Encéphalopathie hépatique chez les personnes âgées
introduction
Introduction à l'encéphalopathie hépatique chez les personnes âgées L'encéphalopathie hépatique (HE) est un syndrome de dysfonctionnement du système nerveux central basé sur des désordres métaboliques provoqués par une maladie grave du foie ou par un shunt important de type portail à veine. Ses principales manifestations cliniques sont les troubles de la conscience, les troubles du comportement et le coma. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,075%, plus fréquente chez les patients atteints de cirrhose de l'hépatite B Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: dème cérébral, syndrome hépatorénal
Agent pathogène
La cause de l'encéphalopathie hépatique chez les personnes âgées
Complications de maladie du foie (55%):
L'encéphalopathie hépatique est principalement observée dans divers types de cirrhose (cirrhose la plus courante après une hépatite) et peut également être causée par une chirurgie shunt porte-à-veineuse, une insuffisance hépatique aiguë ou fulminante dans une hépatite virale sévère, une hépatite toxique et une maladie du foie induite par un médicament. Cancer primitif du foie, stéatose hépatique aiguë pendant la grossesse, infection biliaire sévère peuvent également causer une encéphalopathie hépatique.
Autres maladies (35%):
L'encéphalopathie hépatique, en particulier l'encéphalopathie de shunt porte-corps, présente souvent des incitations évidentes telles que des saignements gastro-intestinaux, une diurèse généralisée au potassium, une ascite, un régime hyperprotéique, des sédatifs, des anesthésiques, la constipation, l'urémie, une chirurgie, une infection Attends
Pathogenèse
La pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique n'a pas encore été complètement comprise. On pense généralement que l'encéphalopathie hépatique a une base physiopathologique fondée sur l'insuffisance des cellules hépatiques et des shunts collatéraux survenant de façon chirurgicale ou naturelle entre les veines porte. Les métabolites, qui ne sont ni désintoxiqués ni éliminés par le foie, pénètrent dans la circulation systémique par les collatérales et traversent la barrière hémato-encéphalique jusqu'au cerveau, provoquant ainsi un dysfonctionnement du cerveau. La plupart
Théorie de l'empoisonnement à l'ammoniac
L'empoisonnement à l'ammoniac provoqué par un trouble du métabolisme de l'ammoniac est une pathogenèse importante de l'encéphalopathie hépatique, en particulier de l'encéphalopathie de type shunt porte. L'ammoniac présent dans la circulation sanguine humaine provient principalement de l'ammoniac des muscles intestinal, rénal et squelettique, dans lequel l'ammoniac intestinal est produit. Principal (4g / j), lammoniac dans le sang est principalement converti en urée et en glutamine par le cycle métabolique de lornithine dans le foie, et une petite partie est métabolisée ou excrétée par le cerveau, les reins, les poumons et dautres tissus, de sorte que la formation dammoniac dans le sang chez des personnes normales La clairance est toujours en équilibre dynamique: lorsque la fonction hépatique est épuisée et / ou que le portail est dévié, la capacité du foie à synthétiser de l'urée dans le foie est réduite L'ammoniac dans l'intestin est directement détoxifié par le foie et pénètre dans la circulation systémique, de sorte que l'ammoniac sanguin est augmenté. La consommation excessive dazote ou daliments contenant de lazote, lammoniac dans le sang sera encore augmentée. En outre, la constipation, les infections, etc. peuvent également augmenter la quantité dammoniac dans le corps. Les cellules du cerveau sont extrêmement sensibles à lammoniac. Une grande quantité dammoniac dans le tissu cérébral peut également interférer avec le cerveau. Le métabolisme énergétique, entraînant une diminution de la concentration en composés phosphatés à haute énergie, et une teneur élevée en ammoniac dans le sang peuvent inhiber l'activité de la pyruvate déshydrogénase, affectant ainsi la production d'acétyl-CoA, interférant avec le cycle de l'acide tricarboxylique dans le cerveau et, d'autre part, l'ammoniac est important. Dans le processus de détoxification, il se combine avec l'acide -cétoglutarique pour former de l'acide glutamique, et l'acide glutamique se combine avec de l'ammoniac pour former de la glutamine.La glutamine est une substance organique osmotique et une synthèse excessive peut provoquer un gonflement des cellules étoilées, ce qui entraîne un gonflement. Oedème cérébral, l'acide -cétoglutarique est un intermédiaire important dans le cycle de l'acide tricarboxylique et, en son absence, l'apport énergétique des cellules cérébrales est insuffisant pour maintenir une fonction normale.Le glutamate est un important neurotransmetteur excitateur dans le cerveau. En l'absence d'inhibition du cerveau augmente.
