embolie amniotique
introduction
Introduction à l'embolie amniotique L'embolie du liquide amniotique fait référence aux complications graves de l'accouchement causées par une embolie pulmonaire aiguë, un choc anaphylactique, une coagulation intravasculaire disséminée, une insuffisance rénale ou une mort subite lors de la libération soudaine de liquide amniotique dans la circulation sanguine maternelle. Le taux d'incidence est de 4/100 000 à 6/100 000. L'embolie du liquide amniotique est causée par des substances tangibles (poils foetaux, épithélium kératinisé, graisse foetale, méconium) et des substances procoagulantes dans le liquide amniotique contaminé. Ces dernières années, on pense que lembolie du liquide amniotique est principalement une réaction allergique. Il sagit donc dune série de réactions allergiques causées par le corps maternel à lantigène ftal après lentrée du liquide amniotique dans la circulation maternelle. Il est donc recommandé de lappeler "syndrome de réaction allergique pendant la grossesse". Complications très élevées, taux de mortalité maternelle de plus de 80%, début d'embolie amniotique, maladie aiguë, peu de temps après le décès, pour éviter les facteurs prédisposants, diagnostic rapide, organisation précoce du sauvetage, traitement, est la clé de la survie. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.0045% Personnes sensibles: maternelle Mode d'infection: non infectieux Complications: hypertension pulmonaire, insuffisance rénale aiguë, embolie pulmonaire, dème pulmonaire aigu, insuffisance pulmonaire, coagulation intravasculaire disséminée, choc anaphylactique, mort subite
Agent pathogène
Causes de l'embolie amniotique
1, la cause:
L'embolie du liquide amniotique survient au moment de la naissance ou de la rupture de la membrane, mais également au post-partum, plus commun à terme, mais également à l'induction ou au forceps à moyen terme, la plupart de l'apparition soudaine, la condition est dangereuse.
La survenue d'une embolisation par le liquide amniotique nécessite généralement les conditions de base suivantes: augmentation de la pression dans la cavité amniotique (contraction sur-utérine ou contraction utérine tonique), rupture de la membrane (dont 2/3 correspond à une rupture prématurée des membranes et 1/3 des membranes sont rompues) veine ouverte ou sinus au niveau du col utérin ou d'une lésion corporelle utérine.
L'embolie du liquide amniotique présente généralement les avantages suivants: majorité maternelle, nombreux cas de rupture prématurée des membranes ou de rupture artificielle des membranes, commune dans les cas d'hypertrophie ou d'oxytocine (oxytocine) mal appliquée, décollement précoce du placenta, previa du placenta, utérus L'embolie amniotique est sujette à la rupture ou à la chirurgie.
2. La manière dont le liquide amniotique pénètre dans le corps de la mère:
La quantité de liquide amniotique entrant dans la circulation maternelle n'a pas encore été calculée, mais les voies permettant au liquide amniotique d'entrer dans la mère sont les suivantes:
(1) Veine intracervicale: au cours du travail, la dilatation cervicale peut provoquer une déchirure du col utérin interne ou, lorsque le fonctionnement du col utérin est dilaté, la membrane est retirée, le moniteur interne est placé de manière à endommager le col utérin interne et le mur veineux est brisé et ouvert. C'est un moyen important pour le liquide amniotique d'entrer dans la mère.
(2) Au niveau de la fixation du placenta ou à proximité de celle-ci: Il existe un sinus riche au niveau de la fixation du placenta Si le placenta est rompu près du placenta, le liquide amniotique peut pénétrer dans la veine utérine par la fissure.
(3) Vaisseaux sanguins des membranes périphériques: Si la membrane s'est déchirée, la decidua de la membrane sous-durale est ouverte et de fortes contractions peuvent également forcer le liquide amniotique à pénétrer dans le sinus et à pénétrer dans la circulation maternelle. En outre, lincision utérine par césarienne est de plus en plus lun des principaux moyens par lesquels le liquide amniotique pénètre dans la mère. Sur les 46 embolies de liquide amniotique rapportées par Clark (1995), 8 sont survenues juste après la fin de la césarienne et sur les 53 embolies de liquide amniotique rapportées par Gilbert (1999), 32 (60%) avaient des antécédents de césarienne.
