Néphropathie toxique immunosuppressive et anticancéreuse
introduction
Introduction aux médicaments immunosuppresseurs et anticancéreux pour la néphropathie toxique Les médicaments immunosuppresseurs et la néphropathie anticancéreuse (néphropathydiotétonage des immunosuppresseurs / médicaments anticancéreux) désignent les lésions glomérulaires, tubulaires et interstitielles et les lésions de la vessie causées par l'application d'immunosuppresseurs et de médicaments anticancéreux. Le rein est lorgane principal du médicament, du métabolisme toxique et de lexcrétion dans lorganisme.Il peut, lors de son métabolisme et de son excrétion, avoir des effets toxiques sur le rein de diverses manières, entraînant des lésions rénales et une maladie rénale toxique. Ces dernières années, en raison de lusage ou de labus généralisé de divers médicaments en pratique clinique, lincidence des insuffisances rénales aiguës et chroniques causées par les médicaments augmente, en particulier chez les personnes âgées et les patients souffrant de maladies rénales existantes. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: alopécie, insuffisance rénale aiguë, syndrome hémolytique et urémique, nécrose tubulaire aiguë
Agent pathogène
Immunosuppresseurs et anticancéreux
Hypoprotéinémie et insuffisance rénale (25%):
Chez les patients atteints de maladie rénale ou hépatique, lassociation médicaments / protéines plasmatiques est réduite en raison dune hypoprotéinémie, la partie libre du médicament étant augmentée, lexcrétion des médicaments par les reins augmentant, les risques de lésions rénales augmentant en cas dinsuffisance rénale. Le médicament ne peut pas être évacué normalement par les reins, la demi-vie est prolongée et son accumulation dans le corps pendant une longue période entraîne une augmentation de la néphrotoxicité.
Facteur d'âge (20%):
Chez les patients âgés, la capacité de réserve rénale est réduite et il existe souvent des lésions rénales potentielles (telles que lartériosclérose hypertensive, la microangiopathie diabétique, etc.) et limmunité de lorganisme est réduite, ce qui peut conduire à une infection. Les lésions rénales dues à l'amide (CTX) et à l'ifosfamide (IFO) sont une cause fréquente d'aggravation de l'hémorragie vésicale. La dose administrée est trop importante et la radiothérapie pelvienne, associée à d'autres lésions de la vessie ou à une oligurie, associée à une moutarde au phénylpropionate.
Effets toxiques directs sur les reins (15%):
Le débit sanguin normal des reins humains représente 25% de l'ensemble du corps et le poids du rein ne représente que 0,4% à 0,5% du poids corporel, de sorte que le rein est l'organe le plus abondant dans le corps et qu'une grande quantité de médicaments et de leurs métabolites s'écoulent vers le rein avec du sang. Il a un effet toxique direct sur les reins.
Les médicaments en contact prolongé avec les glomérules et les tubules rénaux ont un risque accru de dommages toxiques en cas dexposition prolongée à la surface des cellules endothéliales des capillaires glomérulaires et des cellules épithéliales des tubes rénaux.
Demande en oxygène dans les reins Les tissus rénaux ont une activité métabolique élevée, nécessitent un flux sanguin et un apport en oxygène suffisants et consomment une grande quantité d'oxygène. Lorsque l'ischémie et l'hypoxie se produisent, la sensibilité du rein aux médicaments augmente, ce qui peut entraîner des effets toxiques.
Le mécanisme de multiplication à contre-courant des tubes rénaux (concentration par convection) dû à la réabsorption d'eau par les tubes rénaux, le médicament est concentré dans les tubes rénaux, la concentration du médicament dans la petite lumière est augmentée et le médicament s'accumule pour causer une néphropathie toxique, en particulier C'est une lésion tubulaire.
Pathogenèse
Les aspects suivants peuvent être les suivants: action directe sur les vaisseaux sanguins rénaux, réduction du débit sanguin rénal, prévention ou inhibition de la production et de la libération du facteur stimulant la prostacycline, facilitation de lagrégation et du dépôt des plaquettes, provoquant des lésions de lendothélium vasculaire, lésion directe des tubules rénaux, et Les autres lésions tubulaires toxiques induites par le médicament sont similaires: l'activation des canaux calciques entraîne une augmentation de la néphrotoxicité dépendant du calcium.
