Artériosclérose bénigne causée par l'hypertension essentielle chez les personnes âgées
introduction
Introduction à l'artériosclérose bénigne causée par une hypertension essentielle chez les personnes âgées La maladie est fréquente et est causée par une hypertension systémique. Elle est la deuxième maladie (environ 25%) à causer une insuffisance rénale au stade terminal dans les pays occidentaux. Le taux dincidence augmente également en Chine. La maladie peut être divisée en petite artériosclérose bénigne (bénignartériol-arnéphrosclérose) et en artériolaréphrosclérose maligne (anémi-arteriol-arnéphrosclérose). Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: artériosclérose
Agent pathogène
La cause de l'artériosclérose bénigne de petite taille causée par une hypertension essentielle chez les personnes âgées
Cause de la maladie:
La petite artériosclérose bénigne est causée par une hypertension de haut grade non maîtrisée de longue durée: plus la pression artérielle est élevée et plus sa durée est longue, plus la lésion est lourde. Les lésions artérielles sont principalement la paroi hyaline des artérioles afférentes, l'épaississement des artères interlobulaires et l'intima de la paroi de l'artère arquée, qui provoquent des lésions parenchymateuses rénales ischémiques.
Pathogenèse:
1. La pathologie montre généralement une symétrie rénale bilatérale, une taille normale ou une réduction légère à modérée, sévèrement réduite dans les cas normaux, une surface normale au début de la surface, suivie de fines irrégularités granulaires, du système normal du bassin et du bassin du rein, deux types de miroirs ont Caractéristiques des petites lésions artérielles:
(1) hypertrophie myointimale: se produit souvent dans l'artère arquée et l'artère interlobulaire, et cette dernière est plus évidente, la performance du signe double voie membrane interne élastique et la couche moyenne de l'hypertrophie.
(2) Changement vitreux: la petite artère la plus évidente dans la balle, un matériau vitreux épaissi sur le mur, rempli d'une substance uniforme ressemblant à de l'éosinophile, une atrophie des cellules du muscle lisse, une lumière étroite, des traits semblables à du verre. Une grande quantité de caractéristiques de glycoprotéine et de collagène, ainsi la coloration PAS positive, utilisant la technologie d'immunofluorescence peuvent être trouvées dans la zone vitreuse de la sédimentation IgM, C1 et C3, comme on le voit chez des modèles animaux, les substances analogues au verre sont une pression artérielle élevée provoquée par des vaisseaux sanguins Après linfiltration de composants sanguins après laugmentation de la perméabilité de la paroi, Kashgarin conclut que les traits vitreux sont dérivés de trois voies:
1 Les substances macromoléculaires plasmatiques envahissent la paroi des vaisseaux sanguins à travers la membrane interne.
2 La synthèse de la matrice extracellulaire de la paroi vasculaire est augmentée.
3 Cellules endothéliales avec facultés affaiblies, cellules musculaires lisses et fusion de la membrane basale, il semble que le point de vue de Kashgarin semble plus complet.
De petites lésions artérioscléreuses induites par l'hypertension peuvent se propager dans tout le corps, mais c'est surtout dans le cas des reins que l'artère rénale communique directement avec l'aorte abdominale et que le débit sanguin rénal est très important (représentant 25% du débit cardiaque par unité de temps). Le débit sanguin à haute pression doit avoir un impact plus important sur les artérioles intrarénales et le degré de sclérose des artères rénales est généralement parallèle au durcissement de la rétine et des artérioles pancréatiques.
L'artère interlobulaire et les artérioles afférentes sont souvent les seules découvertes dans la section de pathologie rénale des patients souffrant d'hypertension essentielle (glomérule et tubulaire normale), de sorte qu'elle peut représenter la manifestation la plus précoce de lésions vasculaires rénales hypertensives. Cela correspond à ce que lon voit dans le modèle animal.