3. Pathogenèse:
(1) Hypertension artérielle pulmonaire: insuffisance circulatoire respiratoire aiguë Le liquide amniotique et son contenu, tels que les cellules épithéliales, le mucus, les soies, la graisse ftale, le ftus et dautres particules, une fois que le sang dans le sang embolie les petits vaisseaux pulmonaires pour provoquer un infarctus mécanique, suivi de la chimie des particules Les caractéristiques des milieux stimulent la production de tissu pulmonaire et la libération de prostaglandine E2, de prostaglandine F2, de sérotonine, d'histamine et de leucotriènes, provoquant un vasospasme pulmonaire, entraînant une augmentation de la pression de l'artère pulmonaire, une augmentation de la charge cardiaque droite et une insuffisance cardiaque droite Lhypertension pulmonaire entraîne une diminution de la perfusion pulmonaire, léchange de gaz efficace est insuffisant, une ischémie capillaire alvéolaire et une hypoxie augmentent la perméabilité capillaire pulmonaire, et lexsudation liquidienne entraîne un dème pulmonaire et une hémorragie pulmonaire, une insuffisance respiratoire aiguë Le volume sanguin récurrent dans loreillette et les pertes ventriculaires gauches ont rapidement diminué, entraînant une insuffisance circulatoire. Soixante-quinze pour cent des décès décèdent de cette cause. De plus, la substance antigénique agissant sur le ftus dans le liquide amniotique peut provoquer une réaction allergique conduisant à un choc.
(2) Coagulation intravasculaire disséminée: le liquide amniotique provoque un dysfonctionnement de la coagulation après son entrée dans la circulation maternelle.Il est généralement admis que la substance procoagulante contenue dans le liquide amniotique est similaire à la thromboplastine tissulaire (facteur III), qui active le système de coagulation exogène et conduit à la DIC. En plus du liquide amniotique, il contient également des substances activant le facteur X, des surfactants pulmonaires et des substances analogues à la trypsine dans le méconium, qui favorisent l'accumulation de plaquettes, convertissent la prothrombine en thrombine et transmettent également le système de coagulation externe du sang. La coagulation sanguine activée et la CID aiguë, le fibrinogène sanguin est consommé et diminué, et le système fibrinolytique est activé pour provoquer une hyperfibrinolyse et une coagulopathie. En outre, les produits de clivage de la fibrine saccumulent et le liquide amniotique en tant que tel inhibe la contraction utérine, ce qui entraîne une diminution de la tension dans lutérus, ce qui entraîne une perte de sang utérin et une hémorragie, ce qui aggrave le choc.
(3) choc anaphylactique: avec le développement de techniques immunologiques, l'antigène Sialyl Tn peut être détecté indépendamment de la contamination par le méconium dans le liquide amniotique, le liquide amniotique présentant une contamination par le méconium est plus élevé et ces micro-tampons contenus dans le liquide amniotique sont allergiques. À l'origine, il peut stimuler le corps à produire un choc anaphylactique tel que l'histamine, la leucotriène et d'autres médiateurs chimiques, qui se caractérisent par une altération de la fonction cardiopulmonaire, une pression artérielle et d'autres chocs et pertes de sang.
(4) défaillance multiviscérale: les modifications pathologiques telles que la CID entraînent souvent une atteinte de plusieurs organes, telle qu'un choc rénal, une nécrose tubulaire aiguë, une nécrose hépatique hémorragique étendue, ainsi que des hémorragies de la rate et de la rate. Les manifestations cliniques sont une insuffisance hépatique et rénale aiguë. Lorsque deux ou plusieurs organes vitaux présentent une défaillance simultanée ou séquentielle, ils sont appelés défaillance multiple d'un organe du système (FSMO) et le taux de mortalité est presque de 100%.
Le liquide amniotique pénètre dans les vaisseaux sanguins, bloque les petits vaisseaux sanguins des poumons, provoque une hypertension pulmonaire, une réaction allergique de type I anormale et un mécanisme de coagulation, entraînant une série de modifications physiopathologiques dans le corps.
La prévention
Prévention de l'embolie amniotique
Si vous pouvez faire attention aux éléments suivants, il est utile de prévenir les embolies du liquide amniotique.
1, désactivez le décapage artificiel, la période de contraction utérine, lutilisation de la rupture artificielle par acupuncture.
2, pour éviter les contractions utérines hypertoniques
(1) Évitez d'appuyer sur le bas du palais pour forcer le bébé à effectuer des opérations irrégulières.