La prévention
Immunosuppresseurs et anticancéreux pour la prévention des maladies rénales toxiques
1. Saisir strictement les indications relatives aux médicaments, à la posologie et au déroulement du traitement doivent faire attention à surveiller de près l'urine de routine, les enzymes de l'urine, la fonction rénale, afin de détecter rapidement la néphrotoxicité et de cesser rapidement de fumer.
2. Prévention et traitement de la néphrotoxicité liée au CsA Contrôler strictement les indications, la posologie et le déroulement du traitement, la dose générale est de 4 à 6 mg / (kg · j), veillez à surveiller la concentration sanguine de CsA lors de lutilisation du médicament. Une concentration sanguine supérieure à 250ng / ml peut produire une néphrotoxicité. Lorsque la néphrotoxicité est supérieure à 400 ng / ml, la néphrotoxicité est évidente et l'association avec l'antagoniste des ions calcium peut réduire la néphrotoxicité.
3. Pour la prévention et le traitement de la néphrotoxicité au cyclophosphamide (CTX) et à l'ifosfamide (IFO), porter une attention particulière à la réhydratation, maintenir le volume urinaire à 2-3 L / 24h et alcaliniser l'urine; ne pas utiliser de diurétiques; Le médicament peut être injecté dans une solution saline physiologique.Ces dernières années, il a été signalé que les inhibiteurs des canaux calciques et les inhibiteurs de lenzyme de conversion réduisaient la néphrotoxicité.Pour les patients atteints de cystite hémorragique, une cystoscopie devrait être réalisée rapidement, et une télangiectasie devrait être immédiatement détectée. Arrêtez le médicament pour empêcher la lésion de se transformer en fibrose et contracture de la vessie.
Complication
Immunosuppresseurs et anticancéreux complications néphropathiques toxiques Complications, insuffisance rénale aiguë, syndrome hémolytique et urémique, nécrose tubulaire aiguë
Les complications extrarénales comprennent la myélosuppression, l'alopécie, des lésions du foie, l'inhibition des gonades, des réactions gastro-intestinales, des infections secondaires et des tumeurs secondaires, les complications intrarénales comprennent l'insuffisance rénale aiguë, le syndrome hémolytique et urinaire et Nécrose tubulaire rénale.
Symptôme
Médicaments immunosuppresseurs et médicaments anticancéreux symptômes néphropathie toxique symptômes courants anurie anémie hémolytique oligurie alopécie hydronéphrose thrombocytopénie lésions rénales vessie fibrose hypertension hypokaliémie
Les principales manifestations cliniques des lésions rénales causées par les médicaments immunosuppresseurs et les médicaments anticancéreux varient selon les médicaments: manifestations poilues, hyperplasie gingivale, élévation de la pression artérielle, lésions du foie, etc., lésions rénales modérées, protéinurie modérée, Urine, oligurie, acidose tubulaire rénale, azotémie, déséquilibre électrolytique, hyperkaliémie, hypertension artérielle, insuffisance rénale aiguë et chronique, sont les manifestations des lésions rénales causées par plusieurs médicaments courants.
1. La cyclosporine provoque des lésions rénales
(1) Nécrose tubulaire aiguë: La nécrose tubulaire aiguë causée par la cyclosporine survient surtout au début de la transplantation.Il est rapporté que la cyclosporine a une incidence élevée d'anurie après la greffe, d'oligurie-anurie et reçoit de la cyclosporine. Des nécroses tubulaires aiguës sont survenues chez des patients transplantés rénaux allogéniques et les modifications morphologiques ne sont pas spécifiques. Dans les cas doligurie-anurie prolongée, on peut observer une fibrose interstitielle diffuse légère. Après le rétablissement de la fonction rénale, La fibrose interstitielle peut être complètement supprimée et quelques cas peuvent persister avec une fibrose interstitielle focale ou diffuse.Dans le cas d'une insuffisance rénale prolongée, il est encore controversé de décider d'interrompre le traitement par la cyclosporine chez les patients présentant une anurie prolongée.
