Kératite à Acanthamoeba

introduction

Introduction à la kératite à Acanthamoeba La kératite à Acanthamoeba (AK) est une nouvelle kératopathie infectieuse provoquée par les protozoaires d'Acanthamoeba et qui a été découverte pour la première fois en 1973, et le nombre de cas a augmenté d'année en année ces dernières années. En raison des manifestations cliniques compliquées de la maladie, il est difficile à diagnostiquer et à traiter, et il est souvent mal diagnostiqué comme une kératite herpès simplex ou une kératite fongique, il est donc nécessaire de renforcer la compréhension et la recherche de cette maladie. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.8% Personnes sensibles: principalement des personnes jeunes et en bonne santé, la plupart ont des antécédents d'usure des lentilles de contact ou de traumatismes oculaires. Mode d'infection: contact propagé Complications: glaucome oedème de disque optique atrophie optique oppression neuropathie optique oppressive décollement de la rétine choroïdite

Agent pathogène

La cause de la kératite à Acanthamoeba

(1) Causes de la maladie

Vie autogame pathogène Amoeba est une structure monocellulaire de protozoaires, largement répandue dans les environnements naturels, tels que leau douce, leau salée, le sol, la poussière dans lair, la saleté, les plantes gâteuses et les déchets dhommes et danimaux, dans la baignoire, dans la filtration de lair. L'amibe a été isolée de la tour de refroidissement à l'eau, des lentilles de contact et de la solution d'entretien des boîtes à miroirs.La vie autogame pathogène de l'amibe peut non seulement vivre dans la nature, mais aussi proliférer dans l'hôte à sang chaud. Il sappelle un organisme amphibie et appartient à un parasite facultatif.

Acanthamoeba

Il est plus courant dans les sols ou les sources deau contaminés par des matières fécales, lorsquil contient une trophozoïte et une période kystique, une forme dactivité et une infection de Acanthamoeba, oblongs et dun diamètre de 15 à 45 µm. De nombreux processus épineux, appelés pseudopodes ressemblant à une colonne vertébrale, sont généralement basés sur des bactéries et d'autres microbes destinés à l'alimentation, et se propagent en deux temps: le cycle de reproduction moyen est d'environ 10h (6 à 24h), lorsque les conditions environnementales ne sont pas appropriées. Le trophozoïte devient plus petit et sécrète une paroi épaisse à double paroi pour former un kyste.

La capsule est ronde et a un diamètre de 10 à 25 µm. La paroi interne est lisse et polygonale. La paroi externe est souvent plissée. Les parois interne et externe sont reliées pour former un trou pour la colonne vertébrale. C'est un canal pour le métabolisme du kyste et la capsule est résistante à l'environnement extérieur. Solides et insensibles aux médicaments antibactériens généraux, aux chlorures, aux désinfectants chimiques, etc., peuvent survivre plusieurs années dans l'environnement naturel, la capsule peut flotter dans l'air et les kystes ont été isolés du nasopharynx d'individus asymptomatiques. Lorsque les conditions environnementales sont appropriées, en particulier lorsque les nutriments sont suffisants, les kystes sont convertis en trophozoïtes en 3 jours.

Les protozoaires dAcanthamoeba étaient auparavant considérés comme des protozoaires non pathogènes et il a été découvert quAcanthamoeba pouvait causer des infections mortelles chez les animaux et quil pouvait confirmer lencéphalite granulomateuse chez lhomme. Et la kératite.

Il existe actuellement 25 espèces dAcanthamoeba, dont au moins 8 espèces (A. castellanii, A. culbertsoni, A. hatchetti, A. lugdunensis, A. polyphaga, A. quina, A. rhysodes, A. Griffini) peut provoquer une kératite chez l'homme.