(2) Saisir strictement les indications relatives à lutilisation doxytocine; le médicament doit être administré à partir dune petite dose (2 mU / min), surveillance spéciale par le personnel, enregistrements spéciaux, en fonction des contractions, relation de dilatation ftale, cervicale et du bassin de tête, ajustement de la concentration en médicament, <20mU / min.
(3) petite dose de misoprostol (25 ~ 50g) pour favoriser la maturation cervicale et l'accouchement planifié, si nécessaire, répétez 1 ou 2 fois toutes les 6 heures, surveillez de près le travail.
3, saisir les indications de sage-femme vaginale, les spécifications de fonctionnement, si le saignement, le sang ne se condense pas, difficile à contrôler, doivent être attentifs à l'embolie amniotique.
4, après le travail ou la rupture de la membrane, la contraction est trop forte, après l'exclusion de la dystocie obstructive, on estime qu'un court laps de temps ne peut être administré, peut être utilisé injection intramusculaire de mépéridine, ou un peu de sulfate de magnésium pour réduire la force de contraction.
5, contrôle strict des indications de césarienne, spécifications de l'opération chirurgicale, douce, couper l'utérus, absorber d'abord le liquide amniotique puis donner naissance au placenta, s'il y a une exsudation de sinus importante doit être fermée.
6, lorsque la pince mi-grossesse est raclée, la membrane doit être brisée en premier, puis le liquide amniotique doit être drainé puis gratté.
7, pour la mortinaissance, il faut observer de près l'exfoliation précoce du placenta, etc.
8. Évitez les blessures à la naissance, les ruptures utérines, les lacérations cervicales, etc.
Complication
Complications d'embolie amniotique Hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance rénale aiguë, embolie pulmonaire, dème pulmonaire aigu, insuffisance pulmonaire, coagulation intravasculaire disséminée, choc anaphylactique, mort subite
1. Début prénatal ou postnatal: courant dans les contractions utérines hypertensives ou les ruptures de membranes, hypertension pulmonaire, choc principalement, patients présentant une irritabilité, difficultés respiratoires, cyanose, convulsions, coma, pression artérielle, choc, etc., quelques-uns Le cas a seulement crié, le cur a cessé de respirer et est décédé, et certains cas ont été légèrement lents: frissons, irritabilité, toux, oppression thoracique et autres symptômes prodromiques, suivis de cyanose, difficultés respiratoires, convulsions, coma, état de choc et degré. Après cette période, décès par coagulopathie ou insuffisance rénale aiguë.
2, la maladie post-partum: saignement, choc, symptômes d'insuffisance cardiopulmonaire sont légers.
3, insuffisance organique: Si l'état n'est pas contrôlé, continuez à vous détériorer et, éventuellement, à se transformer en insuffisance organique multiple, compliquée d'une insuffisance rénale aiguë et menaçant le pronostic vital.
Symptôme
Symptômes d'embolie du liquide amniotique symptômes courants choc cyanose insuffisance circulatoire coma dyspnée convulsion insuffisance rénale hypoxie cérébrale fatigue pâle
Les symptômes typiques de lembolie aiguë du liquide amniotique incluent: difficulté respiratoire, cyanose, dysfonctionnement cardiovasculaire, hémorragie et coma, composants ftaux présents dans le sang maternel et "syndrome de type embolie amniotique" pour les composants ftaux non détectés. L'embolie amniotique fait l'objet d'un traitement actif, pouvant survenir pendant la grossesse, le moment de la naissance et le post-partum, les symptômes typiques mentionnés ci-dessus pouvant ne pas s'appliquer à tous les patients, il est donc difficile d'exprimer des frissons, une oppression thoracique, une toux, une pâleur, une hémorragie et du sang. Les patients condensés doivent être très attentifs à la survenue d'une embolie amniotique.
L'embolie liquidienne amniotique survient à la fin du premier stade du travail. Lorsque le deuxième stade du travail est intense, elle peut également survenir peu de temps après l'accouchement et peut se manifester par une insuffisance cardiopulmonaire et un choc, une insuffisance rénale chronique et une insuffisance rénale.
1. Insuffisance respiratoire: Selon la maladie, elle est divisée en deux types: fulminante et lente: après que le fulminant soit un symptôme prodromique, il aura bientôt des difficultés à respirer, la cyanose, la toux dans l'dème pulmonaire aigu, le vomissement de mousse rose, le rythme cardiaque rapide, la pression artérielle. Déclin ou même disparaître, quelques cas seulement hurlés, arrêt respiratoire à rythme cardiaque et mort, symptômes lents du système circulatoire respiratoire de type lent sont légers, voire aucun symptôme évident, jusqu'à ce que le saignement se produise après l'accouchement, du sang n'est pas retrouvé lorsque le sang n'est pas condensé.