2. Toxicité synergique de l'ammoniac, du thiol et des acides gras à chaîne courte
Le méthylmercaptan est un produit de la méthionine métabolisée par les bactéries du tractus gastro-intestinal, le méthylmercaptan et son dérivé diméthylsulfoxyde, qui peuvent tous les deux être source de confusion, de perte d'orientation, de léthargie et de coma chez les animaux de laboratoire. Le mécanisme de lencéphalopathie hépatique après sclérose chez les patients sclérosants peut être lié à ces deux métabolites.Lodeur du foie peut être lodeur du méthylmercaptan et du diméthyldisulfure.Pour les patients atteints dune maladie hépatique sévère, le sang de méthylmercaptan La concentration est augmentée et l'augmentation de la maladie cérébrale est plus évidente.Les acides gras à chaîne courte (principalement l'acide valérique, l'acide caproïque et l'acide caprylique) sont formés par la décomposition d'acides gras à longue chaîne par des bactéries, pouvant induire une encéphalopathie hépatique expérimentale dans le plasma des patients présentant une encéphalopathie hépatique. Et le liquide céphalo-rachidien est également considérablement augmenté.
Chez les animaux de laboratoire souffrant d'insuffisance hépatique, l'une des trois substances toxiques (ammoniac, thiol et graisse à chaîne courte), si elle est utilisée en petite quantité, ne suffit pas pour provoquer une encéphalopathie hépatique, si elle est utilisée en association, même si la dose n'a pas été modifiée. Certains chercheurs ont donc suggéré que la toxicité synergique du ammoniaque, du thiol et des acides gras à chaîne courte sur le système nerveux central pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique.
3. Théorie des pseudo-neurotransmetteurs
En 1971, Fischer a proposé la théorie des pseudo-neurotransmetteurs sur l'encéphalopathie hépatique, dont les principaux éléments sont les suivants: acides aminés aromatiques dans les aliments, tels que la tyrosine, la phénylalanine, etc., par l'action de la décarboxylase entérobactérienne. Il est converti en tyramine et en phénéthylamine qui, à leur état normal, sont décomposés et éliminés par la monoamine oxydase dans le foie. En cas de défaillance de la fonction hépatique, la clairance est éliminée. Ces deux amines peuvent pénétrer dans le tissu cérébral et jouer le rôle de p-hydroxylase dans le cerveau. Formant les amines (-hydroxytyramine) et la phényléthanolamine, respectivement, la structure chimique de ces deux dernières est similaire à celle du neurotransmetteur normal norépinéphrine, mais ne peut pas transmettre les influx nerveux ou faible, elle est donc appelée pseudo-neurotransmetteur. Lorsque le pseudo-neurotransmetteur est absorbé par les cellules cérébrales et remplace l'émetteur normal dans la synapse, la conduction nerveuse est altérée et l'impulsion excitatrice ne peut normalement pas être transmise au cortex cérébral pour provoquer une inhibition anormale, ainsi qu'une perturbation de la conscience et du coma.
4. Théorie du déséquilibre du métabolisme des acides aminés
La détermination des acides aminés plasmatiques a révélé que les patients avec une décompensation cirrhotique augmentaient les acides aminés aromatiques plasmatiques (tels que la phénylalanine, la tyrosine, le tryptophane), tandis que les acides aminés à chaîne ramifiée (tels que la valine, la leucine, l'isoleucine) ), le métabolisme des acides aminés des deux groupes est déséquilibré, la concentration en acides aminés à chaîne ramifiée diminue et la concentration en acides aminés aromatiques augmente de manière significative. Le rapport entre le nombre de moles dacides aminés à chaîne ramifiée et les acides aminés aromatiques décroît de la normale à 3: de 3,5 à 1 ou moins. Les deux groupes d'acides aminés ci-dessus sont échangés avec la glutamine par la barrière hémato-encéphalique en compétition et par rejet, les acides aminés à chaîne ramifiée sont réduits, les acides aminés aromatiques entrant dans le cerveau sont augmentés et ce dernier forme en outre des pseudo-neurotransmetteurs tels que ceux décrits ci-dessus, le foie Chez les patients atteints de sclérothérapie, en raison de troubles métaboliques hépatiques et d'une baisse des taux plasmatiques d'albumine, une augmentation du tryptophane sans sérum et une augmentation du tryptophane dans le cerveau peuvent produire de la sérotonine, neurotransmetteur inhibiteur de certains neurones du système nerveux central. Le rôle de la noradrénaline antagoniste peut également être lié au coma: lapport dacides aminés mixtes principalement composés dacides aminés ramifiés a un effet de réveil sur les patients atteints de cirrhose et de coma.
