strauss.
Lésion nécrotique (25%):
(1) La pathologie de la polyartérite nodulaire est généralement caractérisée par des lésions inflammatoires focales nécrotiques vasculaires dans les artères musculaires moyennes et petites, impliquant rarement de petites artères et veinules et des lésions apparaissant dans la bifurcation vasculaire. Les artères de n'importe quelle partie du corps peuvent être touchées à tout moment, mais généralement, les artères pulmonaires et spléniques sont rarement touchées.Les caractéristiques de l'inflammation vasculaire au cours de la phase aiguë sont principalement la nécrose fibrinoïde et l'infiltration de diverses cellules, notamment les noyaux polymorphes. Les globules blancs, les lymphocytes et les éosinophiles, la structure de la paroi des vaisseaux sanguins normaux est complètement détruite (Fig. 1), ainsi que des anévrismes et une thrombose.
(2) Une autre caractéristique des modifications pathologiques de la polyartérite nodulaire est que les lésions actives et les lésions vasculaires cicatrisées du même patient peuvent exister simultanément (Fig. 2). Il est difficile de déterminer l'implication d'organes différents, car de nombreuses études. La source des patients varie considérablement: dans le rapport d'autopsie, environ 70% des patients atteints de polyartérite nodulaire représentaient une atteinte rénale et cardiaque, environ 50% une atteinte hépatique et gastro-intestinale et 50% une atteinte nerveuse périphérique. Latteinte mésentérique représente 30%, latteinte squelettique 30%, latteinte du système nerveux central 10% et les taux datteinte cutanée très variables (de 2% à 50%) (figures 3 et 4).
La prévention
Prévention de la polyartérite nodulaire
Premièrement, la prévention primaire
1. Évitez de sur-refroidir ou de surchauffer à l'intérieur, et la température devrait être appropriée.
2. Anti-infection, améliore la condition physique, améliore la fonction auto-immune, une vie normale et une humeur confortable.
3. Nutrition forte, évitez l'alcool et les articles stimulants épicés, et évitez les produits gras et salés.
Deuxièmement, la prévention secondaire
Diagnostic de phase 1, traitement complet de phase 2.
Prévention de troisième et troisième niveau
À l'heure actuelle, il n'existe pas de médicament spécifique pour cette maladie: le traitement de médecine traditionnelle chinoise peut réguler l'immunité, éliminer la chaleur, détoxifier, favoriser la circulation sanguine, éliminer la stase sanguine et souvent même agir.
Complication
Complications de la polyartérite nodulaire Complication
Complications courantes de cette maladie:
1. Arythmie.
2. Perforation hémorragique intestinale.
3. Insuffisance rénale oligurique aiguë.
Symptôme
Symptômes de polyartérite nodulaire symptômes communs dyspnée vasculaire atrophique leucoplasie atrophique trouble visuel plaque réticulaire vascularite systémique ulcère de la cornée ictère arythmie fatigue champ visuel
Les hommes et les femmes peuvent être malades, plus fréquents chez les hommes, en raison de la diversité des organes tissulaires impliqués, des manifestations cliniques complexes et variées, un stade précoce de la maladie avec des symptômes systémiques atypiques plus répandus, un système ou un organe aussi performant, La maladie est généralement divisée en type de peau et type de système.
a) type de peau : les lésions cutanées sont confinées à la peau, caractérisées par des nodules et de taille courante, généralement de 0,5 à 1,0 cm, solides, simples ou multiples, disposées le long de l'artère superficielle ou irrégulièrement rassemblées près des vaisseaux sanguins, Rose rouge, rouge vif ou couleur presque normale de la peau, peut être librement poussé ou collé sur la peau, avec sensibilité, la nécrose peut former des ulcères au centre des nodules, les bords ne sont pas en Liu, souvent des taches bleuâtres réticulaires, des papules, des vésicules et du purpura, etc. Elle survient au niveau du mollet et de l'avant-bras, du torse, du visage, du cuir chevelu et du lobe de l'oreille. Elle se manifeste des deux côtés mais est asymétrique. Les lésions cutanées peuvent également être pléomorphes. Généralement, il n'y a pas de symptômes systémiques, ou ils peuvent être accompagnés de fièvre basse, de douleurs articulaires et de muscles. Douleur et autre inconfort, processus bénin, une crise.