2, tendance hémorragique systémique: certains patients souffrant d'embolie amniotique ont survécu à la période d'insuffisance respiratoire et circulatoire, suivis de la CIV, montrant un grand nombre de saignements vaginaux principalement tendance hémorragique systémique, tels que muqueuse, peau, saignements des yeux et hématurie, et le sang n'est pas Condensation, il est à noter que certains cas dembolie liquidienne, dabsence de symptômes du système circulatoire respiratoire, principale manifestation de saignements vaginaux difficiles à contrôler après laccouchement, ne confondent pas simplement la contraction utérine causée par une hémorragie post-partum.
3, dommages aux organes multiples du système: la maladie des organes du corps entier sont endommagés, sauf le cur en dehors du rein est les organes les plus souvent endommagés, en raison de l'hypoxie rénale, oligurie, fermeture urinaire, hématurie, azotémie, cause Insuffisance rénale et décès: les patients souffrant d'hypoxie cérébrale peuvent présenter une irritabilité, des convulsions et un coma.
Examiner
Amniocentèse
Première inspection non spécifique
1. Électrocardiogramme: ventricule droit, dilatation de l'oreillette droite et manifestation d'une contrainte myocardique et d'une tachycardie.
2, radiographie pulmonaire: peut ne présenter aucune performance anormale, 70% des patients peuvent présenter de légers dèmes pulmonaires, se manifestant par des ombres d'infiltration ponctuelles diffuses et ponctuelles, réparties autour du hile, les poumons légèrement élargis, des ombres cardiaques pouvant Augmenter.
3, saturation en oxygène dans le sang: une chute soudaine peut souvent indiquer le problème de l'embolie pulmonaire.
4, test fonctionnel de la coagulation sanguine: les résultats varient considérablement, ils dépendent du temps de survie du patient et de l'étendue du saignement clinique, 1 numération plaquettaire <100 × 109 / L; 2 temps de prothrombine prolongé, 10 secondes pour le diagnostic 3 fibrinogène plasmatique <1,5 g / L peuvent être diagnostiqués, en fait, souvent plus graves, des données de Clark et autres sur 8 cas de fibrinogène ne peuvent pas être détectées ou la valeur la plus basse jamais enregistrée en laboratoire, 4 coagulation Bloquer lobservation, prélever 5 ml de sang maternel normal dans une éprouvette, observer la formation de caillots sanguins pendant 8 à 12 minutes dans lincubateur, le sang des patientes présentant un taux faible de fibrinogène nest pas facile à coaguler, le caillot sanguin est réduit en 30 minutes, et la diffusion montre que les plaquettes sont assez basses, secondaire. Fibrinolyse, 5 temps de saignement et temps de coagulation prolongé, 6 produits de dégradation de la fibrine, test de paracoagulation de la protamine dans le plasma (test 3P) et test de gel à l'éthanol positif.
Deuxièmement, vérification de la spécificité
1. Détection du liquide amniotique dans la circulation maternelle ou le tissu pulmonaire: lembolie du liquide amniotique est principalement due à la formation de liquide amniotique et de liquide amniotique dans le sang maternel, ce qui provoque une embolie et une paralysie vasculaires pulmonaires Dans les vaisseaux sanguins et le tissu pulmonaire utérins, on utilise comme critères diagnostiques des composants dérivés du ftus, tels que les cellules épithéliales malpighiennes, les soies et le mucus, avec un taux positif de sang maternel de 50% et un résultat positif de 73%, dans le sang maternel. La méthode de recherche du liquide amniotique est la suivante: prélèvements sanguins dans le ventricule droit, cliniquement, la pression veineuse centrale peut être utilisée pour prélever le sang de la veine cave supérieure ou inférieure, ou le cathéter flottant de l'artère pulmonaire pour la collecte de sang ou un arrêt cardiaque. Le sang est prélevé lors d'une injection intracardiaque, puis centrifugé et divisé en trois couches: cellules sanguines, liquide amniotique et couche superficielle, plasma.La couche intermédiaire est colorée pour examen microscopique et la méthode de coloration auxiliaire, telle que la coloration rouge à l'huile, permet de retrouver la graisse ftale. La kératine, sérum anti-kératine humain marqué par la coloration d'Ayoub-Shklar peut détecter la présence de kératine dans le tissu pulmonaire de la mère par la méthode de l'immunoperoxydase, mais cette méthode Clark et d'autres chercheurs ont observé un grand nombre de cas cliniques et d'expériences sur des animaux et ont découvert que les femmes enceintes normales avaient des cellules épithéliales squameuses et d'autres composants du liquide amniotique dans leur sang. L'embolie amniotique ne se produit pas, ce qui suggère que les cellules épithéliales squameuses ou les soies n'apparaissent pas dans la circulation pulmonaire et que la présence de cellules épithéliales squameuses dans la circulation pulmonaire ne permet pas à elle seule de diagnostiquer une embolie amniotique.
