méningite à méningocoque

introduction
Agent pathogène
La prévention
Complication
Symptôme
Examiner
Diagnostic

introduction

Introduction à la méningite à méningocoques La méningite à méningocoque est une méningite suppurée causée par la méningite à Neisseria (Nm). Des bactéries pathogènes envahissent la circulation sanguine du nasopharynx et se limitent finalement aux méninges et à la membrane rachidienne, formant des lésions méningées cérébrospinales suppuratives. Les principales manifestations cliniques étaient la fièvre, les maux de tête, les vomissements, l'ecchymose cutanée, les crachats et la raideur de la nuque, et le liquide céphalo-rachidien présentait des modifications suppuratives. En outre, les bactéries méningococciques ne peuvent pas envahir les méninges et ne se manifestent que par une septicémie, parmi lesquelles les cas graves peuvent être violents et une infection peut également se produire dans les voies respiratoires supérieures et inférieures, les articulations, le péricarde et les yeux. La maladie est présente dans le monde entier, avec des épidémies sporadiques ou de grande envergure, avec une incidence élevée d'enfants. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.069% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: infection Complications: pneumonie, acné, ulcère de la cornée, infection des voies urinaires, arthrite septique, otite moyenne, épilepsie

Agent pathogène

Causes de la méningite à méningocoques

(1) Causes de la maladie

Le méningocoque appartient au genre Neisseria, à Gram négatif, en forme de rein, dun diamètre denviron 0,6 à 0,8 µm, disposés par paires, adjacents, plats, parfois quatre, fraîchement isolés et reliés à des capsules de polysaccharides, Au microscope électronique, la bactérie a une membrane externe dune épaisseur denviron 8 nm, la couche muqueuse se trouvant entre la membrane externe et la membrane cytoplasmique ou lespace périplasmique dune épaisseur denviron 6 nm.La bactérie nest présente que dans le corps humain et peut être prélevée dans le nasopharynx du porteur. Et le sang du patient, le liquide céphalo-rachidien, des défauts de la peau ont été détectés, la bactérie dans le frottis de liquide céphalo-rachidien peut être vu à l'intérieur et à l'extérieur des neutrophiles, les bactéries sont obligatoirement aérobies, des exigences élevées pour le milieu, généralement avec de la gélose au sang ou du chocolat La gélose est séparée et pousse bien à une concentration de 5% à 10% de dioxyde de carbone.La température optimale est de 35-37 ° C. Elle ne peut pas dépasser 41 ° C ni inférieure à 30 ° C. Après 18-24 h, les colonies sont incolores et translucides. La bactérie peut former des enzymes autolytiques. Si elle nest pas transférée à temps, elle peut mourir en quelques jours, elle est extrêmement sensible au froid et à la sécheresse et très facile à mourir in vitro. Doit être vacciné immédiatement et est extrêmement sensible aux désinfectants généraux. La fermentation par fermentation est une méthode importante pour identifier lespèce Neisseria: on distingue la fermentation méningococcique du glucose, du maltose, mais pas du lactose fermenté, du fructose et du saccharose, de Neisseria gonorrhoeae et Neisseria lactis. Le polysaccharide capsulaire de la bactérie est la base du groupement. À lheure actuelle, la bactérie est divisée en deux bactéries: A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L et 13. Certaines souches ne peuvent pas être agglutinées par l'antisérum bactérien susmentionné, appelé groupe indéterminé, qui représente 20% à 50% des bactéries méningocoques isolées par le porteur, et n'a généralement pas de pouvoir pathogène. Le groupe B et le groupe C sont toujours acceptables. Selon le typage antigène protéique de la membrane extracorporelle, la plupart des patients cliniquement présents sont de type 2 et de type 15. Les antigènes de type B et C sont identiques en termes chimiques et sérologiques. Ces dernières années, sept types ont été combinés. L'électrophorèse multi-locus (MLEE) d'enzymes cytosoliques et l'électrophorèse sur gel de polypropylène de deux protéines de la membrane externe ont été utilisées pour analyser le type clonal de méningocoque du groupe A, et de nombreux sites ont été développés à partir de ces informations. La méthode de typage de séquence multilocus (MLST) a une résolution et un poids élevés Bonne sexualité, pouvez comparer les données de différents laboratoires du monde entier (http: www.mlst.net) sur le site Web et devenir le "standard de référence" de la classification Nm. Cette méthode est particulièrement adaptée aux enquêtes épidémiologiques et à la recherche sur différentes souches épidémiques. Lévolution génétique de Pierre, Pierre a utilisé létude MLST pour trouver les sous-types A du groupe 4 et P1-9 populaires en Afrique de 1988 à 1999, en fait, les deux types de séquence ST-5 et ST-7.