2. Nergen

Les protozoaires de F. striata sont élevés en eau douce et peuvent également causer une infection de la cornée humaine.Le trophozoïte actif est de longue taille amibienne, mesurant 7 m × 20 m, avec un gros pseudopode à une extrémité, nourrissant dans un environnement inadéquat. Le corps peut être transformé en un type flagelle avec deux voire deux flagelles.Il peut également devenir un kyste.Le flagelle ne se divise pas et ne forme pas une encapsulation.La capsule du N. falciparum est plus petite et a un diamètre de 9 µm. La paroi de la capsule est lisse et poreuse Dans des conditions appropriées, le type flagellaire et le kyste peuvent être convertis en trophozoïtes.

3. Classification des Acanthamoeba

(1) Classification morphologique: En 1977, Pussard et Pons ont été principalement divisés en 18 espèces et 3 groupes en fonction de la morphologie du kyste. L'agent pathogène Acanthamoeba appartenait principalement au groupe II, et A.culbertsoni du groupe III avait également Pathogénicité.

Les principales caractéristiques du groupe I sont les suivantes: gros kystes et trophozoïtes, le diamètre moyen de la capsule est 18 µm, la distance entre les parois interne et externe de la capsule est large, la capsule externe est lisse ou légèrement froissée, la capsule interne est en forme d'étoile et les parois interne et externe de la capsule sont situées au niveau de la paroi interne. Connecté, le trou d'épine couvre la capsule interne.

Les principales caractéristiques du groupe II sont les suivantes: le diamètre moyen de la capsule est <18 µm, la distance entre les parois interne et externe de la capsule est grande ou petite, la capsule externe est souvent ondulée ou papillaire et la capsule interne peut être en forme d'étoile, polygonale et triangulaire et parfois circulaire. Ou elliptique, aucune saillie évidente n'est formée, et la calotte de la colonne vertébrale est située à la jonction des capsules interne et externe et constitue une dépression formée par la capsule interne.

Les principales caractéristiques du groupe III sont les suivantes: le diamètre moyen de la capsule est <18 µm, la paroi externe de la capsule est mince, avec ou sans rides, la capsule interne est ronde et il y a 3 à 5 bras légèrement saillants Il est difficile de classer le groupe III en fonction de ses caractéristiques morphologiques. 5 espèces au milieu.

Acanthamoeba étant largement répandu dans la nature et divisé en espèces malades et non pathogènes, il est nécessaire d'identifier Acanthamoeba au genre et au-dessous du niveau, mais l'espèce amorphe d'Acanthamoeba présente certaines limites. Par exemple, certaines conditions externes peuvent affecter la morphologie des kystes: les capsules sont différentes selon les périodes, les différentes formes d'un même groupe sont similaires, en particulier les groupes II et III, ce qui incite de nombreux chercheurs à une classification plus objective et plus précise. Méthode

(2) Génotypage: on pense actuellement que l'analyse des différences de séquence d'ADN est la méthode la plus prometteuse pour le typage exact d'Acanthamoeba aux niveaux suivants: à l'heure actuelle, d'autres études sont menées sur le séquençage du gène 18SrDNA.

Selon la classification de 26 souches dAcanthamoeba en 2004, lInstitut de la vue de Beijing a montré que 25 souches étaient du génotype T4 de 18SrDNA et que seule une souche était de la souche T3.

Lidentification des génotypes revêt une grande importance pour le diagnostic en laboratoire de linfection à Acanthamoeba. De nombreux laboratoires ont appliqué avec succès la technologie de la PCR pour diagnostiquer la kératite à Acanthamoeba. Outre le morphologie et le génotypage, il existe des laboratoires. Explorer l'application du zymogramme des isoenzymes, des anticorps monoclonaux et d'autres méthodes à la classification d'Acanthamoeba, puis étudier la relation entre divers types d'Acanthamoeba, la pathogénicité et l'efficacité des médicaments.

(deux) pathogenèse

Vie autonome pathogène Les protozoaires de l'amibe peuvent survivre dans la nature sans parasiter l'hôte, ils se nourrissent de bactéries, de champignons et d'autres protozoaires. Environ 25% des trophozoïtes sont porteurs de bactéries dans la gorge de personnes normales. L'intestin a également isolé l'acanthamoeba, une infection humaine causée par l'amibe auto-produite pathogène, qui est une infection de contact accidentelle ou une infection opportuniste.

