Ostéochondrose de l'épiphyse fémorale
introduction
Introduction au rachitisme tibial du crâne fémoral L'ostéochondrose du condyle fémoral est une ostéochondrose articulaire secondaire dont la cause principale est une embolie ostéophyte causée par certains facteurs, entraînant la nécrose de tout ou partie du centre d'ossification de l'épiphyse et pouvant être associée à un trouble osseux endochondral. L'ostéochondrose du condyle fémoral est également connue sous le nom de nécrose avasculaire de la tête fémorale chez l'enfant, ou maladie de Legg-Calvè-Perthes, décrite par trois spécialistes en 1910, appelée maladie de Perther, causée par un trouble des vaisseaux sanguins de la tête fémorale. Le crâne fémoral présente différents degrés de nécrose.Après la cicatrisation de la lésion, la tête fémorale est souvent aplatie, on l'appelle donc hanche à plat. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: bien pour les enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: arthrose
Agent pathogène
Ostéochondrose du crâne fémoral
(1) Causes de la maladie
Les causes de la maladie sont diverses, mais la cause réelle nest pas claire et peut être liée aux facteurs suivants:
Défauts d'approvisionnement en sang de la tête fémorale (23%):
Une étude de Trurta et al. A montré que les enfants âgés de 4 à 8 ans ne disposaient que dun seul vaisseau sanguin alimentant le sang de la tête fémorale, lartère iliaque externe, qui était souvent bloquée par la plaque tarsale et que lartère iliaque externe était très sensible au muscle circonflexe externe. L'oppression du groupe a interrompu l'approvisionnement en sang. Après l'âge de 8 ans, les vaisseaux à ligaments ronds ont également participé à l'apport en sang de la tête fémorale, ce qui a permis de réduire l'incidence de la maladie. De plus, la variation de l'anastomose vasculaire de la tête fémorale chez l'enfant, en particulier chez le garçon L'absence est également une cause d'ischémie de la tête fémorale.
Pression intra-articulaire élevée (20%):
Tous les facteurs pouvant causer une augmentation de la pression dans la cavité articulaire de la hanche, tels que le sang dans la cavité articulaire après un traumatisme, une infection et une synovite temporaire, peuvent provoquer la compression des vaisseaux sanguins alimentant le condyle fémoral et provoquer la maladie. Ma Chengxuan et al. La pression intra-osseuse à l'extrémité supérieure du fémur chez 17 patients, la pression intra-osseuse du côté affecté était significativement plus élevée que celle du côté sain et l'angiographie veineuse a révélé que la sténose veineuse interne et externe n'était pas développée et le taux de développement des veines internes et externes du circumflexe était significativement plus bas que celui du côté sain. L'augmentation de la pression dans la cavité articulaire de la hanche provoque le retour veineux du fémur supérieur.
Facteur traumatique (14%):
Parce que la maladie touche principalement les garçons et que l'articulation de la hanche est une articulation portante avec plus d'activités, certains spécialistes ont proposé la théorie du traumatisme selon laquelle la maladie serait causée par des lésions répétées répétées à l'extrémité supérieure du fémur.
Facteurs environnementaux (8%):
Certains chercheurs ont indiqué que l'incidence des enfants nés de siège était de quatre fois supérieure à celle des enfants de naissance normale, y compris les conditions de vie périnatale et postnatale: les parents sont plus âgés à la naissance, les enfants après le troisième enfant et les enfants vivant dans la pauvreté sont faciles. Maladie des cheveux.
Facteurs endocriniens (7%):
Tiroza Tanara a mesuré les taux sériques de facteur de croissance A (SMA) chez 47 enfants et a constaté que le taux sérique était significativement plus bas chez les enfants normaux, sa fonction principale étant de stimuler la croissance du cartilage, ce qui est considéré comme une maladie. Promouvoir les facteurs.
Facteurs génétiques (10%):
La maladie de Perthes a des antécédents familiaux certains et ses chances sont accrues chez les frères du patient et chez les parents de premier et deuxième degré, mais aucune preuve génétique na été trouvée dans létude.