(2) Toxicité sur les petits tubes: La toxicité sur les petits tubes de la cyclosporine fait référence aux dommages sur les petits tubes causés par le traitement à court terme par la cyclosporine, ce qui est différent de l'application à long terme de la néphropathie chronique induite par la cyclosporine. Une biopsie à l'aiguille classique ou à l'aiguille fine peut permettre de constater plusieurs modifications morphologiques des cellules du tubule, notamment de grosses mitochondries, une vacuolisation de petites cellules et une microcalcification, mais ces lésions ne sont pas toxiques pour la cyclosporine. Plus précisément, les manifestations cliniques de la toxicité des tubules de cyclosporine sont similaires à celles de la néphrotoxicité fonctionnelle, mais la diminution du débit de filtration glomérulaire est plus prononcée Il est étrange quil ny ait pas de manifestation de dysfonctionnement des tubules proximaux, lysosome urinaire, N-acétylglucoside L'excrétion d'enzyme se situe dans la plage normale, aucun syndrome de Fanconi n'a été rapporté, l'apparition d'une toxicité tubulaire est une manifestation de la toxicité globale de la cyclosporine; elle peut donc guider les cliniciens dans l'ajustement de la dose de cyclosporine ou dans l'arrêt de l'application simultanée de cyclosporine. Autres médicaments néphrotoxiques.
En pratique clinique, il est très important didentifier rapidement la toxicité aiguë de la cyclosporine et le rejet aigu, mais cela est parfois difficile. Sur le plan clinique, le rejet aigu entraîne souvent une diminution de la production durine, de la fièvre, et une échographie révèle un dème rénal et une L'augmentation de la créatinine sérique est plus toxique que la cyclosporine chez les patients en phase de rejet.La diminution de l'excrétion urinaire de sodium et l'augmentation de l'excrétion de protéines urinaires sont rares en cas de rejet aigu, mais suggèrent fortement un rejet.La biopsie rénale montre une infiltration cellulaire diffuse en cas de rejet aigu. La toxicité à la cyclosporine est parfois associée à une maladie artérielle de petite taille, mais chez les patients traités par la cyclosporine, une infiltration inflammatoire nest pas rare, mais on peut également recourir à une grande mitochondrie, à une vacuolisation de petites cellules et à une microcalcification. Trouvé chez les patients avec rejet.
(3) Néphropathie chronique associée à la CsA: la dégradation chronique de la fonction rénale est le problème le plus compliqué du traitement au long cours par la cyclosporine. Cette atteinte rénale est appelée néphropathie chronique à la cyclosporine. La cause en est une toxicité tubulo-interstitielle chronique de la cyclosporine, dont les manifestations pathologiques et cliniques sont difficiles à distinguer du rejet chronique. Le changement pathologique le plus caractéristique de la néphropathie chronique à la cyclosporine concerne les petites artères ( Artérioles) et la fibrose interstitielle et les trois principales modifications pathologiques du rejet chronique sont lépaississement de lintima des grandes artères du rein, linfiltration et la fibrose interstitielles, la sclérose glomérulaire, la néphropathie chronique à la cyclosporine Les lésions vasculaires se produisent principalement dans l'artériole, y compris les artères interlobulaires et les artères arquées. On a récemment signalé qu'une néphropathie chronique à la cyclosporine impliquait l'aorte. Deux formes d'artériopathie induite par la cyclosporine. Le premier est le dépôt de protéines en circulation sur la paroi de petites artères, entraînant une sténose ou une obstruction de la lumière vasculaire, le second est un épaississement de l'intima, provoquant une sténose de la lumière vasculaire, qui provoque en outre des cicatrices. , Secondaire à la vasoconstriction et l'ischémie résultant dans un petit tube et l'effondrement de la fibrose interstitielle, visible entre la fibrose du ruban irrégulière ou inégale et des lésions atrophie tubulaire dans le cortex rénal.
Une insuffisance rénale chronique et une hypertension artérielle sont les caractéristiques cliniques de la néphropathie chronique cyclosporine. La protéinurie peut être légère ou ne présenter aucune protéinurie, bien que les modifications cliniques et pathologiques de la néphropathie chronique à la cyclosporine et du rejet chronique soient très similaires, mais chroniques. La vasculopathie de rejet est dominée par les grandes artères (artère), les lésions artérielles correspondent souvent à de plus grandes lésions artérielles et la néphropathie chronique à la cyclosporine est principalement constituée de petites artères pouvant être utilisées pour la cyclosporine. L'insuffisance rénale chronique et le rejet chronique sont identifiés.