Les protozoaires d'amibes se lient d'abord au lipopolysaccharide de la membrane cellulaire épithéliale de la cornée, adhèrent à la surface de l'épithélium cornéen, puis libèrent des enzymes actives telles que la neuraminidase, qui amincit les cellules épithéliales cornéennes et provoque la nécrose, provoquant la destruction de la barrière épithéliale. Invasion du stroma cornéen, des études récentes ont montré que l'amibe peut endommager les cellules épithéliales cornéennes de trois manières:

Endocytose

Semblable aux cellules phagocytaires, phagocytose directe de certains composants de la membrane cellulaire.

2. Exocytose spontanée

En l'absence de processus d'activation, les protozoaires de l'amibe libèrent spontanément des enzymes lytiques, entraînant des lésions de la membrane épithéliale.

3. activation membranaire

Lorsque l'amibe est en contact avec l'épithélium cornéen, la combinaison de la surface de la membrane cellulaire et du récepteur ou du ligand de la surface de la membrane épithéliale active le processus de libération de l'enzyme, endommageant les cellules épithéliales.

La prévention

Prévention de la kératite à Acanthamoeba

Des mesures préventives appropriées devraient être prises, notamment en ce qui concerne la connaissance des soins des lentilles des porteurs de lentilles cornéennes, notamment en ce qui concerne la connaissance des soins des lentilles.Les lentilles cornéennes doivent être strictement évitées pendant le sommeil et strictement évitées. Nettoyez la lentille avec de leau du robinet ou avec votre propre liquide.

Complication

Complications de la kératite à Acanthamoeba Complications glaucome dème de disque optique atrophie optique oppression neuropathie optique oppressive décollement de la rétine choroïdite

Dans certains cas graves, un glaucome réfractaire peut survenir et le segment postérieur de l'il y est rarement impliqué. Toutefois, l'dème du disque optique, la neuropathie optique, l'atrophie optique, le décollement de la rétine, l'inflammation choroïdienne et les cicatrices maculaires sont visibles, et même la choroïdite choroïdienne controlatérale est même. Il y a des rapports.

Symptôme

Symptômes de kératite à Acanthamoeba symptômes courants douleur oculaire ulcère de la cornée abcès kératite

Vie autogame pathogène Les patients atteints de kératite amibienne sont pour la plupart des personnes en bonne santé. Les proportions sont identiques pour les hommes et les femmes. La plupart ont des antécédents d'usure des lentilles cornéennes ou de traumatismes oculaires, la grande majorité des atteintes oculaires uniques Le début de l'inflammation est généralement lent: irrégularité de l'épithélium cornéen, érosion épithéliale brutale ou répétée, parfois pseudo-dendritique. Les patients présentent souvent une douleur oculaire évidente et un degré supérieur aux signes, formant des symptômes. Le phénomène de la séparation des signes.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, l'inflammation envahit progressivement la couche stromale, formant une plaque, une infiltration semi-annulaire ou annulaire du stroma pré-cornéen. Certaines lésions ressemblent à des modifications de la kératite discoïde et certains patients peuvent être atteints de kératite radiale.

Si elle nest pas diagnostiquée et traitée à temps, linfiltration cornéenne évolue rapidement en ulcère cornéen, abcès matriciel, formation de satellites et empyème de la chambre antérieure. Dans les cas graves, une nécrose cornéenne se produit. Inflammation, même sclérite.

Dans les cas graves, plus de 20% des cataractes surviennent, notamment après une maladie prolongée, une greffe de cornée et une utilisation prolongée de glucocorticoïdes.

Les protozoaires dAcanthamoeba peuvent être mélangés à des bactéries, des champignons et des virus, notamment à Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus et Corynebacterium.

Le diagnostic de la kératite à Acanthamoeba dépend principalement des manifestations cliniques et des tests de laboratoire.Le raclage de la cornée est une méthode couramment utilisée pour la culture de l'Acanthamoeba.