(deux) pathogenèse

Pathogenèse

Une bactérie pathogène envahit le corps humain par le nasopharynx, qui peut alors être rapidement éliminé ou devenir porteur. On estime que 1 000 à 5 000 infections peuvent provoquer une infection clinique et que l'immunité n'est pas forte, principalement en raison du manque de corps. Les principaux facteurs responsables de la pathogenèse clinique sont les anticorps bactéricides spécifiques, la virulence des bactéries, les gélules, les pili et les endotoxines, qui peuvent résister à la phagocytose. Les pili peuvent adhérer à la surface des cellules épithéliales de la muqueuse pharyngienne, ce qui facilite l'invasion. Après que la bactérie a envahi le corps, l'endotoxine est libérée par autolyse ou sur la mort, agissant sur les petits vaisseaux sanguins et les capillaires, provoquant nécrose et hémorragie. Ecchymose cutanée et troubles microcirculatoires, sepsis sévère, provoquant une libération importante d'endotoxines: CID et choc toxique, la virulence des groupes A, B et C est plus forte que celle des autres groupes, groupes B et C Les types 2 et 15 sont également plus sensibles à la maladie que d'autres types.Des études ont montré qu'un déficit ou une réduction congénital ou acquis en IgM, un seul déficit congénital en complément C5 ~ C8 est à l'origine du développement clinique Même la cause de récidive ou fulminante, due à d'autres maladies, telles que le lupus érythémateux disséminé, le myélome multiple, la néphrite et la maladie post-hépatique, le complément est réduit, l'incidence du méningocoque est également augmentée et la déficience congénitale de Elle peut provoquer une méningite fulminante, mais ces facteurs ne jouent quun rôle dans la pathogenèse de cas individuels. De plus, laugmentation anormale dIgA spécifique peut être associée à un grand nombre dantigènes pathogènes.LIgA ne pouvant pas activer le système du complément, la lyse dIgM induite par le complément L'action bactéricide agit en tant qu'anticorps bloquant et peut également être un facteur de morbidité clinique. Elle est également sujette à l'apparition d'une infection virale dans les voies respiratoires supérieures. La méningite observée à la clinique présente en fait une septicémie en même temps, de sorte que d'autres organes sont occasionnellement disponibles. Lésions suppuratives migratoires, telles que l'endocardite, la péricardite, l'arthrite septique, etc. De plus, le méningocoque peut provoquer une pneumonie primaire des voies respiratoires, en particulier du groupe Y, 88 cas de méningite du groupe Y ont été rapportés. Parmi les cocci, 68 cas ont présenté une pneumonie sans sepsis ni méningite, confirmée par la culture de la trachée sécrétée. La septicémie méningococcique fulminante, anciennement connue sous le nom de syndrome de Waterhouse-Friderichsen, aurait été causée par une hémorragie bilatérale surrénalienne et une nécrose, provoquant une insuffisance surrénalienne aiguë, et le cortex surrénalien a été démontré. La plupart des fonctions ne sont pas épuisées et ne jouent pas un rôle majeur dans la pathogenèse car: 1 les patients atteints de septicémie à méningocoque fulminante se manifestent également lorsqu'il n'y a pas de saignement dans le cortex surrénalien; 2 les niveaux de cortisol sérique sont généralement augmentés de manière significative au lieu de diminuer 3) La maladie d'Addison ne survient pas après le rétablissement des patients atteints de septicémie fulminante à méningocoque. La cause du choc épidémique chez certains patients présentant un sepsis est due à l'endotoxine lipopolysaccharidique du méningocoque peut provoquer un syndrome de Schwarzman systémique. La réaction (réaction de Shwartzman) active le système du complément et provoque une perturbation de la microcirculation et un choc par endotoxine, ainsi que par l'augmentation du taux de facteur de nécrose tumorale sérique, directement proportionnel à la gravité de la maladie, provoquant des défauts de la peau et des taches de rousseur. Il est 5 à 10 fois plus puissant que les bacilles à Gram négatif et est considéré comme provoqué par une réaction locale de Schwarzman. L'endotoxine méningococcique étant plus susceptible d'activer le système de coagulation que les autres endotoxines, une coagulation intravasculaire diffuse peut survenir au tout début de l'épidémie, ce qui aggrave le purpura, les hémorragies et les chocs, ainsi que l'apparition de méningo-encéphalite. Le développement est également lié à l'endotoxine.Les expériences chez l'animal ont montré qu'une injection intraventriculaire d'endotoxine méningococcique peut provoquer un syndrome de méningo-encéphalite et que les allergies de type 3 peuvent jouer un rôle dans la pathogenèse, par exemple dans les parois endommagées des vaisseaux. On peut observer une immémie globuline, un complément et un dépôt d'antigène méningococcique; des complications de cette maladie telles que l'arthrite et la péricardite peuvent être diagnostiquées après une septicémie et le milieu de culture est négatif, mais des complexes immuns contenant des antigènes spécifiques peuvent être trouvés. Les choses.