Lorsque de petites lésions artérielles, un épaississement de la paroi du tube, une sténose de la lumière se développent à un certain degré de gravité, l'apport sanguin glomérulaire est considérablement réduit, les expectorations provoquent des lésions glomérulaires et ischémiques tubulaires, le premier se manifestant par des capillaires glomérulaires. Effondrement des rides, épaississement de la paroi capillaire, augmentation de la matrice mésangiale, épaississement de la paroi glomérulaire, atrophie glomérulaire devient plus petite et même toute la sclérose en raison de l'apport sanguin des tubules rénaux Le glomérule étant plus sensible à l'ischémie, la lésion tubulaire rénale précède le glomérule, le gonflement trouble précoce, l'atrophie tubulaire, l'épaississement de la membrane basale et la fibrose interstitielle rénale.
La sclérose glomérulaire et la contraction du tissu conjonctif fibreux interstitiel provoquent une dépression à la surface du rein, une hypertrophie compensatoire du glomérule normal, une hypertrophie compensatoire et une expansion du tubule rénal, entraînant un gonflement de la surface du rein. De nombreuses fines particules à la surface du rein, visibles à l'il nu, se forment.
De légers changements vitreux artériolaires peuvent être observés lors de l'autopsie de personnes âgées normales sans hypertension. Les patients diabétiques peuvent également présenter des artérioles rénales, mais cela implique à la fois une occlusion et une efficacité élevée. La biopsie rénale non diabétique a révélé que de petites modifications vitreuses artérielles devraient tenir compte de la maladie en raison de l'hypertension artérielle, mais ne peuvent pas être utilisées pour déterminer si cette hypertension est primaire ou secondaire, au microscope optique et La microscopie électronique n'a montré aucune différence dans les dommages vasculaires rénaux causés par l'hypertension artérielle essentielle et l'hypertension vasculaire rénale causée par l'hypertension artérielle vasculaire rénale (due à une sténose de l'artère rénale).
Tracy et ses collaborateurs ont effectué une analyse pathologique quantitative du degré d'artériosclérose rénale dans les cas de décès hospitalisés avec au moins plusieurs années de dossiers d'hypertension, puis les ont résumés par de multiples méthodes de régression, ce qui a montré que le degré d'artériosclérose rénale (petit endomètre artériolaire) L'hypertrophie et le degré de changement vitreux utilisés comme indicateurs) diffèrent de manière significative du degré d'hypertension dans les semaines ou les mois précédant le décès et n'ont aucun lien avec la pression artérielle antérieure (faible ou supérieure), chez certains patients (en particulier les patients cancéreux). La pression artérielle est normale bien avant le décès et le degré d'artériosclérose rénale est léger (quel que soit le degré d'hypertension dans le passé), ce qui indique que des lésions bénignes de petites artères causées par l'hypertension sont au moins partiellement possibles après correction de l'hypertension. Restaurer
En combinant les résultats ci-dessus et ceux obtenus sur des expériences sur animaux, l'hypertension primaire est due à:
1. Le cours de la maladie est lent.
2. L'hypertrophie compensatoire des artérioles rénales dans la couche moyenne peut empêcher le développement ultérieur de ses modifications vitreuses.
3. L'hypertrophie intramusculaire et l'hyalinisation peuvent partiellement se rétablir lorsque la pression artérielle tend à être stable au cours de l'évolution de la maladie. Donc:
(1) Ses lésions artériolaires rénales ne se sont pas développées suffisamment pour causer des modifications pathologiques ischémiques glomérulaires et tubulaires pendant une longue période (moyenne d'au moins 15 ans selon les statistiques de Perera).
(2) Même si des lésions ischémiques glomérulaires et tubulaires se produisent et même une insuffisance rénale, son développement est lent (peut ne pas progresser après un contrôle satisfaisant de la pression artérielle) et une urémie en phase terminale est rare. Ou la plupart des patients décédés d'urémie sont décédés des complications vasculaires cérébrales.