Lévolution de la néphropathie chronique à la cyclosporine nest pas claire. Au cours des deux dernières années, le taux de filtration glomérulaire est resté stable. Les receveurs de greffe cardiaque traités à la cyclosporine, Myers et al., Ont décelé de graves lésions du tissu rénal et ont suggéré des patients. Un dysfonctionnement rénal irréversible progressif se produira et des modifications histologiques similaires peuvent également être observées chez les patients atteints d'uvéite auto-immune traités à la cyclosporine et présentant une fonction rénale normale. Ces rapports suggèrent qu'un traitement à long terme par la cyclosporine peut entraîner des effets irréversibles. Insuffisance rénale, cliniquement, la plupart des patients atteints de néphropathie chronique à la cyclosporine peuvent conserver une fonction rénale stable après réduction du taux de cyclosporine, mais dans quelques cas, la fonction rénale nest pas améliorée après réduction de la dose de cyclosporine. Il nexiste pas de consensus sur le point de savoir si les patients atteints de maladie rénale chronique ont transformé la cyclosporine en azathioprine. Après 5 années dobservation de suivi, les patients sous cyclosporine et ceux qui sont passés à lazathioprine En revanche, les taux sériques de créatinine sérique ayant légèrement augmenté, les patients qui sont passés à lazathioprine étaient exposés à un risque de rejet aigu, mais la cyclosporine na pas pu être réduite. L'incidence du rejet chronique, à la fois chez les patients atteints de cyclosporine et chez les patients atteints d'azathioprine, présente un risque de rejet chronique d'organes conduisant à un échec de la greffe.
2. Dommages rénaux causés par le cyclophosphamide (CTX) et l'ifosfamide (IFO) Le CTX et l'IFO sont tous deux métabolisés par le rein en une forme cytotoxique active, produisant de l'acroléine et de l'acide chloroacétique, pouvant causer une cystite caractérisée par une vessie aiguë. Les saignements et la fibrose chronique, la cystite aiguë hémorragique est plus fréquente chez les enfants, se manifestant par une congestion et des ulcères de la vessie, une hématurie cliniquement différente, 40% des saignements graves, parfois plus que la mort, la lésion est réversible. La plupart dentre eux guérissent dans les 2 à 3 semaines qui suivent larrêt du médicament. Les lésions chroniques sont une fibrose de la vessie, chez certains patients contractées au niveau de la vessie. Dans les cas graves, elles peuvent provoquer une obstruction des voies urinaires et une hydronéphrose lente et progressive. Elle est plus courante en fin de chimiothérapie ou après son arrêt. L'IFO est plus toxique pour la vessie que le CTX, qui peut provoquer un cancer de la vessie et du pelvis rénal, et peut causer une maladie tubulaire bénigne, une protéinurie transitoire et une augmentation du taux d'enzymes urinaires, voire un syndrome de Fanconi. L'hypokaliémie et l'insuffisance rénale, la fonction tubulaire rénale peuvent être rétablies après le sevrage, les manifestations extra-rénales de myélosuppression, l'alopécie, les lésions hépatiques, l'inhibition des gonades, les réactions gastro-intestinales, les infections secondaires et les tumeurs secondaires.
3. Streptozotocine Le rein est la principale voie dexcrétion de la chaîne.Après administration, 73% des médicaments et leurs métabolites sont excrétés dans lurine.Les modifications pathologiques de la néphrotoxicité sont principalement limplication de tubes contournés proximaux, une atrophie du tubule et une infiltration cellulaire inflammatoire. , les manifestations cliniques varient, un dysfonctionnement des tubules avec perte de phosphore ou un syndrome de Fanconi avec insuffisance glomérulaire et évoluant en insuffisance rénale, une fois que les symptômes de néphrotoxicité doivent être arrêtés immédiatement, les modifications ci-dessus peuvent être inversées, sinon la maladie peut En cas de poursuite du traitement, des lésions rénales irréversibles peuvent survenir.
4. Fluorouracile (5-Fu) Les manifestations cliniques de l'atteinte rénale sont deux syndromes, le syndrome hémolytique et urémique et l'insuffisance rénale aiguë avec anémie hémolytique microangiopathique et thrombocytopénie. L'histologie montre des artérioles rénales Il existe une fibrose, une fibrose interstitielle, une atrophie des tubules et une sclérose glomérulaire, le syndrome ci-dessus peut être fatal, le premier habituellement de 3 à 4 semaines, le dernier de 3 à 8 mois.
La 5.5-azacytidine est un médicament de deuxième intention destiné au traitement de la leucémie non lymphocytaire, pouvant entraîner des troubles de la fonction de transport des tubules lorsquil est utilisé en association avec dautres médicaments antitumoraux, tels que le glucose, le bicarbonate, le phosphate ou le sodium. Les défauts de translocation, les défauts de la fonction de transport tubulaire peuvent être inversés après larrêt du traitement, mais la néphrotoxicité est minime lorsquil est appliqué seul.