2. pathologie

Au cours de la période de septicémie, les lésions principales sont les lésions de l'endothélium vasculaire, l'inflammation de la paroi des vaisseaux sanguins, la nécrose et la thrombose, ainsi que les hémorragies périvasculaires, les hémorragies focales de la peau, des tissus sous-cutanés, des muqueuses et des séreuses et l'anatomie de choc. On trouve un grand nombre de diplocoques à Gram négatif dans les cellules endothéliales vasculaires et dans la lumière de la peau. Les lésions de la peau et des vaisseaux sanguins viscéraux sont plus graves et plus étendues, ainsi que dans la nécrose des cellules endothéliales et dans l'excrétion. Les poumons, le cur, le tractus gastro-intestinal et la glande surrénale présentent une hémorragie importante, ainsi que des myocardites et un petit abcès, une relation de cause à effet entre la présence d'une myocardite et un état de choc. Les lésions de la méningite sont principalement des méninges molles et une hyperémie précoce. une petite quantité d'exsudation séreuse et de petits points de saignement focaux, à la fin de la période, il y a un grand nombre de fibrine, de neutrophiles et de bactéries, les lésions principalement à la base du crâne et à la surface de l'hémisphère cérébral, en raison de l'adhésion du pus à la base du crâne et de la suppuration L'invasion directe de lésions sexuelles peut endommager le nerf optique, l'enlèvement et les nerfs oculomoteurs, les nerfs faciaux, les nerfs auditifs, etc. À long terme, la surface du cerveau présente des modifications dégénératives. En outre, l'inflammation peut envahir le tissu cérébral le long des vaisseaux sanguins, provoquant congestion, dème, infiltration focale de neutrophiles et hémorragie. Dans les cas de méningo-encéphalite fulminante, la lésion est du cerveau Principalement les tissus, avec congestion évidente et dème, la pression intracrânienne est considérablement augmentée, le tissu cérébral de l'dème fait saillie dans le trou intracrânien (grand trou occipital et trou de la canopée), peut former une paralysie cérébrale, un petit nombre de patients chroniques en raison d'une occlusion ventriculaire et de la circulation du liquide céphalorachidien L'hydrocéphalie est due à des obstacles.

La prévention

Prévention de la méningite à méningocoques

Pendant la période populaire, nous ferons un bon travail de publicité, mènerons des campagnes de santé, nous ferons un bon travail dhygiène intérieure, prêterons attention à lassainissement personnel et environnemental, éviterons les enfants dans des lieux publics bondés, préconiserons moins de réunions et moins d'amis et de parents.

1. Détection précoce et isolement des patients

Faire un bon travail pour prédire et prévoir la maladie afin d'empêcher la propagation et l'expansion de l'épidémie.Il faut isoler les patients des voies respiratoires.En cas d'épidémie dans une région donnée, la vaccination d'urgence peut être administrée à la région et à ses environs.

2. Injection de vaccin ECM

Le taux de protection du vaccin polysaccharidique du groupe A est d'environ 90% après l'inoculation et l'effet secondaire est très faible: l'anticorps bactéricide peut être détecté dans le corps de la plupart des personnes touchées environ 2 semaines après l'injection, et sa durée est supérieure à 2 ans, à une dose de 30µg, le meilleur système immunitaire. Il est prévu de procéder à une reproduction générale des populations susceptibles avant lépidémie prévue, avec un taux de couverture compris entre 85% et 90%, après quoi les nourrissons âgés de 6 mois à 2 ans seront immunisés une fois par an pour un total de 2 aiguilles. En un an, il est possible de réduire l'incidence du groupe d'âge inférieur, d'améliorer la réponse immunitaire de la population et de prolonger l'effet de prolongement de la période épidémique.Les vaccins polysaccharidiques monovalents du groupe C et du groupe ACY W135 (CPS) ont été développés à l'étranger. Les vaccins des groupes A et C ont un effet immunitaire d'environ 90% chez les enfants de plus de 4 ans. L'effet de protection immunitaire est d'environ 3 ans. Il a toutefois un effet immunitaire médiocre sur les jeunes enfants et la durée de protection est courte, probablement parce que le vaccin est à l'abri. Le groupe dâge ne peut provoquer quune réponse anticorps IgM spécifique et non une réponse anticorps IgG spécifique.A ce jour, aucun vaccin satisfaisant contre le Nm du groupe B na été obtenu chez nous et à létranger, et le vaccin contre le Nm du groupe B basé sur la protéine de la membrane externe (OMP) se trouve à Cuba, au Chili, en Norvège et Le Brésil et d'autres pays ont fait D'après les observations, le vaccin OMP du groupe B testé a un effet de protection immunitaire d'environ 70% chez les enfants âgés de 5 à 21 ans, n'a aucun effet protecteur évident chez les enfants âgés de 1 à 4 ans et n'a aucun effet préventif chez les enfants de moins de 2 ans. Un complexe protéique de la membrane externe (OMPC) du groupe B Nm a été couplé à un vaccin polysaccharidique méningococcique du groupe A national pour la construction d'un conjugué d'ACPS-BOMPC. Ce conjugué augmente non seulement limmunogénicité du polysaccharide méningococcique du groupe A, mais possède également limmunogénicité du NmOMPC du groupe B, ainsi que sa sécurité et sa stabilité.

3. Prévention des drogues

Comme le vaccin du groupe B Nm n'a pas été obtenu chez nous et à l'étranger, le vaccin du groupe A. n'a aucun effet préventif: lorsque le nombre de cas causés par le groupe B Nm augmente, le contact étroit du patient peut être évité. Dans le premier cas, le contact étroit dans les 4 jours suivant l'apparition peut provoquer la maladie, il est donc nécessaire de prévenir le médicament à un stade précoce, ainsi que la rifampicine ou la minocycline. La dose de rifampicine pour adulte chez l'adulte est de 600 mg et son poids corporel est de 10 mg / kg, 2 fois par jour. La minocycline est également efficace pendant 2 jours, mais elle provoque des effets secondaires tels que des vertiges. Dans les zones sensibles aux sulfamides, la sulfadiazine peut toujours être utilisée, adultes 4-6g / j, enfants 100-200 mg / (kg · j), Administration orale pendant 2 jours, pour un total de 3 jours, au cours de lépidémie, quil faille ou non bénéficier de la prévention de la toxicomanie, les contacts médicaux doivent être observés pour les contacts rapprochés, la détection précoce des cas, le traitement actif.