Gregosiewicz et ses collaborateurs ont détecté des taux plasmatiques d'alpha antitrypsine 12 chez les enfants atteints d'une maladie de Perthes significativement plus élevée que le groupe témoin, ce qui suggère une diminution de la fibrinolyse et une augmentation du risque d'embolisation endovasculaire. Peut causer cette maladie, Glueck a constaté que l'anti-thrombine III (AT2III), la protéine C (PC), la protéine S (PS) et d'autres anomalies actives et anti-protéine C (APCR) positive chez les enfants atteints de la maladie de Perthes L'hypothèse de l'étiologie de la maladie de Perthes suggère que thrombophilie (PC, déficit en PS et APCR positifs, etc.) et basse fibrinolyse (t2PA, PA I et lipoprotéines élevées, etc.) sont étroitement liés à la pathogenèse de la maladie de Perthes.
La relation entre la maladie de Perthes et le système endocrinien, en particulier la thyroxine, montre que, bien que les enfants atteints de la maladie de Perthes aient une fonction thyroïdienne normale, la thyroxine libre et la triiodothyronine libre sont significativement augmentées et le degré d'atteinte de la tête fémorale est directement proportionnel au taux de thyroxine libre dans le plasma. Kealey a mesuré les niveaux sériques d'interleukine A (SMA) chez des enfants atteints de la maladie de Perthes significativement plus bas que les enfants normaux et a indirectement favorisé un retard de développement. Des doctrines, d'autres chercheurs soupçonnent que la maladie de Perthes est génétiquement liée. Wansbrrugh (1959) a d'abord signalé que la maladie avait une prédisposition génétique. Renwick (1972) a souligné que les parents de la maladie de Perthes avaient 0,3%, les frères et soeurs 3,8%, les parents collatéraux. Catterall (1970) a constaté que la maladie de Perthes était liée à des facteurs physiques, mais aucune preuve génétique évidente n'a été trouvée.
(deux) pathogenèse
Le processus pathologique de la nécrose avasculaire de la tête fémorale, comprenant l'ostéonécrose, suivi de la résorption osseuse et de la formation de nouveaux os, ainsi que du remodelage de la tête fémorale, peut être divisé en quatre étapes.
1. Au stade précoce, la synovite est une capsule articulaire enflée, une congestion synoviale, un dème et une exsudation du liquide articulaire, mais pas de cellules inflammatoires dans le liquide synovial. Cette période dure de 1 à 3 semaines.
2. La tête fémorale antérieure et latérale de la tête fémorale était atteinte au tout début de la maladie, ou toute l'épiphyse était nécrotique en raison d'une ischémie: à ce moment-là, la structure osseuse demeurait normale, mais la lacune osseuse était vide et la cavité de la moelle osseuse était remplie de débris amorphes. En raison de la nécrose ischémique de la tête fémorale, l'os endochondral intériorisé de l'épiphyse est temporairement inhibé et la couche superficielle de la surface articulaire est continuellement développée par nutrition synoviale. Sur la coupe, le condyle fémoral est petit et larticulation élargie.Los trabéculaire nécrotique est brisé en raison de la fragmentation, de la compression et du dépôt de nouvel os à la surface de los trabéculaire nécrotique, ce qui augmente la densité, tandis que lextrémité sèche est lâche et décalcifiée. La décalcification de l'extrémité est provoquée par une hyperémie localisée, envahissant les vaisseaux sanguins des tissus mous et absorbant la réaction tissulaire de l'os nécrotique. Il n'y a pas de changement évident de la morphologie générale et du contour de la tête fémorale au cours de cette période, et la période de nécrose est plus longue, après 6 à 12 mois. Salter affirme que ce stade est une période clinique de repos, une nécrose avasculaire potentielle de la tête fémorale et que, si lapprovisionnement en sang peut être rétabli à ce stade, il ne restera aucune difformité grave.