La prévention
Patients âgés avec prévention de l'encéphalopathie hépatique
Prévention active et traitement de la maladie du foie, les patients atteints de maladie du foie doivent éviter tous les facteurs induisant lencéphalopathie hépatique, observer de près les patients atteints de maladie du foie, détecter en temps voulu les manifestations de lencéphalopathie hépatique et du pré-coma et effectuer le traitement approprié.
Complication
Patients âgés avec complications de l'encéphalopathie hépatique Complications, dème cérébral, syndrome hépato-rénal
Il y a des saignements, une infection secondaire, accompagnée d'dème cérébral, de syndrome du foie et du rein.
Symptôme
Symptômes de l' encéphalopathie hépatique chez les personnes âgées Symptômes communs Nécrose hépatocytaire Ascite Insuffisance hépatique Évanouissement inconscient Troubles illusoires et conscients Coma profond Oedème inconscient
Les manifestations cliniques de l'encéphalopathie hépatique sont souvent incohérentes en raison de la nature de la maladie hépatique d'origine, de la gravité des lésions hépatocytaires et de la cause de la lésion. L'encéphalopathie hépatique chronique est plus fréquente chez les patients atteints de cirrhose et / ou après une opération de shunt pont-cavaire, accompagnée de récidives chroniques de stupeur et de coma. Afin de mettre en évidence ses performances, il est souvent induit par une grande quantité de protéines, de saignements gastro-intestinaux supérieurs, d'infection, d'ascites et de diurèses potassiques.
Cliniquement, en fonction du degré de perturbation de la conscience, des performances du système nerveux et des modifications de l'EEG, l'encéphalopathie hépatique est divisée en quatre phases.
1. Phase I (période précédente)
Les patients ne présentent que de légers changements de personnalité et des troubles du comportement, tels qu'euphorisants ou indifférents, le manque de vêtements ou de selles décontractées, l'anxiété, l'inattention et une réponse précise, mais les mots ne sont pas clairs et lents, mais il y a Tremblement des ailes ou astérix, la majeure partie de l'EEG est normale, cette période dure plusieurs jours ou plusieurs semaines, parfois les symptômes ne sont pas évidents, il est facile de les ignorer.
2. Phase II (pré-coma)
Confusion, troubles du sommeil et troubles du comportement, les symptômes de la période précédente saggravent, lorientation et la compréhension diminuent, le concept de temps, de lieu et de personnes est confus, de même que des calculs simples et une composition intellectuelle Avec un pendule en allumette, etc.), le langage est flou, les obstacles à lécriture, les comportements anormaux sont également très courants, plus dinversion du temps de sommeil, des nuits endormies, voire des illusions, de la peur, de larrogance et sont considérés comme une maladie mentale générale, Le patient présente des signes neurologiques évidents, tels qu'une hyperréflexie, une augmentation du tonus musculaire, des expectorations et un signe positif de Babinski, caractérisés par des secousses saccadées, une anomalie caractéristique de l'EEG et des troubles involontaires du mouvement et des troubles du mouvement.
3. Phase III (période de sommeil)
En raison principalement de léthargie et de troubles mentaux, divers signes neurologiques sont aggravés, les patients sont en état de léthargie la plupart du temps, mais peuvent se réveiller, se réveiller à la mode peuvent répondre à des questions, mais ont souvent une perte de conscience et des hallucinations, des tremblements peuvent néanmoins La tension est augmentée, le mouvement passif des membres est souvent résistant, le signe du tractus pyramidal est souvent positif et l'EEG a une forme d'onde anormale.