2, détection de l'antigène neuronal-N-acétylgalactosamine (Sialyl Tn) dans le sérum et les tissus pulmonaires maternels: ces dernières années, avec le développement continu de la technologie immunologique, il s'agit d'une nouvelle méthode de diagnostic de l'embolie amniotique, Kobayashi et al. L'étude a révélé que l'anticorps monoclonal TKH-2 de la glycoprotéine de mucine peut reconnaître la structure oligosaccharidique de la glycoprotéine de mucus dans le liquide amniotique.En immunoempotant, TKH-2 peut détecter une très faible concentration de Sialyl dans le surnageant de méconium. L'antigène Tn, un antigène reconnu par TKH-2, est non seulement présent dans le méconium, mais également dans le liquide amniotique limpide.Il est détecté par détection immunohistochimique dans les cellules épithéliales ftales de l'intestin grêle, du côlon et des muqueuses respiratoires. L'antigène qui réagit avec TKH-2 peut être détecté par dosage radio-immunologique dans un liquide amniotique teinté de méconium et un liquide amniotique clair, mais le premier est nettement plus élevé que le dernier.Il est constaté que l'antigène Sialyl Tn est le méconium et le liquide amniotique. Lun des composants caractéristiques, lantigène Sialyl Tn, représente environ un dixième du méconium, mais la source de lantigène Sialyl Tn dans le liquide amniotique nest pas encore très claire, en raison de la présence de Sialyl Tn dans lépithélium muqueux du tube digestif et des voies respiratoires. Lexpression initiale, outre le méconium, est la principale source dantigène Sialyl Tn dans le liquide amniotique, dont certaines peuvent être dérivées de la protéine du mucus des voies respiratoires ftales. La concentration de lantigène Sialyl Tn dans le sérum des femmes enceintes après la grossesse est différente.Si le méconium est contaminé par le liquide amniotique, La concentration sérique de Sialyl Tn chez la femme enceinte [(20,3 ± 15,4) U / ml] est légèrement supérieure à celle du liquide amniotique clair [(11,8 ± 5,6) U / ml], mais son intérêt diagnostique concerne les patients souffrant d'embolie amniotique ou de symptômes semblables à ceux de l'embolie amniotique Dans le sérum des patients, l'antigène Sialyl Tn était significativement augmenté, de l'ordre de (105,6 ± 59,0) U / ml.Les études de Kobayashi et al ont confirmé que le taux sérique de l'antigène Sialyl Tn était significativement plus élevé chez les patients présentant une embolie amniotique que chez les patients ne présentant pas une embolie amniotique. L'antigène sialyl-tn du sérum provient principalement de la destruction de la barrière materno-ftale ou le sialyl-tn dans le sérum ftal passe à travers le placenta à la circulation sanguine maternelle. La quantité d'antigène Sialyl Tn dans la circulation sanguine est liée, il est donc simple de quantifier l'antigène Sialyl Tn dans le sérum par dosage radioimmunologique sensible. , le diagnostic sensible et non invasif de lembolie du liquide amniotique, peut être utilisé pour le diagnostic précoce de lembolie du liquide amniotique, le diagnostic histologique après le décès maternel est encore très important, la coloration immunohistochimique du tissu pulmonaire avec TKH-2, une embolie du liquide amniotique trouvée Chez les patients présentant des symptômes semblables à ceux de lembolisme dans le liquide amniotique, les vaisseaux sanguins vasculaires pulmonaires présentaient une forte coloration positive et cette coloration fortement positive était complètement inhibée par la protéine mucine de la glande sous-maxillaire, indiquant quelle était immunospécifique.