3. Fragmentation ou période de régénération En raison de la stimulation de l'os mort, le tissu conjonctif composé de capillaires et de monocytes envahit la zone nécrotique, absorbe les fragments d'os trabéculaire nécrotiques et forme un tissu fibreux dans la cavité médullaire et les ostéoclastes augmentent. Il est actif et participe à l'absorption des trabécules nécrotiques. Parallèlement, l'activité ostéoblastique est accrue et des ostéoïdes normaux se forment entre l'os trabéculaire nécrotique et à la surface. Ces tissus vasculaires sont dérivés du ligament rond. Le périoste et la métaphyse, les vaisseaux métaphysaires ou la plaque épiphysaire ou le tissu entourant la plaque épiphysaire, l'os trabéculaire formé par l'ostéoïde né de nouveau est relativement mince, puis transformé en os lamellaire, cartilage autour de la zone nécrotique Il nya toujours pas de changement évident, mais le cartilage de la couche basale ne peut pas obtenir lalimentation du liquide synovial, car il est éloigné de la surface articulaire et il peut perdre son activité. À ce stade, la qualité du nouvel os est faible et elle est progressivement transformée en os normal ou en fonction de létat de stress. En changeant la forme, Salter l'a appelé "bioplastique", le processus a duré environ 2 à 3 ans.
4. Période de cicatrisation Comme l'os trabéculaire nouvellement formé est un os lamellaire immature, mince et fragile, il est facile à comprimer avec les trabécules nécrotiques non absorbées, la zone de compression se limitant principalement à la partie latérale antérieure de la tête fémorale et à la grenouille. Le défaut en forme de coupe apparaît sur le film à rayons X. Le défaut en forme de coupe recouvre l'os intact, ce qui montre des modifications kystiques. Par exemple, le noyau entier est impliqué et il existe de nombreux degrés de déformation, similaires aux champignons. La forme du champignon, la tête fémorale finale est considérablement élargie, dune tête fémorale circulaire (coxa magna) au centre de lacétabulum, à une tête fémorale plate (coxa plana).
Salter souligne que la déformation de la tête et du cou fémoraux est due à la fracture sous-chondrale de la phase nécrotique, qui initie l'absorption de l'os nécrotique et des os entrelacés d'origine, ainsi qu'une réaction synoviale et des spasmes musculaires, suivis d'une contracture du muscle adducteur et d'un iliopsoas. La luxation latérale de l'os sur le côté latéral est limitée et l'activité de l'articulation de la hanche est limitée.Par exemple, la zone de concentration de la tête fémorale est soumise à des contraintes excessives, ce qui a pour effet que la tête fémorale est plate ou en forme de selle, ce qui provoque la sublimation de la tête fémorale vers l'avant et l'extérieur et la continuation de la tête fémorale. L'ischémie provoque non seulement une nécrose ischémique de l'épiphyse, mais également une nécrose ischémique de la plaque épiphysaire, entraînant une fermeture prématurée de la plaque épiphysaire, ce qui affectera la croissance longitudinale du membre inférieur, en particulier la croissance du col du fémur, sans perturber la croissance du fémur et du grand trochanter. En conséquence, le col fémoral se raccourcit et le grand trochanter peut dépasser le niveau de la pointe de la tête fémorale.Bien que cette déformation soit différente du varus de la hanche, elle ressemble à un dysfonctionnement du varus de la hanche, qui ne favorise pas l'activité du muscle abducteur. Marche de la hanche, appelée varus fonctionnel de la hanche, en résumé, on peut résumer la pathogenèse de la nécrose avasculaire de la tête fémorale chez lenfant.
La prévention
Prévention de l'ostéochondrose du crâne fémoral
La cause de cette maladie nest pas très claire et il nexiste aucune mesure préventive efficace, et comme cette maladie est souvent accompagnée de séquelles, les enfants atteints de la maladie de Perthes peuvent détecter les premiers signes de diverses séquelles et les traiter à temps. Peut-être quil peut empêcher lapparition de ses séquelles, faire de lexercice scientifique, se préparer bien avant la pratique, ne pas courir excessivement, sauter, saccroupir, étape par étape, éviter les dommages.