Complication

Complications de la méningite à méningocoques Complications pneumonie acné ulcère de cornée infection des voies urinaires arthrite septique otite épilepsie moyenne

Complication

Il s'agit d'infections secondaires, de lésions suppuratives causées par la dissémination vers d'autres organes lors d'une septicémie, de lésions du cerveau et de ses tissus environnants par la méningite elle-même et de maladies allergiques.

(1) infection secondaire: la pneumonie est la plus fréquente, en particulier chez les personnes âgées et les nourrissons, d'autres ont des hémorroïdes, des ulcères de la cornée, des infections des voies urinaires causées par la rétention urinaire.

(2) lésions migratoires purulentes: arthrite septique (souvent une articulation), ophtalmie totale, otite moyenne, pneumonie, empyème, péricardite, endocardite, myocardite, orchite, épididymite.

(3) Dommages causés par une inflammation ou une adhérence du cerveau et des tissus environnants: paralysie oculaire oculaire, névrite optique, lésions du nerf auditif et du nerf facial, dyskinésie des membres, aphasie, dysfonctionnement du cerveau, épilepsie, abcès du cerveau, etc., chez les patients chroniques, En particulier chez les nourrissons et les jeunes enfants, une adhésion intraventriculaire ou subarachnoïdienne et une méningite causée par une embolie phlébite dans la veine du pont, une hydrocéphalie ou un épanchement sous-dural peuvent se produire séparément, ce qui peut être confirmé par scanner ou IRM.

(4) maladies allergiques: vascularite, arthrite et péricardite peuvent survenir aux derniers stades de la maladie, l'arthrite est divisée en stades précoce et avancé, en début (2 à 3 jours) l'arthrite allergique est fréquente, multi-articulaire, articulaire L'inflammation est aiguë, mais la cavité articulaire est moins ou absente, souvent avec le traitement et l'amélioration rapide, tardive (4 ~ 10 jours) se manifeste souvent par une monoarthrite subaiguë, et il existe un exsudat de la cavité articulaire, avec une récurrence de la fièvre, Péricardite pleurale, l'exsudat est un échantillon de sang sérique, le traitement comprend des médicaments de pompage et anti-inflammatoires.

2. séquelles

Les personnes les plus courantes sont la surdité, la cécité, la paralysie oculaire, la paralysie, les changements mentaux et tempéramentaux, les troubles mentaux et lhydrocéphalie.

Symptôme

Symptômes de méningite à méningocoques symptômes communs anorexie manque de peau

Létat du cerveau est compliqué et variable, et il peut être exprimé en trois types cliniques, à savoir le type commun, le sepsis fulminant et le sepsis chronique.En outre, il existe encore des manifestations atypiques et la période dincubation est de 1 à 7 jours, généralement de 2 à 2 jours. 3 jours

Type normal

Environ 90% de l'incidence de l'infection à méningocoque, en fonction du développement de cette maladie, peut être divisée en trois stades d'infection des voies respiratoires supérieures, septicémie et méningite, mais cliniquement difficile à diviser, et parfois la maladie prend fin pendant la période de septicémie Il nya pas de méningite, alors que la méningite a la septicémie en même temps, même le type de maladie courant est également différent.

(1) Période dinfection des voies respiratoires supérieures: la plupart des patients ne présentent aucun symptôme (certains ont mal à la gorge, une congestion de la muqueuse pharyngée et une augmentation de leurs sécrétions). À lheure actuelle, des écouvillons nasopharyngés peuvent être utilisés pour détecter les bactéries méningococciques, mais Culture positive, il nest pas certain que les symptômes des voies respiratoires supérieures soient causés par un méningocoque ou par des virus.

(2) période de septicémie: les patients ne présentent souvent aucun symptôme prodromique, il y a des frissons, une forte fièvre, des maux de tête, des vomissements, des malaises, des douleurs musculaires, une perte d'appétit et une apathie et d'autres symptômes de la toxémie, les jeunes enfants pleurent, de l'irritabilité, des allergies cutanées Et les convulsions, le pouls augmentaient en conséquence, le nombre de respirations augmentait légèrement, la conjonctive pouvait avoir une congestion, un petit nombre de patients avaient des douleurs articulaires, les signes principaux et significatifs de cette période étaient des éruptions cutanées, chez environ 70% des patients, des éruptions cutanées peu de temps après la maladie Apparaît, principalement pour les expectorations et les ecchymoses, dans la peau et les muqueuses de tout le corps, la taille est de 1 ~ 2mm à 1cm, dans les expectorations, avant l'apparition de l'ecchymose, l'éruption cutanée généralisée est visible et la maladie est grave, La plaque peut être rapidement élargie et une nécrose cutanée importante se produit en raison d'une thrombose. De plus, l'herpès, une éruption pustuleuse, etc. sont également visibles.Environ 10% des patients peuvent avoir un herpès simplex autour des lèvres et d'autres parties, cette dernière généralement environ 2 jours après le début de la maladie. Seulement apparu, mais rare dans les premiers jours, un petit nombre de patients peuvent également gonfler la rate, la plupart des patients développent une méningite dans les 1-2 jours.