2. Physiopathologie
Plus tard, Alba et ses collaborateurs se sont associés cliniquement pour résumer la fonction rénale et les modifications pathologiques au cours de l'hypertension essentielle:
Premier stade (stade précoce): pression artérielle modérément élevée mais instable, augmentation du débit sanguin rénal (RBF) et du débit de filtration glomérulaire (DFG), diurèse sodique après apport de sel et apparition possible d'une paroi de l'artère rénale Les dépôts de matériaux vitreux folliculaires réguliers, les glomérules, sont généralement normaux.
Deuxième stade (intérimaire): la pression artérielle continue daugmenter régulièrement, mais la pression artérielle diastolique ne dépasse pas 14,7 kPa (110 mmHg), le RBF est réduit dans une certaine mesure, le tubule rénal est sensible à lischémie et il peut y avoir une légère lésion, caractérisée par la présence de N-acétyle dans les urines. -B-glucosidase (NAG), augmentation de l'excrétion de 2 microglobuline; DFG généralement normal, fraction de filtration accrue, altérations vitreuses communes des artérioles rénales, hypertrophie intermédiaire et fibrose des artères interlobulaires, mais pas le diamètre intérieur Les rétrécissements, glomérulaires et tubulaires peuvent avoir de légers changements ischémiques: épaississement localisé de la paroi capillaire et vasoconstriction capillaire, atrophie tubulaire focale, épaississement de la membrane basale, division et durcissement, qui est souvent Une partie de l'athérosclérose systémique, mais pas nécessairement le degré d'athérosclérose dans d'autres parties du corps, la majorité des patients sont âgés, la sténose vasculaire rénale peut provoquer une hypertension vasculaire rénale et une ischémie rénale, la branche principale est étroite La fibrose ischémique rénale parenchymateuse dans le flux sanguin peut causer une cicatrisation évidente de la surface du rein: les patients peuvent présenter une petite quantité de protéinurie, une insuffisance rénale peut également survenir et une hypertension essentielle provoquer des reins L'artériosclérose favorise l'athérosclérose, Vetrorec fournit une angiographie coronaire et abdominale à 200 patients hypertendus (âge moyen: 57 ans) et à une sténose de l'artère rénale (11%) (diamètre du tube> 50) Il est à noter que la deuxième maladie peut exister au même moment. Sur le plan clinique, les personnes âgées courantes développent une azotémie légère en présence de stress et de fièvre. À ce stade, les protéines urinaires sont vérifiées, négatives ou très faibles, le patient ne Il doit y avoir des antécédents dhypertension, principalement la coexistence de reins séniles, dathérosclérose rénale et dartériosclérose rénale.
Diagnostic pathologique: Si le diagnostic clinique est difficile, il peut être utilisé pour la biopsie rénale. Cette pathologie est compatible avec une petite artériosclérose bénigne provoquée par une hypertension essentielle. Le degré d'artériosclérose et de glomérules rénaux, de tubules rénaux, d'ischémie et de fibrose interstitielles Le degré de lésions est cohérent, mais la cause de l'hypertension et du petit artériosclérose, la ponction rénale est facile à saigner, besoin de faire attention (surtout chez les patients âgés).
La prévention
Prévention de l'artériosclérose bénigne causée par une hypertension essentielle chez les personnes âgées
1. Ouverture d'esprit, optimisme, faire attention au travail et au repos, participer activement à des activités culturelles et sportives, les travailleurs mentaux insistent sur certaines activités physiques, etc., qui permettent de maintenir le fonctionnement normal du centre nerveux avancé, ne pas fumer, moins de sel, ne pas grossir; Il a une signification positive dans la prévention de cette maladie.
2. Effectuer des travaux de prévention et de traitement en masse, effectuer des bilans de santé collectifs réguliers, et avoir des antécédents dhypertension avec des antécédents familiaux dhypertension, et des observations de suivi régulières sont propices à la détection précoce de cette maladie et Traitement précoce.
3. Préconisez que chaque médecin mesurera la tension artérielle lors d'un examen de routine au moment du diagnostic, ce qui aidera à identifier les patients hypertendus précoces asymptomatiques et leur offrira la possibilité d'un traitement précoce.