Complication
Complications d'ostéochondrose condyle fémorale Complications arthrose
Au fur et à mesure que la maladie progresse, la douleur devient persistante, les expectorations de l'enfant malade sont évidentes, les muscles fessiers et les muscles de la cuisse sont atrophiés, le test de Qu est positif et la flexion de la hanche est inversée, le membre affecté devenant relativement court. La formation de la hanche à plat, la longueur absolue du membre est également plus courte que le côté sain, conduisant à une arthrose précoce à l'âge adulte
Un nombre important de patients atteints de la maladie de Perthes ont des séquelles, notamment:
1 grand rotor monte;
Raccourcissement de 2 membres;
3 double déformation de la tête;
4 L'arthrose, l'arthrose est une séquelle à long terme de cette maladie. Les trois premières malformations favoriseront son apparition précoce à des degrés divers.
5 subluxation de la hanche.
Symptôme
Symptômes de l'ostéochondrose du condyle fémoral Symptômes communs Incapacité à présenter des troubles revasculaires Dysplasie ostéochondrale morte et ... Ossification endochondrale
1. Les manifestations cliniques L'apparition de la maladie est dissimulée et l'évolution de la maladie est durable, avec les principaux symptômes de douleur à la hanche et de paralysie.
(1) Tôt: il peut ne pas y avoir de symptômes évidents, ou seuls les membres sont faibles, et il se produira une boiterie sans douleur après une longue marche, les parties douloureuses pouvant avoir l'aine, la cuisse et le genou.
(2) Nécrose de la tête fémorale: douleur importante à la hanche, accompagnée d'un raccourcissement du tendon et des membres, tendon avec adducteur et opio-opiaque, et atrophie des muscles fessiers et cuisse, mobilité de la hanche Limitée, en particulier la portée, lactivité de rotation interne est limitée.
(3) Stade avancé: les symptômes tels que la douleur sont soulagés, disparaissent, l'activité articulaire redevient normale ou les restes et les activités de rotation sont limités.
2. Il existe de nombreux types de nécrose avasculaire de la tête fémorale introduits dans la littérature sur la classification, tels que Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson et Herring, dans le but de sélectionner la méthode de traitement permettant de comprendre l'étendue de la lésion, quelle qu'en soit la nature. Les méthodes de classification sont basées sur le film radiographique permettant de déterminer l'étendue de l'implication de la tête fémorale afin de faciliter la compréhension de nombreux critères de classification, avant l'introduction de la méthode de classification spécifique, les points communs de ces classifications sont résumés: Le crâne osseux est impliqué dans moins de la moitié des cas ou seulement dans une petite partie du type I. S'il est supérieur à la moitié, il s'agit des types II et III, s'il est fatigué, il s'agit entièrement du type IV et la base de classification de Salter-Thompson est différente. Elles sont classées en fonction de la gamme des fractures sous-chondrales de la nécrose de la tête fémorale (phase active). Si le tracé de la ligne de fracture sous-chondrale nexcède pas la moitié du rayon de lhémisphère de la tête fémorale, il est de type A. De type B, le premier pronostic est bon et le dernier, de pronostic sombre. Les classifications cliniques actuelles sont les suivantes:
(1) Classification Catterall: Catterall est divisé en 4 types en fonction des modifications pathologiques, associé au degré d'implication de la tête fémorale sur les radiographies. Il a une importance déterminante pour la sélection clinique et le pronostic et a été largement accepté et appliqué par les cliniciens. .
Type I: Le devant de la tête fémorale est impliqué, mais il n'y a pas de collapsus, aucune lésion n'apparaît sur la plaque épiphysaire et la métaphyse, et aucune déformation évidente ne subsiste après la guérison.