Examiner

Examen de la kératite à Acanthamoeba

Inspection du joint humide à 1,10% de KOH

Prenez le tissu raclant cornéen de la région lésée, la culture de protozoaires Acanthamoeba ou le matériel cornéen enlevé chirurgicalement, appliquez ou étalez sur une lame de verre, ajoutez 1 goutte de solution de KOH à 10% et montrez clairement la double couche de protozoaires au microscope ordinaire. La forme de la capsule murale est simple et pratique, elle convient aux hôpitaux primaires et peut être examinée par coloration Hemacolor, coloration triple, calcoflour blanche et autres méthodes de coloration.

2. Culture de protozoaires d'Acanthamoeba

Placez le tissu racleur cornéen sur la surface de la gélose sans nutriments.Gouttez 1 goutte de bouillon d'Escherichia coli vivant ou mort à la surface de l'inoculum et faites incuber dans un incubateur à 35 ° C. En général, il peut être cultivé en 3 à 7 jours. Les protozoaires d'Acanthamoeba peuvent observer directement les trophozoïtes et les kystes des protozoaires d'Acanthamoeba et le processus de la colonne vertébrale dans l'eau distillée chaude à l'aide d'un microscope inversé.

3. Vérification de la technique d'immunofluorescence

La kératite humaine est actuellement causée par au moins 8 espèces dAcanthamoeba et différentes espèces danticorps anti-protozoaires dAcanthamoeba peuvent être utilisées pour identifier les espèces dAcanthamoeba par immunofluorescence indirecte. Il nexiste actuellement aucune espèce de ce type en Chine. Les anticorps peuvent être envoyés aux centres de contrôle des maladies des États-Unis (CDC) pour identification si nécessaire.

4. Examen de coloration de coupe pathologique

Les matériaux ont été prélevés sur des lésions kératosiques forées par la tréphine et une kératopathie réséquée chirurgicalement, fixées, déshydratées, plongées dans de la cire, incrustées, sectionnées, puis à l'hématoxyline-éosine (HE) ou à l'acide périodique Schiff Coloration (PAS), la coloration par les deux méthodes ci-dessus peut clairement montrer l'encapsulation de l'amibe kystique dans la cornée, et les résultats du grattage ou de la culture de protozoaires peuvent être vérifiés par un examen pathologique, et la section pathologique peut être confirmée en fonction des besoins et des conditions. Des méthodes de teinture telles que Giemsa, Wright, Triple et Calcoflour white sont utilisées pour le diagnostic.

5. Inspection directe au microscope confocal

Les méthodes dexamen mentionnées ci-dessus sont toutes des techniques de diagnostic invasives: pour obtenir des tissus, ils doivent être prélevés sur le site de la lésion et causer certains dommages à la cornée. Une méthode de diagnostic rapide à contraste élevé et fort grossissement permet de détecter des images dAcanthamoeba dans diverses couches de la cornée (de lépithélium à lendothélium), et parfois même de pseudopodes dépassant des protozoaires dAcanthamoeba Image régulière de gonflement nerveux et de bords épais.

Diagnostic

Diagnostic et différenciation de la kératite à Acanthamoeba

Kératite amibienne pathogène spontanée, identification précoce des lésions épithéliales de la kératite monocystique, le taux d'erreur de diagnostic est plus élevé, les lésions épithéliales de l'apparition initiale, une tendance à prolonger la non guéri, dans le même temps Les patients ayant des antécédents de traumatisme ou d'usure de lentilles cornéennes doivent être très méfiants et la cytologie cornéenne en temps voulu facilite le diagnostic différentiel.En cas d'infiltration et d'ulcération du stroma cornéen, elle doit être associée à une kératite discoïde monosporeuse. Lidentification de la kératite bactérienne et fongique, les antécédents de douleur oculaire intense ou lapparition dune kératite radiale ont tous contribué au diagnostic différentiel, qui a récemment permis de réaliser un diagnostic rapide de kératite à Acanthamoeba. Le microscope confocal cornéen permet dobserver le kyste de lacanthamoé dans la cornée vivante, ce qui est utile pour le diagnostic clinique, mais la microscopie confocale est négative et le diagnostic clinique ne peut être complètement nié.

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