6. Thioguanine (6-FG) - analogue, azotémie légère et réversible uniquement aux doses élevées, aucun effet néphrotoxique aux doses orales standard.
7. antibiotiques antitumoraux
(1) Mitomycine C (Mitomycine C): néphrotoxicité se manifestant par une protéinurie, une hématurie, une azotémie, avec ou sans anémie hémolytique microangiopathique et une thrombocytopénie, une néphrotoxicité souvent Après plusieurs traitements, il est lié à la dose, la dose cumulée est inférieure à 50 mg / m2 ou lintervalle est de 10-15 mg / m2 par semaine et peut être tolérée pendant 6 à 8 semaines.
(2) Mithramycine: la néphrotoxicité est caractérisée par une diminution de la protéinurie et de la clairance de la créatinine, une biopsie rénale montrant un gonflement des tubules convolués proximaux, une nécrose des tubules nécrotiques et, occasionnellement, un syndrome hémolytique et urémique.
(3) Doxorubicine: la néphrotoxicité est caractérisée par une azotémie prérénale et une insuffisance rénale aiguë, survenant 1 à 6 mois après l'administration, survenant habituellement dans les 2 mois, et la dose de médicament est de préférence faible. À 20 mg / m2 par semaine.
8. Préparations biologiques
(1) Interféron: la néphrotoxicité provoquée par l'interféron est principalement caractérisée par une insuffisance rénale aiguë réversible et un syndrome néphrotique, des manifestations cliniques et histologiques de néphrite interstitielle aiguë et une néphropathie pathologique minime, par microscopie électronique. Présente des modifications tubulo-interstitielles, un épithélium glomérulaire avec fusion du processus du pied diffus, une membrane basale glomérulaire sans dépôts électrophorétiques, une protéinurie néphrotique mais un complexe immunitaire circulant négatif, ce qui suggère que les complexes immuns ne sont pas la cause de lésions rénales Mécanisme.
Il a été rapporté que les patients atteints de syndrome néphrotique traités par interféron depuis 1 an présentaient une glomérulonéphrite à prolifération membranaire, une protéinurie clinique allant de 1 à 2 g / j et disparaissant 10 jours après le sevrage.
(2) Interleukine-2 (IL-2): la néphrotoxicité est caractérisée par une insuffisance rénale aiguë prérénale, provoquée par un syndrome de fuite capillaire provoqué par l'application d'IL-2. Conduite à une diminution de la perfusion rénale, une hypotension clinique, une oligurie ou une fraction de filtration urinaire diminuée de manière significative et une augmentation de la créatinine, de l'urée sanguine, une observation clinique a montré qu'avec l'IL-2, bien que le liquide d'appoint maintienne un volume sanguin et des poumons stables La pression capillaire au coin, mais l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë est toujours élevée après 5 jours, chez certains patients présentant une nécrose tubulaire aiguë, une néphrotoxicité, si la valeur de base de la créatinine sérique est inférieure à 132,6 mol / L (1,5 mg / l Dl), la fonction rénale peut généralement être rétablie dans la première semaine après larrêt du traitement, sinon la récupération prend beaucoup de temps.
Examiner
Examen des médicaments immunosuppresseurs et anticancéreux pour la néphropathie toxique
Inspection de routine
1. Insuffisance rénale aiguë causée par une intoxication médicamenteuse, se manifestant principalement par un type non oligurique, généralement un volume d'urine quotidien supérieur à 600 ml pour l'urine isotonique, la créatinine dans le sang, l'azote uréique peut soudainement et rapidement augmenter, mais il est plus léger que l'oligurie normale La teneur en sodium de l'urine est également plus faible, le taux de clairance de la créatinine endogène diminue, la pression osmotique et la densité spécifique de l'urine diminuent, quelques cas graves, conditions complexes et patients âgés peuvent progressivement développer une insuffisance rénale chronique avec hypokaliémie ou hyperkaliémie sévère, urine L'enzyme est élevée et même des modifications cliniques du syndrome de Fanconi peuvent survenir.