Type II: nécrose partielle de la tête fémorale, la densité de la partie nécrotique est accrue dans le film pour rayons X orthotopique et le tissu osseux normal sur la face interne et la face externe de l'os nécrotique présente une apparence colonnaire, ce qui peut empêcher l'effondrement de l'os nécrotique, en particulier de la radiographie latérale. Sur le film, une colonne complète de tissu osseux apparaît à l'extérieur de la tête fémorale, ce qui est très important pour l'estimation du pronostic.Ce type de métaphyse comporte des lésions, mais la plaque épiphysaire est protégée par du tissu osseux normal qui s'étend jusqu'à la métaphyse antérieure, semblable à la langue. En l'absence de lésion, la formation de nouveaux os est active et la hauteur de la tête fémorale n'est pas réduite de façon significative, car le plateau épiphysaire conserve son intégrité, son potentiel de plasticité n'est pas affecté. Après l'arrêt de la lésion, le pronostic est très élevé. Bien
Type III: environ 3/4 de la tête fémorale est nécrotique, la colonne de tissu osseux normal sur le côté latéral de la tête fémorale disparaît, le changement kystique se produit à l'extrémité métaphysaire, la plaque épiphysaire perd l'effet protecteur de la métaphyse et des changements nécrotiques sont également observés. Il montre un effondrement grave et l'os nécrotique effondré est plus grand et plus le processus est long, plus le pronostic est sombre (Figure 4).
Type IV: Toute la tête fémorale est nécrotique, la tête fémorale seffondre et, souvent, le contour normal ne peut pas être restauré.Au cours de cette période, la plaque épiphysaire est directement endommagée.Si la plaque tarsienne est sévèrement endommagée, la capacité de croissance normale sera perdue, ce qui inhibera considérablement la plasticité de la tête fémorale. Le potentiel de la forme, quel que soit le traitement, donne donc un résultat final très médiocre, bien quaprès un traitement approprié, le degré de déformation de la tête fémorale puisse être réduit (Figure 5).
(2) Classification de la colonne latérale de la tête fémorale: une nouvelle méthode de classification proposée par Hering en 1992. Le condyle fémoral a été divisé en deux parties: les régions cylindrique interne, moyenne et externe de la tranche en X standard du bassin. La largeur de la tête fémorale est de 15% à 30%, la zone centrale de 50% environ et la zone interne de 20% à 35%, également appelées piliers latéraux, piliers centraux et colonnes médiales. (pilier médial), puis en fonction du degré d'implication de la colonne latérale, la maladie est divisée en 3 types, type A: la colonne externe n'est pas affectée, le pronostic est bon, la tête fémorale n'est pas plate; type B: la colonne externe est impliquée, le degré de compression est faible 50% de la colonne latérale normale, le pronostic est toujours bon, la tête fémorale n'est pas plate; type C: la colonne latérale est impliquée, sa hauteur est supérieure à 50%, le pronostic est mauvais, la tête fémorale est plate, bref, plus la colonne latérale est impliquée, plus le pronostic est mauvais (Figure 6). )
Le diagnostic précoce de cette maladie est très important et le diagnostic et le traitement opportuns sont étroitement liés au pronostic des enfants.
Lorsque les enfants âgés de 5 à 10 ans souffrent de douleurs à la hanche, de boiteries et de symptômes inexpliqués avant plusieurs semaines, il faut envisager la possibilité de souffrir de cette maladie. Les premiers signes de rayons X sont un gonflement de la capsule articulaire et la tête fémorale vers l'extérieur. Pour le décalage, les films radiographiques bilatéraux doivent être soigneusement comparés et examinés régulièrement.Une fois que la densité de l'épiphyse a changé, le diagnostic peut être confirmé. Pour les cas suspects, un balayage par radionucléide peut également être effectué. Après la scintigraphie gamma par voie intraveineuse au 99Tc Elle peut afficher la dispersion radioactive de la zone d'ostéonécrose ou la concentration radioactive de la zone de régénération osseuse au stade précoce. La mesure de la pression intraosseuse contribue également au diagnostic précoce, mais l'application clinique est moindre.
Examiner
Rachitisme tibial du crâne fémoral
1. Lexamen radiographique est la méthode principale et le principal moyen de diagnostic clinique de la nécrose avasculaire de la tête fémorale.Les films radiographiques orthotopiques et de grenouille de la hanche à double coulée sont régulièrement observés et permettent de suivre de manière dynamique les modifications morphologiques de la tête fémorale tout au long du processus lésionnel. Une étape du film radiographique peut refléter des changements pathologiques.