(3) période de méningite: les symptômes de la méningite peuvent survenir en même temps que la septicémie, parfois plus tard, la plupart dentre eux sont évidents environ 24 heures après le début, les patients présentant une forte fièvre et une toxémie persistent, le corps présente encore des défauts, une ecchymose, Cependant, les symptômes du système nerveux central sont aggravés, la céphalée est fibrillée à cause de l'augmentation de la pression intracrânienne, des vomissements fréquents, de l'augmentation de la pression artérielle et du ralentissement du pouls.Il y a souvent des allergies cutanées, une peur de la lumière, de la manie et des convulsions et une inflammation des méninges. Raideur de la nuque, angulation, Kernig et Brudzinski positifs, après 1 à 2 jours, le patient peut entrer dans le coma, létat est déjà très grave, une respiration peut se produire Insuffisance circulatoire ou autres complications, les crises infantiles sont souvent atypiques. Outre la forte fièvre, le refus de manger, le lait craché, l'irritabilité et les pleurs, les convulsions, la diarrhée et la toux sont plus fréquents chez l'adulte et une irritation méningée peut être absente, antérieure ou postérieure. La plupart dentre elles sont importantes, ce qui est très utile pour le diagnostic.Parfois, en raison de vomissements fréquents, de pertes deau, etc., laffaissement est affaissé, ce qui rend le diagnostic difficile.

2. fulminant

Un petit nombre de patients ont une maladie qui se présente soudainement et qui est dangereuse. S'ils ne sont pas secourus à temps, ils peuvent mettre la vie en danger en 24 heures ou même en 6 heures.

(1) Type de choc lors de l'éclosion: ce type est plus fréquent chez les enfants, mais pas rare chez l'adulte: il commence par une forte fièvre, des maux de tête et des vomissements, mais les symptômes d'intoxication sont graves, l'esprit est extrêmement fané et les troubles de la conscience peuvent être légers ou graves, parfois avec des convulsions. Souvent à court terme (moins de 12 heures), il existe une vaste gamme de crachats dans tout le corps, une ecchymose et une expansion rapide, entraînant une vaste hémorragie sous-cutanée, ou suivie d'une nécrose, le choc est l'une des manifestations importantes de ce type, l'apparition de gris pâle, les lèvres Et doigts, membres froids, taches cutanées, vitesse du pouls, pression artérielle diminuée de manière significative, la compression du pouls est faible, de nombreux patients peuvent chuter à zéro, la majeure partie de l'irritation méningée est absente, le liquide céphalo-rachidien est en grande partie clarifié, la numération cellulaire est normale ou légère Augmentation du degré, l'hémoculture est généralement positive, la plupart des patients présentent des preuves de CID selon les tests de laboratoire, une thrombocytopénie, des globules blancs totaux inférieurs à 10 × 109 / L indiquent souvent un mauvais pronostic, le taux de sédimentation des érythrocytes est généralement normal, ce dernier ou le fibrinogène. Pas augmenté mais diminué en conséquence.

(2) type méningo-encéphalite fulminante: ce type est également plus fréquent chez les enfants, les symptômes cliniques de lésions cérébrales parenchymateuses sont évidents, le patient tombe rapidement dans le coma, des convulsions fréquentes, des signes du tractus pyramidal positif et bilatéral, une distorsion de la veine oculaire peut être vu dans l'examen du fond d'il Même dème du mamelon, la pression artérielle continue à augmenter, certains patients développent une paralysie cérébrale, crachat macroporeux occipital (amygdales cérébelleuses) lorsque le cervelet du cervelet dans le foramen occipital, compression du médullaire, le coma de patient approfondit, la pupille est considérablement réduite ou dispersée Grand ou soudain petit, le bord de la pupille nest pas net, les muscles des deux membres sont augmentés ou raides, les membres supérieurs sont plus en rotation interne, les membres inférieurs sont tendus et droits, la respiration est irrégulière, rapide, lente, profonde, superficielle ou Pause, ou pour respirer, respirer de la tête ou respirer par les marées, ce qui indique souvent que la respiration doit être interrompue subitement, parfois le patient ne présente aucun signe de changement du rythme respiratoire, ou s'arrête soudainement, les expectorations sacrées ( ) sont dues au lobe temporal L'hameçon ou l'hippocampe se rétracte dans la canopée, comprime le diencéphale et le nerf oculomoteur. Les manifestations cliniques sont similaires à celles décrites ci-dessus. En cas d'insuffisance respiratoire uniquement, la pupille ipsilatérale est agrandie par la pression du nerf oculomoteur. La photoréaction a disparu, le globe oculaire a été fixé ou enlevé et le membre controlatéral a été paralysé.

(3) Type mixte: Ce type présente les manifestations cliniques des deux types de cheveux fulminants ci-dessus, apparaissant souvent en même temps ou successivement, et constitue le type le plus grave de cette maladie.