4. Phase IV (coma)
L'esprit est complètement perdu, ne peut pas se réveiller, quand le coma léger, il y a toujours une réaction à une stimulation douloureuse et un malaise, le réflexe tendineux et la tension musculaire sont toujours de l'hyperthyroïdie, des tremblements ne peuvent pas être provoqués, la coma profonde disparaît, les divers réflexes disparaissent, la tension musculaire est réduite, la pupille Souvent dispersés, il peut y avoir des convulsions paroxystiques, des convulsions et une ventilation excessive, l'EEG est évidemment anormal.
Il nya pas de démarcation évidente au cours des périodes susmentionnées et les manifestations cliniques peuvent se chevaucher aux stades précoce et tardif.Au cours des dernières années, lencéphalopathie hépatique subclinique ou lencéphalopathie hépatique récessive a fait lobjet dune attention croissante. Une encéphalopathie hépatique subclinique est parfaitement normale à la surface et l'examen neuropsychiatrique général n'est pas anormal, mais des tests de la fonction de renseignement et du potentiel évoqué visuel peuvent être trouvés. Ces patients ont souvent une atrophie ou un dème au cerveau, et leur degré est en accord avec la détermination de l'intelligence, ils ont souvent des accidents de la route lorsqu'ils effectuent des travaux spéciaux, tels que la conduite de véhicules différents. Il est donc recommandé de les rendre cliniquement nécessaires. L'encéphalopathie hépatique subclinique a été classée au stade 0.
Examiner
Examen de l'encéphalopathie hépatique chez les personnes âgées
Sang ammoniac
L'encéphalopathie hépatique chronique, en particulier chez les patients atteints d'encéphalopathie de shunt porte-corps, a plus d'ammoniac dans le sang et l'ammoniac dans le sang causé par une insuffisance hépatique aiguë est plus normal.
2. Test de la fonction hépatique anormal
3. Examen EEG
La période prodromique est normale et les périodes suivantes sont anormales.Le changement typique est que le rythme est lent et que londe est 4 à 7 fois par seconde et certaines ondes lune à 3 fois par seconde. Des ondes delta symétriques de forte amplitude apparaissent.
Potentiel évoqué
La réaction de décharge synchrone générée par divers stimuli externes transmis au réseau de neurones cérébraux via le capteur sensoriel peut être divisée en potentiel évoqué visuel (VEP), potentiel évoqué auditif (AEP) et Le potentiel évoqué somatique (PES), qui stimule les potentiels évoqués enregistrés par les animaux modèles de l'encéphalopathie hépatique, présente des modifications spécifiques en fonction de la profondeur de la maladie.Une technique a ensuite été utilisée pour étudier les patients atteints d'encéphalopathie hépatique, et la PEV peut être considérée comme présentant différents degrés d'encéphalopathie hépatique. En incluant l'encéphalopathie infraclinique pour poser un diagnostic objectif et précis, sa sensibilité est plus que toute autre méthode. L'étude actuelle indique que l'examen de la VEP est trop différent selon les personnes, les périodes, le manque de spécificité et de sensibilité, et n'est pas aussi efficace que le simple test d'intelligence.
5. Test d'intelligence simple
On considère actuellement que les tests d'intelligence sont particulièrement utiles pour diagnostiquer l'encéphalopathie hépatique précoce, y compris l'encéphalopathie infraclinique: nombres numériques, connexions numériques, calculs simples, écriture, formation de mots, dessins, blocs de construction et étoiles à cinq branches avec des allumettes. Le test de connexion est le plus couramment utilisé et les résultats sont faciles à mesurer et à suivre.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de l'encéphalopathie hépatique chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
La base diagnostique principale de l'encéphalopathie hépatique est:
1 maladie grave du foie et / ou circulation collatérale étendue du corps portail.
2 troubles mentaux, la léthargie ou le coma.
3 causes d'encéphalopathie hépatique.
4 lésions évidentes de la fonction hépatique ou augmentation de l'ammoniac dans le sang, des tremblements paralysants et des modifications typiques de l'EEG ont une valeur de référence importante.
Diagnostic différentiel
Le coma hépatique doit être différencié du diabète, de l'hypoglycémie, de l'urémie, des accidents vasculaires cérébraux, du coma provoqué par une infection cérébrale et des sédatifs excessifs. Interroger les antécédents de maladie hépatique, vérifier la taille du foie et de la rate, la fonction hépatique, l'ammoniac sanguin, l'EEG, la glycémie, la fonction rénale et d'autres éléments facilitera le diagnostic et le diagnostic différentiel.