(1) Synovite: le film radiographique montre principalement un gonflement des tissus mous autour de l'articulation, tandis que la tête fémorale est légèrement déplacée vers l'extérieur mais ne dépasse généralement pas 2 à 3 mm Ces modifications non caractéristiques peuvent durer plusieurs semaines. Observation de suivi de ligne.
(2) Stade précoce de l'implication du condyle fémoral: le film radiographique est le signe du stade précoce de la nécrose, principalement le noyau du noyau, plus petit que celui normal, l'observation continue pendant 6 mois ne montre pas de croissance, indiquant que l'os endochondral est temporairement arrêté, l'espace articulaire élargi et le fémur. Le bord supérieur du cou présente une saillie circulaire (signe de Gage) et le film radiographique orthotopique montre que la tête fémorale est déplacée de 2 à 5 mm vers l'extérieur, puis que l'épaisseur de quelques épiphyses ou plus est augmentée.
1 décalcification de lostéoporose dégénérative du col du fémur adjacent à lépiphyse, entraînant une augmentation de la densité du condyle fémoral;
2 os trabéculaire nécrotique est comprimé;
3 revascularisation des cals nécrotiques précoces, formation dun nouvel os à la surface de los trabéculaire nécrotique, entraînant une augmentation réelle de la densité, les auteurs soulignent que le "signe du croissant" peut être le premier signe dostéonécrose aux rayons X, Sur la tranche de grenouille, une zone de réduction de la densité des bandes bien définie apparaît dans le cartilage latéral antérieur de la tête fémorale.Salter estime que le "New Moon Sign" est une fracture subclinique importante du cartilage articulaire, qui n'est pas seulement la cause principale du diagnostic. Sur la base de la nécrose de la tête fémorale et sur létendue de sa nécrose, déterminez la gravité de la lésion et estimez le pronostic.
(3) Phase nécrotique: les rayons X présentent une nécrose antérieure et latérale de la tête fémorale, une image inégale augmentant la densité est observée sur le film à rayons X orthotopique, par exemple, le film à rayons X de la grenouille à projection est situé, et la zone dense est située sur le côté antérolatéral de la tête fémorale. Dans ce cas, il est nécessaire de faire un suivi pendant un an pour déterminer sil sagit dune nécrose partielle ou totale.Si le système est complètement nécrotique, lépiphyse présente souvent une déformation plate, mais langiographie articulaire montre que le condyle fémoral conserve son contour circulaire.
(4) Période de fragmentation: les films radiographiques montrent la répartition des zones durcies et clairsemées, la zone durcie étant le résultat de la compression des trabécules nécrotiques et de la formation d'un nouvel os, tandis que la zone clairsemée correspond à l'ostéogenèse vascularisée non ossifiée. L'image du tissu, le col fémoral est devenu plus court et plus large, la tête fémorale nécrotique correspondant à la métaphyse a montré des lésions, le plus léger a présenté une ostéoporose et les modifications kystiques sévères peuvent être dues à la réintégration des chondrocytes de la plaque épiphysaire et de l'invasion du tissu vasculaire. Causée
(5) Période de cicatrisation ou séquelles: Les lésions de cette période ont été stabilisées et la zone ostéoporotique est remplie par un os trabéculaire normal. La densité de l'ossification a donc tendance à être uniforme, mais le condyle fémoral est évidemment élargi et déformé et le film radiographique est visible. L'os, ovale, plat ou en forme de champignon, est déplacé vers l'extérieur ou subluxé, le cotyle est modernisé et l'espace articulaire médial est élargi.
2. L'examen des nucléides permet non seulement de déterminer l'apport sanguin en tissu osseux, mais également de refléter l'état métabolique des cellules osseuses. Il revêt une grande importance pour le diagnostic précoce, la détermination précoce de l'étendue de la nécrose de la tête fémorale et le diagnostic différentiel. Cliniquement, 99TC est utilisé par voie intraveineuse, puis La scintigraphie gamma a été réalisée et le stade précoce a mis en évidence la rareté ou le défaut radioactif de la zone nécrotique.La concentration radioactive locale a été observée pendant la période de régénération, Crenshaw et al. Estimant que la réduction de la présence de radionucléides du côté affecté et du côté controlatéral telle que la zone de nécrose de la tête fémorale était inférieure à 50%. La lésion est équivalente au type I ou II de Catterall ou au type A de Salter, sinon elle est avancée, équivalente au type III ou IV de Catterall ou au type B de Salter. Par rapport à l'examen aux rayons X, l'examen au radionucléide peut être avancé 6 ~ La gamme nécrotique a été déterminée à 9 mois et la régénération vasculaire dans la zone nécrotique a été mise en évidence 3 à 6 mois plus tôt.