3, la détermination du facteur anticoagulant tissulaire: comme mentionné ci-dessus, la formation de liquide amniotique n'est pas la cause principale de l'embolie amniotique et de certains facteurs de fluide corporel tels que les substances procoagulantes analogues à un facteur tissulaire, les leucotriènes, etc. Un rôle très important, environ 40% des patients atteints d'embolie amniotique ont une coagulopathie mortelle, l'activité de coagulation du facteur tissulaire peut être antagonisée par la protéine anti-facteur tissulaire, de sorte qu'en théorie, elle peut être déterminée en détectant le facteur tissulaire dans le sang maternel La base d'autres DIC obstétricaux.
4. Détermination des mastocytes dans les tissus pulmonaires: On a beaucoup rapporté au cours des dernières années sur le mécanisme de l'embolie amniotique: on pense que l'embolie amniotique est causée par la réaction allergique de l'organisme aux composants ftaux contenus dans le liquide amniotique, ce qui conduit à la dégranulation des mastocytes et à la libération d'histamine. La tryptase et d'autres médiateurs provoquent de graves changements physiologiques dans le corps.La tryptase est une protéase neutre, composant principal des granules de sécrétion des cellules T et des mastocytes.Fineschi et ses collaborateurs ont utilisé une méthode immunohistochimique spéciale pour détecter la circulation pulmonaire. Il a été constaté que la tryptase à mastocytes moyens avait une augmentation significative du nombre de mastocytes dans le tissu pulmonaire d'embolie amniotique et de choc anaphylactique, le nombre de mastocytes dans le tissu pulmonaire de patients présentant un choc traumatique étant significativement inférieur à celui du liquide amniotique. Il existe des différences significatives entre lembolisation et le choc anaphylactique, ce qui indique que lembolie du liquide amniotique peut être diagnostiquée par la détection immunohistochimique de la tryptase des mastocytes pulmonaires.
Diagnostic
Diagnostic et identification de l'embolie amniotique
Diagnostic
Principalement basé sur les manifestations cliniques typiques, le diagnostic initial rapide et le sauvetage immédiat, les examens auxiliaires nécessaires en même temps que le sauvetage, mais ne peuvent pas attendre les résultats de l'inspection pour traiter l'opportunité de sauvetage.
Le diagnostic de lembolie du liquide amniotique est un problème très complexe. Dès 1948, le célèbre obstétricien Eastman avait publié lavis suivant: «Il faut faire attention à ne pas laisser cela (le diagnostic dune embolie du liquide amniotique) devenir une poubelle. Tous les décès difficiles à expliquer dans le processus de travail, en particulier ceux qui n'ont pas été confirmés par autopsie, peuvent être inclus. "À ce jour, des centaines de cas d'embolie amniotique ont été rapportés dans la littérature. Les femmes enceintes sont enceintes dès 20 semaines de gestation. La mort subite à la suite d'un avortement, mais aussi 48 heures après l'accouchement, certains rendent difficile l'explication, bien que certaines personnes croient que ce n'est que par les symptômes cliniques qu'il n'est pas nécessaire de confirmer l'autopsie pour pouvoir diagnostiquer une embolie amniotique, mais à l'heure actuelle, la pathogenèse et les moyens de détection cliniques pertinents Avant qu'il ne soit clair et résolu, ses critères de diagnostic étaient difficiles à harmoniser complètement.
1, antécédents médicaux
Il faut savoir si l'ocytocine a été utilisée, s'il y a eu une contraction excessive du processus de travail ou si elle a été comprimée à l'abdomen, une exfoliation précoce du placenta, une rupture prématurée des membranes, etc. Ces dernières années, le taux de césariennes a augmenté après la césarienne. Les saignements inexpliqués doivent également prendre en compte la possibilité de la maladie.
2, manifestations cliniques
Les patients peuvent présenter des symptômes tels que frissons, toux, cyanose, etc. En l'absence de symptômes prodromiques, de difficultés respiratoires soudaines, de cyanose, d'expectorations sanglantes et mousseuses, d'expectorations humides dans les poumons, d'une accélération du rythme cardiaque, d'une baisse de la pression artérielle, voire de convulsions, et même de coma. Et la possibilité de cette maladie, comme pour le battement de coeur, arrêt brusque de la respiration, bien que rare, devrait également suspecter la maladie.
La gravité de la maladie est liée à la quantité de liquide amniotique qui entre, à la composition et à la vitesse .Si la quantité d'entrée est faible et que la vitesse est lente, la performance peut être une embolie retardée du liquide amniotique après l'accouchement.