2. Laboratoire de néphrite interstitielle aiguë induite par un médicament a montré une petite quantité de protéinurie, hématurie microscopique, urine de leucocytes aseptiques, sédiments urinaires voir éosinophiles ont représenté plus de 1/3, peut avoir une atteinte de la fonction rénale, se manifeste sous forme de sang Urée azotée, créatinine élevée, diminution de la clairance de la créatinine endogène, élévation occasionnelle des IgE dans le sang, augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang.
3. Sur le plan clinique, les patients atteints de syndrome néphritique ou néphrotique peuvent présenter une protéinurie et une hématurie, mais un petit nombre de patients sont atteints d'un syndrome néphrotique dû à une protéinurie massive, une hypoalbuminémie et une hyperlipidémie. Il y a un dysfonctionnement rénal, l'urée sanguine en azote, la créatinine a augmenté de manière significative.
4. L'examen de la néphropathie obstructive aiguë a révélé une hématurie, de l'azote uréique du sang et une augmentation significative de la créatinine.
1. Examen pathologique par biopsie rénale
(1) Insuffisance rénale chronique circulsine Les lésions vasculaires se produisent principalement dans l'artériole, y compris les artères interlobulaires et les artères arquées. On a récemment signalé que la néphropathie chronique à la cyclosporine impliquait une artérioléopathie induite par la cyclosporine (artériolopathie). ) se présente sous deux formes, l'une étant le dépôt de protéines circulantes dans la paroi des petites artères, entraînant une sténose ou une obstruction de la lumière vasculaire, et la seconde consistant en un épaississement de l'intima provoquant une sténose de la lumière vasculaire, provoquant en outre des cicatrices, une vasoconstriction secondaire et L'ischémie conduit à un collapsus des tubules et à une fibrose interstitielle, et des lésions de fibrose interstitielle focale ou en bandes irrégulières et d'atrophie des tubules sont observées dans le cortex rénal.
(2) Néphrotoxicité induite par l'interféron , se manifestant principalement par une insuffisance rénale aiguë réversible et un syndrome néphrotique, l'histologie a révélé un infarctus fibreux d'artérioles rénales, une fibrose interstitielle, une atrophie des tubules et une sclérose glomérulaire, Manifestations histologiques de néphrite interstitielle aiguë et de néphropathie peu pathologique, la microscopie électronique a montré des modifications tubulo-interstitielles, fusion du processus de pied épithélial glomérulaire diffus, membrane basale glomérulaire sans sédimentation dense en électrons, c'est-à-dire complexe immunitaire circulant néphrotique Négatif.
(3) Au stade clinique de la nécrose tubulaire aiguë, la dégénérescence des cellules épithéliales tubulaires rénales proximales, la nécrose, la rupture de la membrane basale et l'dème interstitiel, ainsi que les tubules rénaux distaux, y compris les glomérules.
(4) Les patients atteints de néphrite interstitielle aiguë, microscopie optique ont montré un dème élevé de l'interstitiel rénal, interstitiel avec un grand nombre d'éosinophiles, infiltration de lymphocytes et de cellules mononucléées, une légère fibrose interstitielle diffuse, quelques cas peuvent être durables Il existe une fibrose interstitielle diffuse ou focale, ainsi qu'une dégénérescence et une nécrose des cellules épithéliales des tubules rénaux (immunofluorescence: dépôt d'IgG le long de la membrane basale du tubule rénal avec dépôt de C3).
2. Autres inspections
L'obstruction rénale par radionucléides, l'hydronéphrose à ultrasons B et la cystoscopie chez les patients atteints de cystite hémorragique peuvent se développer en fibrose de la vessie et en contracture lors d'une télangiectasie ou d'une exacerbation.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel des médicaments immunosuppresseurs et anticancéreux pour la néphropathie toxique
Selon l'historique de la maladie d'origine et de la médication, combinée à des manifestations cliniques et à des tests de laboratoire, permet de diagnostiquer divers types de néphropathie toxique.
Principalement le diagnostic différentiel des lésions rénales causées par divers médicaments ou lors dun rejet chronique, telles que des modifications cliniques et pathologiques de la néphropathie chronique cyclosporine et du rejet chronique, mais un rejet chronique des lésions vasculaires à artères plus larges ( Artère) est dominante, les lésions artérielles correspondent souvent à des lésions artérielles plus grandes, et la néphropathie chronique à la cyclosporine est une vasculopathie principalement constituée de petites artères, ce qui permet didentifier une maladie rénale chronique au cyclosporine et son rejet chronique. Il convient de différencier l'insuffisance rénale chronique causée par d'autres causes.