3. Larthrographie nest généralement pas un examen de routine, mais certains auteurs pensent quelle peut détecter lagrandissement de la tête fémorale plus tôt, ce qui est utile pour observer les modifications morphologiques générales du cartilage articulaire et peut expliquer la cause de la mauvaise couverture précoce de la tête fémorale. L'arthrographie peut montrer plus précisément le degré de déformation de l'articulation, ce qui a une importance de référence pour le choix du traitement, mais il s'agit d'un examen interventionnel, car certains enfants ne pouvant pas coopérer à l'examen doivent subir une anesthésie et ne doivent donc pas inclure d'arthrographie. Vérifiez le projet.
Ces dernières années, avec lapplication de la technologie dimagerie par résonance magnétique, certains hôpitaux ont également procédé à cet examen sur la maladie de Perthes. Lexpérience a prouvé que ce test était très utile pour diagnostiquer les modifications ischémiques osseuses et quil pouvait être diagnostiqué de manière précoce et que la zone ischémique était basse. La zone du signal montre clairement la zone du cartilage et l'épaisseur du bord acétabulaire de la tête fémorale.L'articulation de la hanche de l'imagerie par résonance magnétique est similaire à celle observée en arthrographie.Il peut clairement montrer si la forme de la tête fémorale est normale.L'imagerie par résonance magnétique est utilisée pour déterminer la lésion ischémique. Il a été examiné avant les rayons X et il nya pas eu de dommages radioactifs, mais il nest pas universellement applicable à lheure actuelle.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'ostéochondrose fémorale sacrée
Diagnostic différentiel
(1) tuberculose de la hanche:
Souvent difficile à distinguer, en particulier au début de la grossesse, la tuberculose de la hanche est une limitation, des lésions inflammatoires progressives et destructrices pouvant toucher la tête fémorale, le cotyle et le col du fémur, présentant un gonflement de la capsule articulaire dû à un épanchement liquidien commun Les signes de ligne peuvent durer longtemps. L'ostéochondrose de la tête fémorale est une lésion nécrotique aseptique sous-chondrale avec une densité osseuse nécrotique accrue, une déformation et une arthrose secondaire de la hanche comme principaux résultats de radiographie. Épanchement articulaire ou formation d'abcès.
(B) synovite transitoire (temporaire) de la hanche:
Les deux d'entre eux sont similaires en ce qui concerne l'âge d'apparition et la synovite, mais l'évolution de la maladie est différente: il n'y a pas de manifestation anormale aux rayons X d'une synovite transitoire.Ces dernières années, le scan au 99mTc peut aider: Photo au 99Tc d'ostéochondrose de l'épiphyse fémorale Dans la réduction.
c) le crétinisme:
L'ostéoclastose chez les patients atteints de crétinisme peut se manifester par une calcification irrégulière, mais son temps d'apparition et son temps de fusion sont différés par rapport aux enfants normaux. Le long diamètre de l'os est raccourci en raison d'un trouble du cartilage interne. En outre, l'enfant malade a encore La situation de faible intelligence peut être distinguée.
(quatre) spondylolisthésis épiphysaire fémoral:
Les symptômes cliniques des deux sont similaires, mais l'âge du spondylolisthésis épiphysaire est plus grand, et la rotation interne de la hanche et l'activité restreinte (signe de Drehman) sont caractéristiques.
(5) Autres maladies infectieuses bactériennes telles que l'arthrite infectieuse, l'ostéomyélite au fémur supérieur et la maladie de Kaschin-Beck, plus répandue dans le nord-est de la Chine.