(B) type de système : apparition aiguë ou insidieuse, fièvre souvent irrégulière, fatigue, douleurs articulaires, myalgie, signes de symptômes physiques et autres de malaise général.
1. Les lésions rénales sont les plus courantes, peuvent présenter une protéinurie, une hématurie, un petit nombre de manifestations du syndrome néphrotique, des lésions graves de la fonction rénale peuvent survenir lorsque les artérioles rénales sont gravement atteintes, une rupture d'anévrysme intrarénal ou une colique rénale sévère peuvent être causées par un infarctus. Et un grand nombre d'hématurie, l'hypertension est plus fréquente, parfois les seules manifestations cliniques, l'hypertension artérielle a augmenté les dommages aux reins, l'urémie est l'une des principales causes de décès.
2. Système digestif: affectée par différentes parties des lésions, douleur abdominale la plus courante, vomissements, présence de sang dans les selles, etc., telle qu'une petite rupture d'anévrisme pouvant provoquer des saignements du tube digestif ou de l'abdomen, se traduisant par une douleur abdominale sévère, des signes de péritonite, une atteinte hépatique Il peut y avoir une jaunisse, une douleur dans le haut de l'abdomen, une élévation du taux de transaminase et du virus de l'hépatite C. chez les patients atteints d'hépatite chronique chronique active. Lorsque la vésicule biliaire et le pancréas sont impliqués, ils peuvent présenter des symptômes de cystite aiguë et de pancréatite aiguë.
3. Système cardiovasculaire: Il est également plus fréquent, sauf en cas d'hypertension rénale, qui peut affecter le cur, principalement en cas de maladie coronarienne, d'angine de poitrine, d'infarctus grave du myocarde, d'insuffisance cardiaque et de diverses arythmies pouvant survenir dans la pièce. La tachycardie sexuelle est courante et l'insuffisance cardiaque est l'une des principales causes de décès dans cette maladie.
4. Le système nerveux: Ce système est couramment impliqué dans la PAN progressive, les symptômes du système nerveux apparaissent plus tôt, en particulier la neuropathie périphérique, provoquée par une vascularite du nerf nutritionnel, l'incidence de cette maladie pouvant atteindre 50% à 70%. Et peut être la manifestation initiale de la maladie, le plus typique est la polynévrite, caractérisée par une douleur ou une paresthésie le long de la voie nerveuse, l'apparition soudaine, les membres supérieurs et inférieurs peuvent être impliqués, souvent l'asymétrie, peut également affecter la fonction motrice Les lésions du système nerveux central sont rares et se manifestent par de graves maux de tête, l'épilepsie, l'hémiplégie, le coma, la folie ou une hémorragie sous-arachnoïdienne, etc., les symptômes ci-dessus indiquent souvent un mauvais pronostic. Les symptômes spéciaux des nerfs périphériques sont dus à l'implication du nerf phrénique. Le poignet est tombant, la neuropathie médiane ne peut pas lever le pouce et le pied est tombant en raison de latteinte du nerf phrénique.
5. Système respiratoire Le PAN présente moins de poumons que les autres vasculites, principalement des douleurs thoraciques, de la toux, de l'asthme, de la dyspnée et de l'hémoptysie, l'artérite des poumons et / ou de la trachée pouvant provoquer une obstruction, un infarctus et une hémorragie intrapulmonaire. Ou épanchement pleural hémorragique, une pneumonie ou un pneumothorax peut se produire, l'hypertension artérielle pulmonaire est rare.
6. Manifestations oculaires L'incidence des symptômes oculaires est de 10% à 20%, y compris atrophie optique, décollement de la rétine, dème du disque optique, occlusion de l'artère centrale de la rétine, uvéite, choroïdite diffuse, iritis, sclérite, perforation sclérale. La nécrose et l'hémorragie sous-conjonctivale, l'hypertension artérielle peuvent également causer une maladie de l'artère rétinienne, les symptômes incluent une déficience visuelle, une perte soudaine de la vue (souvent unilatérale), une diplopie et des taches aveugles, ainsi que des modifications artériolaires hypertensives, une hémorragie du fond d'il. Et l'exsudation, les défauts du champ visuel, la conjonctivite, l'oedème conjonctival et les ulcères de la cornée.