Pour le diagnostic d'EFA, certains chercheurs tels que Clark et al (1995) estiment que seuls les symptômes cliniques et certains tests de laboratoire peuvent être réalisés sans preuves pathologiques et que les critères d'inclusion pour le diagnostic sont établis. Locksmith (1999) les résume brièvement comme suit: Hypotension aiguë et arrêt cardiaque; 2 hypoxie aiguë; 3 coagulopathie; 4 autres manifestations cliniques explicables; 5 survenant dans les 30 minutes suivant le travail ou l'accouchement ou l'avortement chirurgical.
Pour le serrurier, dautres maladies présentant les mêmes symptômes et signes que lAFE sont les suivantes: choc hémorragique, ablation placentaire précoce, sepsis, infarctus pulmonaire, contenu de lestomac inhalé, éclampsie, allergies moins courantes, toxicité anesthésique, infarctus du myocarde On peut observer une embolie aérienne, une embolie cérébrale et une hémorragie cérébrale. Si vous ne vous fiez qu'à des manifestations cliniques, vous pouvez diagnostiquer de manière erronée AFE en tant que AFE et le jeter à la "poubelle".
3. Inspection auxiliaire
(1) Recherche de substances tangibles dans le liquide amniotique dans le sang maternel et les tissus maternels: les méthodes rapides, très sensibles et spécifiques de détection de la présence de liquide amniotique dans le sang maternel nont pas encore été confirmées; les méthodes traditionnelles du passé ont donc toujours une grande valeur. En particulier, si des symptômes et des signes AFE typiques apparaissent et que le liquide amniotique se trouve dans le sang ou les tissus maternels, le diagnostic sera plus certain sil existe des symptômes et des signes inexpliqués, tels que le CID, difficiles à interpréter et chez la mère. La présence de plus de liquide amniotique dans certains tissus contribuera également au diagnostic d'AAF.
1 sang maternel: généralement utilisé pour le sauvetage des patientes souvent pour une ponction de la veine jugulaire ou une incision de la veine fémorale, peut être utilisé pour la canulation veineuse à la partie de la veine cave inférieure pompant 10 ml, la sédimentation centrifuge ou la précipitation statique après la prise du frottis surnageant La coloration de Wright-Giemsa, la recherche de soies, de cellules épithéliales épidermoïdes, si elle est diagnostiquée, vous pouvez également utiliser la coloration Soudan III pour trouver les particules adipeuses, ou la coloration Ayoub-Shklar pour la kératine, si elle est détectée avec les particules adipeuses et la kératine, il existe également Aide au diagnostic.
Cependant, certains chercheurs ont suggéré que les cellules squameuses ne peuvent pas être détectées dans le sang maternel ou dans certains tissus pour diagnostiquer une AFE Clark (1988) a découvert des cellules squameuses dans des échantillons de sang prélevés lors d'une intubation artérielle pulmonaire chez des femmes enceintes et non enceintes. Par conséquent, il est conseillé dutiliser une cellule squameuse dans le sang pour diagnostiquer une AFE.
Utérus réséqué: AFE ou DIC survient pendant la césarienne et AFE ou DIC après accouchement naturel et l'utérus est enlevé.Le plexus veineux paracervical et la partie inférieure de l'utérus sont autour de l'incision dans la partie inférieure.Le liquide amniotique peut être trouvé dans le plexus veineux de la lèvre inférieure. Il est peu probable que les cellules squameuses de la mère se retrouvent dans des cellules squameuses, des graisses ftales, etc. La teneur en liquide amniotique est d'environ 50% ici et dans le plexus ligamentaire large.
(2) Contrôle du dysfonctionnement de la coagulation: lorsque le patient entre dans la période de coagulopathie, le contenu principal de l'examen est le suivant:
1 numération plaquettaire: moins de 100 × 109 / L (100 000 / mm3) est anormale, moins de 50 × 109 (50 000 / mm3) pour les patients gravement malades.
2 dosage du fibrinogène: inférieur à 2 g / L (200 mg / dl) est anormal, inférieur à 1 g / L (100 mg / dl) pour les patients gravement malades.
Trois mesures du temps de prothrombine: normales pendant 13 ans, si prolongées à 16 ans ou plus ont une signification clinique.