3. Septicémie méningococcique chronique Ce type est rare, plus fréquent chez l'adulte, l'évolution de la maladie dure souvent plusieurs mois, les patients ont souvent des frissons intermittents, des frissons, de la fièvre, chaque fièvre dure environ 12h, puis disparaît progressivement. Il y a des crises dans la journée et la courbe de la température corporelle est semblable à celle du paludisme. La période sans fièvre est généralement bonne. Après la fièvre, des éruptions cutanées apparaissent souvent par lots. L'éruption rouge est la plus fréquente. On peut également voir des expectorations, des hémorragies sous-cutanées, des éruptions pustuleuses. Éruption érythémateuse nodulaire, saignement peut survenir au centre, éruption cutanée plus fréquente dans les membres, éruption cutanée disparaissant également après la fièvre, douleurs articulaires plus fréquentes, exacerbées lorsque la fièvre, peuvent être migratoires, impliquant souvent la plupart des articulations, mais exsudat de la cavité articulaire Dans de rares cas, un petit nombre de patients souffre de splénomégalie. Au cours de la septicémie chronique, un petit nombre de patients peut parfois présenter une forte détérioration due à une méningite suppurative ou à une endocardite. La plupart des patients atteints d'endocardite meurent, d'autres complications purulentes telles que On peut également observer une épididymite, etc., augmentation du nombre de globules blancs et de neutrophiles au cours de la fièvre, augmentation de la RSE, diagnostic posé principalement par hémoculture au cours de la période de fièvre, nécessité souvent d'être positive plusieurs fois, déjà Il a été rapporté que l'absence de composants congénitaux du complément peut être à l'origine de ce type de manifestations cliniques.

4. Un type atypique de pneumonie à méningocoque primaire a été signalé ces dernières années, principalement du fait du groupe Y, de manifestations cliniques en plus de la fièvre, principalement de symptômes respiratoires et de signes tels que toux, toux, ronflement, etc. Examen des ombres d'inflammation segmentaires ou lobaires visibles, certains patients présentent un petit épanchement pleural, la peau souvent pas de défauts, l'hémoculture est également souvent négative, la culture d'expectorations ou la sécrétion par aspiration trachéale peuvent être obtenues à partir du méningocoque.

Examiner

Examen de la méningite à méningocoques

Image de sang

Le nombre total de globules blancs a augmenté de manière significative, généralement autour de 20 × 109 / L, les plus élevés pouvant atteindre 40 × 10 ⁹ / L, voire davantage de neutrophiles dans 80 à 90% des cas.

2. Examen du liquide céphalo-rachidien

Lexamen du liquide céphalo-rachidien est une base importante pour le diagnostic de la méningococcie, mais on pense que ces dernières années, en raison de la ponction lombaire, il est facile de souffrir de paralysie cérébrale. Les patients qui tombent dans le coma, en particulier les cas suspects de méningo-encéphalite, doivent faire preuve de prudence. Si le diagnostic nest pas clair, il faut injecter du mannitol par voie intraveineuse afin de réduire la pression intracrânienne, puis une ponction lombaire. Tous doivent être retirés, mais une petite quantité de liquide céphalo-rachidien doit être libérée lentement pour examen.Si la pression augmente considérablement pendant la ponction lombaire, l'injection intraveineuse de mannitol doit être répétée après la ponction. La ponction lombaire doit être utilisée pendant l'urgence ou après l'utilisation d'antibiotiques après l'hospitalisation. L'exécution, afin de ne pas affecter les résultats de l'examen, après la ponction lombaire, le patient doit rester en position couchée pendant 6 à 8h, ne pas lever la tête pour éviter la paralysie cérébrale, lorsque la maladie est précoce, ou que le type d'épidémie est souvent clarifié, nombre de cellules, protéine et Lorsque la quantité de sucre n'a pas changé, la pression a tendance à augmenter et les neutrophiles apparaissent souvent lors du tri cellulaire. Dans la période typique de la méningite, la pression est souvent évidente. Élevée, l'apparence est une soupe de riz trouble ou même du pus, le nombre de globules blancs est souvent considérablement augmenté, la majorité est composée de neutrophiles, les protéines sont augmentées de manière significative et la teneur en sucre est souvent inférieure à 2 mmol / L; parfois, elle ne peut être mesurée du tout, a accepté La quantité de glucose dans le liquide céphalo-rachidien des patients présentant une perfusion de glucose par voie intraveineuse et un diabète peut être plus élevée, mais à ce moment-là, si la glycémie est mesurée simultanément, la glycémie est souvent 1,5 fois plus élevée que celle du liquide céphalo-rachidien.Lorsque le cerveau est traité avec des médicaments antibactériens, les modifications du liquide céphalo-rachidien peuvent être atypiques. À ce stade, le liquide céphalo-rachidien a une apparence claire ou légèrement trouble et le nombre de globules blancs est souvent inférieur à 1000 × 106 / L. La classification concerne principalement les neutrophiles, ou monocytes, principalement de tels changements et la méningite ou viralité tuberculeuse. La méningoencéphalite est assez difficile à distinguer.