En outre, il attache également de l'importance aux facteurs affectant les lésions rénales chez les patients souffrant d'hypertension essentielle, tels que le sexe, la race, le diabète, les hyperlipidémies et l'hyperuricémie, ainsi que la prévention et le traitement de l'hypertension primaire et des lésions rénales, en se concentrant non seulement sur l'efficacité et la satisfaction. Afin de contrôler l'hypertension artérielle, nous devons prendre en compte divers autres facteurs pouvant endommager les reins et les traiter en conséquence.
(1) Sexe: Dans le même niveau d'hypertension, les femmes pré-ménopausées ont une fréquence cardiaque supérieure à celle des hommes et la résistance vasculaire périphérique est plus faible (pas de différence après la ménopause). Les hommes sont plus sujets à la vasculopathie hypertensive; Tierney et al. Une analyse de régression multivariée des patients en médecine interne en médecine interne a montré quune glycémie élevée pouvait être contrôlée, que la pression artérielle systolique et des facteurs masculins avaient un impact sur le dysfonctionnement rénal.
(2) Race: Lincidence de lhypertension chez les Afro-Américains est le double de celle des Caucasiens; la tension artérielle des Noirs est propice à la résistance vasculaire rénale, les Noirs étant une race à risque particulier pour linsuffisance rénale au stade terminal.
(3) Diabète: Lhypertension essentielle et le diabète sont des maladies courantes de la médecine interne et leur incidence est de 4,67% dans le pays et de 7,73% dans le cas de lhypertension critique. 6,74%), les deux maladies impliquent souvent des facteurs génétiques (la première a des antécédents familiaux de 40% à 60%, la dernière 8,7%), commence généralement à se manifester à lâge moyen, lincidence augmente avec lâge, Souvent accompagnés de signes cliniques, il y a tout d'abord l'hypertension artérielle, puis le diabète et bien entendu l'inverse.
Lhypertension essentielle est souvent accompagnée dun métabolisme anormal du glucose, qui se traduit par une résistance à linsuline; Reaven associe lhypertension à la résistance aux îlots, une diminution de la tolérance au glucose, une hyperinsulinémie, une élévation du taux de lipoprotéines et de triglycérides de basse densité, et Les taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité sont réduits grâce au "syndrome X"; Kaplan estime que: l'obésité, une altération de la tolérance au glucose, l'hypertriglycéridémie et l'hypertension artérielle, le syndrome mortel du quadruple a une pathogenèse commune, c'est-à-dire qu'elle peut être associée à l'insuline. Résistance liée.
Lhyperglycémie due à une altération de la tolérance au glucose est un facteur important de lésions rénales dues au diabète. Linsuline pourrait également avoir un effet direct sur les microvaisseaux: lhyperglycémie augmente le volume sanguin, le débit cardiaque et lhyperinsulinémie favorise labsorption tubulaire du sodium par les reins. Une augmentation des vaisseaux sanguins riches en sodium stimule les nerfs sympathiques, ce qui favorise une pression artérielle élevée. Si une néphropathie diabétique survient, elle aggravera sans aucun doute les lésions rénales et l'hypertension artérielle.
(4) Hyperlipidémie: Lhypertension artérielle essentielle est souvent accompagnée dune hyperlipidémie, caractérisée par une augmentation du nombre de transfusions inversées de sodium et de potassium sur la membrane érythrocytaire, ce qui peut être lié à des facteurs génétiques. L'augmentation et l'augmentation des lipides sanguins peuvent être le résultat d'un métabolisme anormal des lipides intracellulaires.