7. Les muscles du système musculaire squelettique, les douleurs articulaires sont courantes, les douleurs des membres sont dues à une neuropathie, une ischémie ou des lésions vasculaires dans les fibres musculaires, les douleurs articulaires peuvent être migratoires, une douleur gastro-méningeuse sévère est plus courante, une biopsie musculaire peut suggérer cette maladie.
8. Les hommes testiculaires peuvent avoir une orchite ou une épididymite, la douleur testiculaire est un symptôme courant et peut même provoquer un rétrécissement testiculaire. Dahl et al ont rapporté que 86% des patients présentant un tissu testiculaire présentaient des caractéristiques pathologiques de la polyartérite nodulaire.
9. Le type restreint représente environ 10% de la PAN, également connue sous le nom d'artérite nodulaire de type cutané (CPN). La cause en est inconnue. L'incidence est la même pour les hommes et les femmes. L'âge d'apparition est compris entre 5 et 68 ans. Ce type ne concerne que la peau, les articulations, les muscles et les individus. Il existe une neuropathie périphérique, aucune atteinte viscérale, cliniquement de nombreux processus bénins récurrents chroniques, des tests de laboratoire en plus dune augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, une biopsie cutanée peut établir un diagnostic, une immunofluorescence du tissu cutané peut être constatée, une précipitation des IgM et C3, des cas individuels un antigène du VHB positif Un petit nombre de cas coexistent simultanément avec une artérite: le traitement clinique peut être soulagé spontanément ou après un traitement hormonal, les analgésiques antipyrétiques non hormonaux sont efficaces chez certains patients et quelques patients répondent au traitement par sulfapyridine.
10. Performances rénales: le rein est lorgane "cible" le plus important de la maladie. De 80% à 90% des lésions rénales sont différentes, la plupart des patients présentent des manifestations cliniques légères, une protéinurie modérée, une hématurie macroscopique ou globale, une urine tubulaire érythrocytaire, Elle se caractérise par un syndrome néphrotique et provoque une insuffisance rénale dans les cas graves. Si elle se développe rapidement, elle entrera en urémie pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois.Plus de la moitié des patients risquent de mourir d'une insuffisance rénale.
Linfarctus rénal ou la rupture dun hémangiome causé par une artérite rénale est également une manifestation clinique importante de la polyartérite nodulaire. La zone de linfarctus rénal est vaste et peut entraîner une nécrose ischémique du cortex rénal et provoquer de lhypertension. Complètement asymptomatique, l'hématurie de glomérulonéphrite nécrosante est généralement indolore. En présence d'une hématurie grave avec douleur hypochondriaque et sensibilité de l'angle des côtes, il convient de prendre en compte les hémorragies rétropéritonéale et périrénale dues à un infarctus du rein ou à la rupture de l'anévrisme. L'angiographie rénale est utile pour le diagnostic et l'exploration chirurgicale d'urgence si nécessaire.
Selon langiographie rénale, environ 1/3 des patients présentaient un hémangiome artériel intrarénal et / ou un infarctus rénal, associés à des symptômes systémiques, ainsi quune biopsie cutanée ou neuromusculaire permettant de poser le diagnostic. Une angiographie rénale doit être pratiquée avant la ponction rénale. En cas de microangiome rénal, la ponction rénale ne peut pas être effectuée.
Lorsque la lésion tubulaire rénale survient, elle peut indiquer un dysfonctionnement de la concentration et de la dilution de l'urine.Le patient est atteint de polyurie et ne répond pas à l'hormone diurétique.L'uretère peut provoquer des spasmes, un infarctus et agrandir le bassin du rein.
L'évolution de la maladie dépend des organes impliqués, la gravité varie, les plus graves se développent rapidement, voire meurent. Il existe également un soulagement et des convulsions qui alternent et semblent guérir pendant de nombreuses années.