3. Examen bactériologique

(1) Examen des frottis: examen des frottis cutanés et du liquide céphalo-rachidien. Lorsque la peau est examinée, utilisez la pointe de l'aiguille pour perforer la peau sur l'expectoration, essayez de ne pas saigner, essorez une petite quantité de liquide tissulaire, appliquez-la sur la lame de verre, collez Après l'examen microscopique, le taux positif peut atteindre 70% et le frottis de précipitation du liquide céphalo-rachidien est également plus élevé que la culture du liquide céphalo-rachidien, qui est comprise entre 60% et 70%. Par conséquent, le liquide céphalo-rachidien ne doit pas être mis en attente trop longtemps. Autrement, l'agent pathogène est facile à autolyser, parfois les taches de gélatine trop longtemps ou les bactéries meurent.Les cocci à Gram positif peuvent être confondus avec des cocci à Gram négatif, à l'exception des imperfections de la peau et du liquide céphalo-rachidien, parfois dans le manteau ou le sang environnant. Des coques à Gram négatif peuvent également être trouvés dans les globules blancs des comprimés.

(2) Culture bactérienne:

1 hémoculture: hémoculture dans le flux cérébral lorsque le taux positif est denviron 30%, dans la septicémie ou fulminante 50% ~ 75%, il faut faire attention à lapplication de médicaments antibactériens avant le sang pour la culture bactérienne et choisir un bon milieu.

2 Culture du liquide céphalo-rachidien: Bien que la culture du liquide céphalo-rachidien soit inférieure au taux de frottis positif du liquide céphalo-rachidien, il est toujours nécessaire de vérifier la procédure: le liquide céphalo-rachidien doit être centrifugé dans un tube à essai stérile, le sédiment doit être directement inoculé dans la gélose au chocolat et le bouillon de glucose injecté à 5%. Incuber à une concentration de dioxyde de carbone d'environ 10%.

Indépendamment de la culture de sang ou de liquide céphalo-rachidien, si des résultats positifs sont obtenus, des réactions biochimiques et une agglutination du sérum supplémentaires doivent être réalisées pour identifier les souches. Le méningocoque du groupe A peut être utilisé pour lélectrophorèse enzymatique multisites à des fins de typage.

3 test de sensibilité bactérienne aux médicaments: la culture positive doit être utilisée comme référence pour le test de sensibilité aux médicaments; le test de sensibilité doit être effectué sur un milieu semi-solide contenant différentes concentrations de sulfamides et d'antibiotiques, sans contenir les médicaments susmentionnés. Le milieu a été utilisé comme contrôle et le test de sensibilité a été réalisé par la méthode du papier ou par la méthode du tube à essai, et les résultats souvent n'étaient pas assez fiables.

4. Sérologie immunologique

(1) Examen immunologique d'antigènes: y compris immunoélectrophorèse convective, test d'hémagglutination indirecte inverse, dosage immuno-enzymatique, agglutination synergique de la protéine Staphylococcus aureus A, dosage radioimmunologique, etc., pour la détection du sang, du liquide céphalo-rachidien ou Les antigènes méningococciques dans lurine sont généralement positifs dans les 3 jours suivant lévolution de la maladie. Les rapports nationaux sont généralement plus positifs que les cultures bactériennes et sont considérés comme sensibles, spécifiques, rapides et simples.

(2) Examen immunologique des anticorps: hémagglutination indirecte, dosage des anticorps bactéricides, etc., si le titre sérique de la période de récupération est plus de 4 fois supérieur à celui de la phase aiguë, il a une valeur diagnostique.Le dosage des anticorps peut également être utilisé pour détecter le niveau d'immunité de la population. Et afin de détecter la réponse en anticorps après la vaccination, le test d'hémagglutination indirecte est plus sensible et la présence d'anticorps bactéricides étant étroitement liée à la protection de la maladie, elle a donc également une certaine valeur.

5. Méthodes de diagnostic biologique moléculaire

La technologie PCR a été largement utilisée comme technique de diagnostic en raison de ses caractéristiques sensibles, rapides et spécifiques, qui permet de détecter rapidement un très petit nombre de bactéries dans différents types déchantillons et dont la sensibilité peut atteindre le système 10-12DNA / 50l, par rapport à la sérologie. Le test est beaucoup plus sensible et l'application d'antibiotiques a peu d'effet sur sa détection: trois à quatre heures après la réception de l'échantillon, le diagnostic peut être établi, le diagnostic clinique peut être assisté au stade précoce de la maladie et le gène spécifique de Nm peut être amplifié par PCR. Il peut séparer la méningite des autres méningites bactériennes, et peut également grouper, classer et faire une recherche sur la pharmacorésistance, effectuer une analyse PCR sur les types épidémiques de zones spécifiques et fournir des informations pour la recherche sur les vaccins, bien que la PCR La technologie présente de nombreux avantages par rapport aux méthodes de diagnostic traditionnelles, mais la PCR elle-même pose certains problèmes, car elle a une forte influence sur les facteurs inhibiteurs, la pollution et les conditions expérimentales.Il existe de nombreux inhibiteurs de la PCR dans les échantillons cliniques, tels que le sang rouge. Le gène peut se lier à la Tag polymérase pour inhiber son activité La sélection du gène amplifié et la conception de lamorce déterminent directement la sensibilité et la spécificité de lamplification. , Une sensibilité et une spécificité expériences de PCR autres échantillons sont conservés par le procédé de détection d'impact de l'extraction de l'ADN et des produits de PCR.