Moorrhead et al. Ont proposé pour la première fois le concept de «néphrotoxine lipidique». Ces dernières années, de plus en plus de recherches sur le métabolisme lipidique anormal visant à favoriser la progression de l'insuffisance rénale ont attiré de plus en plus d'attention. Et la persistance et la progression de l'insuffisance rénale non immunisée, Li Jingzi et d'autres rats à néphrectomie rénale simples avec un régime alimentaire riche en cholestérol peuvent provoquer un élargissement de la région mésangiale et ont montré que l'excrétion des protéines urinaires augmentait avec l'augmentation du mésangial. Les hypolipidémiants peuvent réduire de manière significative l'élargissement mésangial et l'excrétion de protéines urinaires. Zhang Jinghong et al ont découvert que la rhubarbe en médecine chinoise pouvait améliorer les lésions lipidiques progressives, la sclérose glomérulaire et les modifications fonctionnelles causées par des anomalies lipidiques en modifiant le métabolisme lipidique. Le rôle du traitement de l'insuffisance rénale chronique.
(5) hyperuricémie: dans la première phase de l'hypertension essentielle, le débit sanguin rénal peut être réduit dans une certaine mesure, en raison de lésions légères des expectorations ischémiques du tubule rénal, se traduisant par un trouble de la sécrétion d'acide urique Acidémie urique, selon les statistiques, 26% à 33% des patients non traités atteints d'hypertension légère légère présentent une hyperuricémie, l'hyperuricémie pouvant être utilisée comme lésion rénale précoce dans l'hypertension essentielle. En 1980, Messerli et al. Ont également mesuré le débit de filtration glomérulaire, l'hémodynamique rénale et systémique et le volume sanguin chez des patients souffrant d'hypertension essentielle pendant des périodes critiques et stables, et ont découvert une corrélation négative entre la concentration d'acide urique dans le sang et le débit sanguin rénal. Il existe une corrélation positive avec la résistance vasculaire périphérique rénale et systémique, mais pas avec le débit cardiaque, la fréquence cardiaque, le volume sanguin et le débit de filtration glomérulaire, ce qui suggère que lhyperuricémie pourrait en outre représenter ses lésions vasculaires rénales précoces.
4. Perte de poids: La prise de poids est étroitement liée à l'hypertension, car elle contribue à améliorer la résistance à l'insuline, le diabète, l'hyperlipidémie et l'hypertrophie ventriculaire gauche et à renforcer l'activité physique en réduisant les apports journaliers en calories et en sel. La méthode est atteinte.
5. Exercice: L'exercice peut non seulement réduire la pression artérielle systolique et diastolique (6 ~ 7mmHg), mais aussi aider à perdre du poids, améliorer la force physique et réduire la résistance à l'insuline.Vous pouvez choisir le jogging, la marche rapide, le tai-chi, etc. en fonction de l'âge et de la condition physique. En mode, la fréquence des exercices est généralement de 3 à 5 fois par semaine, dune durée de 20 à 60 minutes.
6. Qigong et autres méthodes de comportement biologique: Le Qigong est une méthode de soins de santé traditionnelle chinoise qui joue un rôle d'auto-ajustement par l'induction de l'esprit et l'ajustement du souffle. Un exercice de Qigong à long terme peut mieux contrôler la tension artérielle, réduire la quantité d'antihypertenseurs et L'incidence des accidents vasculaires cérébraux est réduite.
Complication
Complications de l'artériosclérose bénigne causée par une hypertension essentielle chez les personnes âgées Complications artériosclérose
Artériosclérose rétinienne commune et hémorragie, exsudation et cardiopathie hypertensive, maladie cérébrovasculaire, etc.
Symptôme
Symptômes de l'artériosclérose bénigne causée par une hypertension essentielle chez les personnes âgées Symptômes communs Hyperuricémie Insuffisance cardiaque Protéinurie à l'aorte Hypertension vitreuse Lésion rénale Hypertrophie ventriculaire gauche Insuffisance rénale chronique Sclérose rénale ischémique
Le fait que lhypertension bénigne provoque ou non lartériosclérose rénale dépend en premier lieu du degré et de la durée de lhypertension (en particulier de la pression artérielle systolique). En général, lhypertension doit durer 10 à 15 ans avant que ne se manifestent des lésions rénales. Les facteurs suivants peuvent également influer sur la survenue d'une petite artériosclérose bénigne: sexe (les hommes sont plus sensibles à la morbidité), âge (personnes âgées sensibles à la morbidité), race (les Noirs plus susceptibles), complications de l'hypertension (diabète concomitant). Une hyperlipidémie ou une hyperuricémie est plus susceptible de se produire).