4 test de coagulation: pompage de sang veineux de 5 ml, coagulation en 6 min, taux de fibrinogène normal, coagulation de 10 ~ 15 min en 1 ~ 1,5 g / L (100 ~ 150 mg / dl), plus de 30 min sans coagulation <1 g / l L (100 mg / dl), les deux derniers sont anormaux et ont une signification clinique.
5 test de sous-agglutination de la protamine plasmatique (test 3P): le contenu normal du complexe monomère de fibrine soluble (SFMC) est faible, le test 3P est négatif, le CID, l'augmentation de la SFMC, le test 3P positif.
Dans le test ci-dessus, le test de coagulation est simple, le médecin peut observer lui-même si la numération plaquettaire et les valeurs de mesure du fibrinogène sont basses, si le temps de prothrombine est prolongé, si le test 3P est positif et si le diagnostic par le DIC peut être établi.
De plus, afin de comprendre si l'activité fibrinolytique est augmentée, le temps de lyse de l'euglobuline et le temps de thrombine peuvent être déterminés.
(3) Radiographie thoracique aux rayons X: évolution lente de la maladie, après 6 heures dapparition, si les circonstances le permettent, vous pouvez effectuer une radiographie thoracique au chevet du patient, sil existe un point diffus dans le poumon, une infiltration ombreuse feuilletée, répartie autour du hile, à droite. Une hypertrophie cardiaque, une atélectasie légère et dautres manifestations peuvent aider à diagnostiquer.
(4) Électrocardiogramme: suggérant l'existence d'un oreillette droite, d'une hypertrophie du ventricule droit et d'une hypoxie du myocarde.
4. Diagnostic après le décès
(1) Test sanguin du ventricule droit à tester: Si le patient décède rapidement, le diagnostic n'est pas clair, vous pouvez prendre du sang ventriculaire droit à des fins de test, la méthode est déjà décrite, trouvez les substances tangibles dans le liquide amniotique, en particulier la crinière pouvant être diagnostiquée comme une embolie amniotique.
(2) Autopsie: manifestations typiques d'un élargissement important du ventricule droit, d'un dème pulmonaire, d'une hémorragie alvéolaire, de cellules épithéliales squameuses contenant de la peau de ftus, de la crinière, de la graisse ftale ainsi que de micro-vaisseaux et capillaires d'un diamètre inférieur à 1 mm dans le poumon. La mucine de l'intestin du ftus, le microtubule biliaire du méconium, qui se trouve dans les reins, le cur et les tissus cérébraux du patient et se trouve couramment dans l'utérus et ses veines.
5, examen spécial de l'anticorps monoclonal TKH-2, du méconium et du liquide amniotique contenant l'antigène Sialyl Tn, l'antigène peut être identifié par une méthode d'inhibition du dosage radioimmunologique avec l'anticorps monoclonal TKH-2, la concentration de sérum et de Sialyl Tn chez les femmes non enceintes après la grossesse Idem, mais la concentration de l'antigène Sialyl Tn dans l'embolisation du liquide amniotique est plus élevée, atteignant 105,6 ± 59,0 v / ml, de sorte que AFE peut être diagnostiqué avec l'anticorps monoclonal TKH-2, mais cette méthode est difficile à appliquer dans le diagnostic et le traitement d'urgence avec AFE.
Diagnostic différentiel
1, convulsions de l'éclampsie: généralement hypertension artérielle, antécédents d'oedème et de protéinurie, anténatale, postpartum, postpartum peut survenir, pas de facteurs de rupture de la membrane ftale, examens thoraciques, généralement pas de Luoyin, examen de CIVI n'est généralement pas anormal.
2, insuffisance cardiaque congestive: des antécédents de maladie cardiaque, une charge accrue de la charge cardiaque, des patients soudainement agités, essoufflement, toux flegme mousseux, généralement pas de convulsions, saignements et insuffisance rénale, après que les symptômes de contrôle de l'insuffisance cardiaque peuvent être améliorés.
3, accident vasculaire cérébral: le patient a des antécédents d'hypertension, maux de tête, vertiges, coma soudain, peut se produire une hémiplégie.
4, l'épilepsie: les patients ont souvent des antécédents de convulsions, il existe des incitations aux facteurs mentaux, les patients n'ont généralement pas de CID et d'insuffisance rénale.
5, une autre hémorragie postpartum causée par des causes non DIC: peut généralement trouver une cause claire, pas de changement dans le mécanisme de coagulation du sang.
6, maladie thromboembolique: les patients ont souvent un état hypercoagulable, la performance de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, généralement pas de saignement.