6. Autre

Le sang, l'azote uréique, la créatinine, l'analyse des gaz sanguins, le pH sanguin, les électrolytes, les routines de sang et d'urine, ainsi que la pression veineuse centrale et la pression du coin pulmonaire pendant le choc sont utiles pour estimer l'état du patient et guider le traitement. Pour la détermination de la CID, la teneur en plaquettes, en fibrinogène a diminué, le temps de prothrombine prolongé, le facteur V, VII, VIII diminué, le temps de thromboplastine partiel prolongé et la concentration accrue en produit de dégradation de la fibrine ont confirmé le diagnostic par CID, liquide céphalorachidien Dans le dosage de l'acide lactique, de la lactate déshydrogénase, etc., il est utile d'identifier les méningites purulentes et les méningites virales ou tuberculeuses, mais il n'est pas possible d'identifier quel est l'agent pathogène purulent causé par le sang et le liquide céphalorachidien. Le test est souvent positif, mais d'autres méningites bactériennes à Gram négatif peuvent également l'être.

L'examen radiographique a montré des ombres d'inflammation segmentaire ou lobaire, et certains patients ont présenté une petite quantité d'épanchement pleural.

Diagnostic

Diagnostic et différenciation de la méningite à méningocoques

Diagnostic

1. Données épidémiologiques La maladie sévit en hiver et au printemps, principalement chez des enfants, mais elle est courante chez les adultes durant la pandémie, mais elle doit être particulièrement vigilante si elle sévit dans la région.

2. Les données cliniques indiquent une forte fièvre, des maux de tête, des vomissements, des défauts de la peau des muqueuses, des ecchymoses (en particulier au cours de la maladie, une expansion rapide, d'autres maladies rares), une raideur de la nuque et une autre irritation méningée.

3. Données de laboratoire Le nombre total de globules blancs augmente de manière significative, le liquide céphalo-rachidien est purulent, les expectorations cutanées et les sédiments de liquide céphalo-rachidien sont détectés par un diplocoque à Gram négatif, et le sang et le liquide céphalo-rachidien sont positifs pour la culture bactérienne. Le liquide céphalo-rachidien est positif pour la détection des antigènes par sérum immunologique et pour la détection par PCR.Il est utile pour le diagnostic précoce.En raison du développement rapide de la maladie, particulièrement fulminante, le patient a une forte fièvre et des symptômes graves, accompagnés d'une peau rapide. Les défauts de la muqueuse, les ecchymoses, avec ou sans irritation méningée, le liquide céphalo-rachidien, que ses résultats soient anormaux, doivent être traités activement en fonction du flux cérébral immédiatement après le prélèvement des échantillons. Pour les symptômes cliniques susmentionnés accompagnés d'un choc précoce, il doit être divisé en secondes. Selon le sauvetage de type choc de l'éclosion.

Diagnostic différentiel

1. Identification avec d'autres méningites purulentes et méningites tuberculeuses.

2. Encéphalite épidémique

Les patients sont plus fréquents chez les enfants, mais ont une saisonnalité stricte, prévalant en juillet-août, une fièvre élevée, des convulsions, un coma, pas de taches sur la membrane muqueuse de la peau et l'herpès oral, la clarification du liquide céphalo-rachidien, le nombre de globules blancs dépasse rarement 1000 × 106 / L, La classification concerne principalement les lymphocytes, mais les neutrophiles précoces peuvent être légèrement supérieurs aux lymphocytes, la teneur en sucre est normale ou légèrement supérieure, le test de fixation du complément sanguin a une valeur diagnostique et la spécificité sanguine, ainsi que les anticorps anti-IgM positifs.

3. Méningite virtuelle

Les infections systémiques graves telles que la sepsie, la fièvre typhoïde, la pneumonie, le paludisme à P. falciparum, le typhus et le typhus provoquent souvent une irritation méningée due à une forte toxémie, mais lexamen du liquide céphalorachidien est généralement normal, sauf en cas de pression accrue, et chacune de ces maladies a ses caractéristiques propres. Les symptômes, les signes et les tests de laboratoire peuvent être distingués du flux cérébral.

4. dysenterie bactérienne toxique

Principalement observée chez les enfants, la saison débute principalement en été et en automne, forte fièvre de courte durée, convulsions, coma, choc, insuffisance respiratoire et autres symptômes, mais pas de défauts, l'examen du liquide céphalo-rachidien est normal, un lavement froid en solution saline après un écoulement ou un écouvillonnage anal peut avoir du mucus pus Sang, l'examen microscopique a des piles ou un grand nombre de cellules de pus et de globules rouges, et le diagnostic repose sur la culture de bactéries fécales.

5. Fièvre hémorragique épidémique

Lépidémie a atteint son point culminant de novembre à décembre, mais elle est distribuée toute lannée, principalement à lâge adulte, avec des antécédents dopérations sur le terrain dans la zone infectée un mois avant linfection, avec un saignement initial bénin et des taches de saignement ressemblant à des rides sur la peau. On observe principalement dans les aisselles: état d'ébriété, congestion de la conjonctive et dème, lymphocytes anormaux dans le sang environnant, urine présentant systématiquement une grande quantité de protéinurie et de globules rouges, globules blancs, avec diminution de la température corporelle, aggravation de l'état du patient, possibilité d'entrer en phase de choc et oligurie À ce stade, le phénomène de saignement est aggravé, la fonction rénale est manifestement altérée, le signe d'irritation méningée n'est pas évident et l'examen du liquide céphalo-rachidien est également négatif Le diagnostic dépend du test d'anticorps dans le sang du patient.