Le tubule rénal étant plus sensible à l'ischémie, les symptômes cliniques les plus précoces sont souvent la nycturie (volume d'urines nocturnes représentant plus de la moitié du volume total de la journée; nycturie, manifestation du dysfonctionnement des tubules rénaux), détermination du sang rénal L'écoulement et la pression osmotique dans l'urine (reflétant la fonction de concentration dans les tubules rénaux) ont été réduits à des degrés divers, mais la clairance de la créatinine (le test de la fonction glomérulaire la plus sensible) est toujours normale, les tests de routine des protéines dans l'urine et l'examen microscopique sont négatifs. À ce stade, si lalbumine urinaire est détectée par des méthodes immunologiques sensibles, le taux dexcrétion de lalbumine urinaire est souvent augmenté, mais sa signification clinique nest toujours pas claire. En raison de la faiblesse des antécédents médicaux de certains patients, la pression artérielle augmente Lexcrétion a également augmenté et le contrôle de la pression artérielle est revenu à la normale; de nombreux chercheurs pensent donc que ce taux dexcrétion dalbumine urinaire est augmenté, ne reflète pas les lésions ischémiques glomérulaires, mais constitue une modification de lhémodynamique du glomérule (hypertension). Causée par une augmentation de la pression interne glomérulaire).
Lorsque des lésions ischémiques glomérulaires apparaissent, la protéine commence à apparaître dans les analyses d'urine de routine et des anomalies microscopiques légères (petites quantités de globules rouges et dépôts granulaires) apparaissent dans la microscopie du sédiment. Les protéines urinaires causées par des lésions glomérulaires ischémiques ne sont généralement pas Plus souvent que 1g / j, mais lorsque l'hypertension artérielle est élevée, la pression interne glomérulaire est également augmentée et l'excrétion de protéines urinaires peut dépasser de manière significative cette quantité, sans toutefois atteindre une quantité importante de protéinurie ( 3,5 g). / d) Catégorie.
Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, la clairance de la créatinine (Ccr) diminuera, l'insuffisance rénale se produirait et, lorsque la diminution de Ccr de plus de la moitié, une décompensation de l'insuffisance rénale, une augmentation de la créatinine sérique (Scr) et de l'azote uréique (BUN). La maladie progresse plus rapidement jusquà ce quelle entame une urémie avec insuffisance rénale chronique. Comme dautres maladies rénales, une anémie rénale peut survenir chez les patients présentant une insuffisance rénale, mais lanémie de cette maladie semble relativement légère.
En même temps que les lésions rénales, lhypertension artérielle bénigne endommage souvent dautres organes cibles et présente souvent une rétinopathie hypertensive (artériosclérose rétinienne, saignements, exsudation, etc.), de lhypertension et des complications cérébrales.
En outre, les lésions rénales causées par l'hypertension peuvent à leur tour agir sur l'hypertension systémique: après l'apparition d'une artériosclérose bénigne, l'ischémie rénale est aggravée, ce qui active davantage le système rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui augmente la systémicité. Hypertension artérielle, formant un cercle vicieux.
Examiner
Examen de l'artériosclérose bénigne causée par une hypertension essentielle chez les personnes âgées
Créatinine sérique, augmentation de l'azote uréique, protéinurie anormale de l'urine, petite quantité de globules rouges et fontes granulaires.
L'échographie en mode B a montré une réduction de la taille des reins, ce qui est utile pour le diagnostic.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'artériosclérose bénigne causée par une hypertension essentielle chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
En résumé, les conditions nécessaires au diagnostic:
1 est l'hypertension essentielle.