Examiner
Examen de la polyartérite nodulaire
La polyartérite nodulaire nest pas spécifique à lexamen de laboratoire: il existe une anémie à pigmentation positive lors des examens de routine du sang, le nombre total de globules blancs et de neutrophiles est souvent augmenté et le nombre de plaquettes nest pas modifié de manière significative. Une hématurie microscopique ou une hématurie macroscopique peut également se produire sous forme de cellules, de granules et de tubes cireux.Si la fonction rénale est anormale, la créatinine sérique peut être augmentée et le taux de clairance de la créatinine réduit.
En outre, il se manifeste souvent par une augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire, une augmentation de la protéine C-réactive, une diminution des taux d'albumine, une augmentation de la globuline, une diminution des taux de complément total et de complément du complément, etc. Une faible complémentémie est fréquemment observée chez les patients atteints de polyartérite secondaire, facteur rhumatoïde. Elle peut être positive et souvent accompagnée d'une cryoglobulinémie. Les anticorps antinucléaires ne sont pas aussi communs que les facteurs rhumatoïdes et sont souvent faiblement positifs. Les anticorps cytoplasmiques antineutrophiles sont généralement négatifs.
Environ 7% à 54% des patients atteints de polyartérite nodulaire sont positifs pour l'antigène de surface du virus de l'hépatite B, bien qu'avec l'augmentation de l'utilisation du vaccin contre l'hépatite B, les patients atteints de polyartérite nodulaire associée à une infection par l'hépatite B aient été considérablement réduits, mais tous les nodules Les antigènes de l'hépatite B et les anticorps doivent être testés chez les patients atteints de polyartérite. Une polyartérite nodulaire typique survient généralement au cours des six premiers mois de l'infection par l'hépatite B. L'infection par l'hépatite C est également associée à une polyartérite nodulaire, en particulier Il est étroitement lié aux patients atteints à la fois de cryoglobulinémie et d'hypocomplémentémie.
L'angiographie détecte souvent de petits anévrismes et une sténose segmentaire dans les artères moyennes et grandes des reins, du foie, du mésentère et d'autres organes internes.La formation de petits anévrismes n'est pas un changement caractéristique de la polyartérite nodulaire, mais elle est très fréquente. En revanche, les anévrismes sont rarement retrouvés dans les vascularites associées aux anti-neutrophiles (granulomatose de Wegener, syndrome de Churg-Strauss et polyangiite microscopique), et l'angiographie est utile lorsque les autres résultats ne sont pas anormaux. L'outil de diagnostic, l'angiographie viscérale de la polyartérite nodulaire, montre une sténose segmentaire et la formation d'anévrysme.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de la polyartérite nodulaire
Diagnostic
1. Les manifestations cliniques de la polyartérite nodulaire sont différentes et le diagnostic précoce nest pas chose facile.La plupart des patients présentent des manifestations systémiques telles que fatigue, fièvre et perte de poids, telles que lésions de la peau, neuropathie périphérique et insuffisance rénale. L'atteinte systémique suggère fortement le diagnostic de polyartérite nodulaire, tout comme le syndrome de polymyalgie rhumatoïde ou l'oligoarthrite impliquant de grosses articulations, une manifestation clinique précoce de la polyartérite nodulaire suggérant une polyartérite nodulaire. Certaines des manifestations cliniques clés du diagnostic sont:
(1) Manifestations systémiques: fièvre, frissons, fatigue, perte de poids, inconfort général.
(2) douleurs articulaires ou myalgie.
(3) implication de plusieurs organes.
1 lésions cutanées (purpura, épiderme réticulaire, lésions nécrosantes, nécrose des extrémités).
2 neuropathie périphérique (névrite multiple unique).
3 sédiments urinaires anormaux, hypertension artérielle.
4 douleurs abdominales.
Bien que le diagnostic de la polyartérite nodulaire repose principalement sur des manifestations cliniques, la biopsie et l'angiographie sont des critères importants pour le diagnostic de la polyartérite nodulaire:
1 biopsie: si la pathologie a confirmé l'existence d'une petite vascularite artérielle nécrosante suggère la possibilité de la maladie, mais pas de spécificité, le taux positif de biopsie est lié au site du matériau, dans les organes et les tissus avec les symptômes correspondants, le taux positif Relativement élevé.