2 Il y a généralement plus de 5 ans d'hypertension persistante avant l'apparition d'une protéinurie (le degré est généralement supérieur à 20,0 / 13,3 kPa (150/100 mmHg).
3 Il existe une protéinurie persistante (généralement légère à modérée) et l'examen microscopique présente peu de formes.
4 ont de l'artériosclérose rétinienne ou des modifications rétiniennes artérioscléreuses.
5 À lexclusion de diverses maladies rénales primaires.
6 Sauf pour les autres maladies rénales secondaires.
Conditions auxiliaires ou de référence:
1 âge est de plus de 60 ans.
2 ont une hypertrophie hypertensive du ventricule gauche, une maladie coronarienne, une insuffisance cardiaque.
3 ont des antécédents d'artériosclérose cérébrale et / ou d'accident vasculaire cérébral.
4 acide urique dans le sang a augmenté.
5 dysfonction tubulaire rénale précède la dysfonction glomérulaire.
6 L'évolution de la maladie a progressé lentement.
Diagnostic différentiel
La petite artériosclérose bénigne doit être différenciée des maladies suivantes:
1. Glomérulonéphrite chronique Hypertension secondaire: si les antécédents médicaux sont très clairs, il nya aucune difficulté didentification, les patients atteints de glomérulonéphrite chronique ont une urine anormale, lhypertension est tardive et les patients atteints de petite artériosclérose bénigne sont hypertendus. Avant les dommages aux reins pendant plus de 10 ans, l'identification est souvent très difficile pour les cas dont les antécédents médicaux sont peu clairs, en particulier chez les patients insuffisants rénaux, ce qui permet d'utiliser les données du tableau 1. Ces données peuvent servir de référence.
2. Pyélonéphrite chronique secondaire à une hypertension: la plupart des patients sont des femmes, présentant souvent une irritation intermittente des voies urinaires, une leucocytose urinaire, une culture bactérienne positive, puis des lésions rénales (lésions tubulaires souvent comparées à la fonction glomérulaire). Dommages importants) et l'hypertension, la pyélographie a montré une morphologie rénale anormale, une cicatrice corticale rénale et / ou une pyélectasie, une déformation, car la pyélonéphrite chronique est principalement une maladie rénale unilatérale, de sorte que l'échographie B n'est souvent pas de la taille des deux reins De même, le côté affecté du rein devient plus petit; l'examen par imagerie dynamique des radionucléides rénaux du débit de filtration glomérulaire à deux reins et de la carte du rein sont également souvent incohérents, le côté affecté de la fonction rénale, des antécédents d'infection des voies urinaires, de l'hypertension se manifestant après des anomalies urinaires et deux autres. L'imagerie rénale et l'incohérence fonctionnelle peuvent être distinguées de la petite artériosclérose bénigne.
3. Sténose de lartère rénale secondaire à lhypertension; la sténose de lartère rénale est causée par une artérite, une dysplasie fibromusculaire ou une athérosclérose, les deux premières surviennent chez les jeunes, la dernière est plus fréquente chez les personnes âgées, les La pression artérielle, jusquà 200 / 120mmHg, la pression artérielle diastolique ont augmenté de manière significative, puis de légères anomalies urinaires (protéines de lurine légères et points formés), et finalement la fonction rénale a progressivement diminué, labdomen du patient peut parfois sentir un murmure systolique ou à deux phases, Examen B-échographique du côté affecté du rétrécissement des reins, test sanguin veineux rénal du côté affecté de l'activité rénine accrue, examen de la carte rénale du radionucléide captopril, angiographie rénale a révélé que la sténose du tronc ou de la branche peut confirmer la maladie, le degré d'hypertension est grave, Les lésions rénales sont apparues plus tôt, les images rénales et la fonction étaient différentes pour les deux reins, elles étaient différentes de l'artériosclérose bénigne et l'angiographie rénale permettait d'identifier les deux maladies.