2 angiographie: pas de spécificité non plus, mais peut indiquer la présence d'une vascularite systémique.
2. En 1990, l'American College of Rheumatology a proposé un critère de classification de la polyartérite nodulaire (tableau 1) .En 1994, la Conférence internationale sur la vascularite tenue à Chapel Hill (États-Unis) a proposé les critères de définition de la polyartérite nodulaire, à savoir: , inflammation nécrosante des petites artères, pas d'artérioles, atteinte des capillaires et des veinules, pas de glomérulonéphrite, actuellement cliniquement basée sur ces deux critères pour diagnostiquer une polyartérite nodulaire, de nombreux chercheurs pensent que la réunion de Chapel Hill La norme est relativement étroite et, selon cette norme, l'incidence de la polyartérite nodulaire est très faible, de sorte que son applicabilité clinique nécessite des études supplémentaires.
3. En 1990, la norme américaine de classification (diagnostic) ACR pour le PAN était confirmée par au moins trois des critères suivants:
(1) Perte de poids 4 kg, sauf en cas de régime ou dautres facteurs.
(2) taches bleuâtres réticulaires: taches ou taches réticulaires sur les membres ou le tronc.
(3) Douleur ou sensibilité au testicule: sauf en cas d'infection, de traumatisme ou d'autres causes.
(4) Myalgie, faiblesse ou sensibilité des membres inférieurs, myalgie diffuse (sauf les muscles de l'épaule et de la ceinture) et faiblesse musculaire ou sensibilité des membres inférieurs.
(5) Neuropathie unique ou polyneuropathie.
(6) Tension artérielle diastolique 12,0 kPa (90 mmHg).
(7) Créatinine, teneur élevée en azote d'urée: créatinine sérique 132,7 µmol / L (1,5 mg / dl) ou azote uréique du sang 14,3 mmol / L (40 mg / dl).
(8) Virus de l'hépatite B: HBsAg ou HbsAb a été détecté dans le sérum.
(9) Anomalies angiographiques: y compris anévrismes viscéraux ou obstruction, à l'exception de l'artériosclérose.
(10) Biopsie de petites et moyennes artères: la pathologie montre une infiltration de granulocytes et / ou de cellules mononucléées dans la paroi artérielle.
Diagnostic différentiel
1. La polyartérite nodulaire et la polyangiite microscopique, la granulomatose de Wegener et d'autres types de vascularites systémiques telles que le syndrome de Churg-Strauss présentent de nombreuses manifestations cliniques similaires, nécessitant un diagnostic différentiel, une microscopie microvasculaire La différence principale entre l'inflammation et la polyartérite nodulaire réside dans la présence ou l'absence d'artérioles, de veinules ou dans l'atteinte capillaire: lorsque ces petits vaisseaux sanguins sont impliqués, même s'il existe une lésion artérielle modérément grande, le diagnostic doit être posé. En considérant la vascularite microscopique au microscope, latteinte glomérulaire vasculaire microscopique est lune de ses manifestations caractéristiques, tandis que la polyartérite nodulaire ne présente généralement pas de lésions glomérulaires. Le granulome de Wegener est une sorte de Implication vasculaire moyenne et petite de la vascularite nécrosante, mais peut également impliquer des vaisseaux sanguins minuscules, des manifestations pathologiques de changements caractéristiques de la formation de granulomes et une polyartérite nodulaire généralement pas de formation de granulomes, en outre, dans la granulation de Wegener La majorité du gonflement est positive pour les anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles cytoplasmiques, alors que la polyartérite nodulaire est généralement négative pour les anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles; le syndrome de Churg-Strauss est un petit sang Vascularite nécrosante liée au tube, ses modifications pathologiques ont également les caractéristiques de formation de granulomes, caractérisées par une éosinophilie et un asthme en clinique et les anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles sont souvent positifs, ces caractéristiques sont faciles à identifier. La polyartérite nodulaire a été identifiée.
2. En outre, de nombreuses maladies telles que lembolie cholestérol, la sepsie, lendocardite infectieuse, le myxome auriculaire gauche et la tumeur présentent des manifestations cliniques similaires avec une polyartérite nodulaire et doivent être différenciées.
