Lupus érythémateux disséminé pendant la grossesse
introduction
Introduction à la grossesse avec lupus érythémateux disséminé Le lupus érythémateux systémique (SLE) est une maladie auto-immune commune, dont la cause nest pas encore bien comprise, mais la plupart des études suggèrent que la pathogénie du SLE résulte de linteraction des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux, en raison de la présence accrue de sérum chez les patients atteints de SLE. Les auto-anticorps (en particulier les anticorps antinucléaires) peuvent atteindre les organes du corps avec la circulation sanguine et les lésions peuvent toucher divers organes et tissus. Avant le début des années 50, le SLE était assimilable à une maladie en phase terminale. On considérait souvent qu'il était impossible de se marier. Même si on était marié, on ne pouvait pas accoucher, car la fécondité peut aggraver sérieusement la maladie du SLE et même mettre en danger la vie. Grâce à l'amélioration de la technologie de diagnostic et de traitement du LES, le taux de survie des patients s'est considérablement amélioré, de même que la qualité de vie, ce qui est également le cas. Le LES n'est plus une maladie incurable. Les patients SLE peuvent non seulement se marier, mais aussi avoir des enfants, car l'incidence du SLE étant étroitement liée aux hormones sexuelles, ils peuvent aggraver la maladie SLE après la grossesse et sont sujets aux fausses couches, à la mort du ftus, à l'hypertension induite par la grossesse et au retard de croissance du ftus. ) Complications obstétricales, le problème de fertilité des patients atteints de LES reste un domaine restreint pour le personnel médical et les patients. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Population sensible: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: restriction de croissance ftale, mort ftale, accouchement prématuré
Agent pathogène
Grossesse avec lupus érythémateux disséminé
(1) Causes de la maladie
L'étiologie exacte et la pathogenèse du LES n'ont pas encore été élucidées. En tant que maladie auto-immune typique (AID), comme toutes les AID, sa pathogenèse est multifactorielle, y compris l'hérédité, le système endocrinien, diverses infections, l'environnement et l'environnement. La fonction immunitaire de l'organisme causée par un dysfonctionnement du système réticulo-endothélial et d'autres facteurs, dans lesquels la génétique et les hormones jouent un rôle plus important.
1. Qualité génétique: En plus de lagrégation familiale (soeur, mère et fille atteintes de LES), il existe des différences raciales liées à certains gènes, notamment HLA-DR2 et HLA-DR2. La fréquence HLA-DR9 est élevée.
2. Effets hormonaux: L'expérience a confirmé que l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien régit la libération de cytokines, affectant ainsi la réponse inflammatoire, lesquelles agissent sur l'hypophyse et augmentent la sécrétion et la libération d'hormones pro-inflammatoires telles que la PRL. Des expériences ont montré que les PRL peuvent activer les lymphocytes T et transformer les cellules B immatures en cellules plasmatiques sécrétant de limmunoglobuline, ce qui entraîne une augmentation des immunoglobulines sanguines.
3. Dysfonctionnement immunitaire: L'interleukine (IL) joue également un rôle important dans la pathogenèse du LES: il a été démontré que les taux d'IL-3 et d'IL-6 sécrétés par les monocytes périphériques chez les patients atteints de LES en Chine étaient considérablement plus élevés que ceux des personnes normales. Le niveau d'IL-2 est inférieur à celui des gens normaux et l'augmentation de l'IL-8 sérique est liée à l'activité du SLE La rémission ou la détérioration de la maladie pendant la grossesse est provoquée par la sécrétion d'hormone par le placenta et par le lymphocyte T (Ts) inhibiteur ftal. L'effet de la greffe de facteur actif.
4. Facteurs physiques: le rayonnement ultraviolet à la lumière du soleil étant une cause pouvant causer des dommages ou exacerber les lésions d'origine, il a été suggéré que les rayons ultraviolets agissent sur les cellules épidermiques pour convertir l'ADN du noyau en thymine dimère. Ce dernier a une forte antigénicité et stimule le corps à produire des anticorps anti-ADN.
5. Infection: certaines personnes pensent que la pathogenèse du LES est liée à certaines infections virales ou bactériennes Au cours des dernières années, il a été constaté que les cellules B de ses patients étaient anormalement actives, ce qui est présumé être une infection par le virus EB.
En bref, avec lapprofondissement de la recherche en immunologie moléculaire et en biologie moléculaire, les jours pour élucider la pathogenèse multifactorielle du LES seront à venir.
(deux) pathogenèse
1. Le SLE est une maladie typique des complexes immuns, qui se trouve dans le sérum de patients et se lie aux antigènes correspondants pour former des complexes immuns, qui se déposent dans les organes et les vaisseaux sanguins et endommagent de multiples organes. Les principales manifestations de cette maladie sont les manifestations cliniques de divers types de lupus, dont l'artère nécrosante aiguë et l'artérite. Chez presque tous les patients, les vaisseaux sanguins des organes affectés dans tout le corps présentent de l'ADN et de la résistance. La réaction allergique formée par le dépôt de complexes immuns tels que l'ADN, les lésions actives sont principalement des nécroses ressemblant à de la cellulose, la fibrose de la paroi vasculaire est plus évidente dans la phase chronique, la lumière vasculaire est étroite, l'organe n'est pas alimenté en sang, les lymphocytes infiltrent autour des vaisseaux sanguins, l'dème et Matrice accrue, les patients SLE possèdent divers auto-anticorps, principalement des anticorps antinucléaires, capables dattaquer les noyaux dénaturés ou endommagés, de sorte que la chromatine nucléaire est perdue et gonflée de manière uniforme, formant des corps cellulaires formant des corps lupiques Lorsqu'ils sont présents, favorisent les neutrophiles, les macrophages phagocytent les corps de lupus, forment des cellules de lupus, les cellules de lupus sont des lésions caractéristiques du LES, sauf chez les patients atteints de LES Outre les anticorps antinucléaires, anti-nucléotides, anti-riboprotéines, anti-érythrocytaires, anti-leucocytaires, anti-plaquettaires, etc., les lésions tissulaires du LES sont principalement causées par des complexes d'ADN et anti-ADN. Lésions glomérulaires, suivies de globules rouges spécifiques, de globules blancs, de lésions plaquettaires, provoquant une néphrite lupique, une anémie hémolytique, une leucopénie, un purpura thrombocytopénique, une néphrite lupique est un complexe immunitaire déposé dans le rein, chez des patients atteints de néphrite lupique active, en raison de Complément C3, C4, C50, catabolisme élevé, diminution de l'anabolisme, augmentation de la distribution extravasculaire du complément, diminution des concentrations de C3, C4, C50 dans les lésions sériques, glomérulaires et tubulaires, entraînant une protéinurie, diminution de la fonction rénale, reins graves Défaillance fonctionnelle.
Les facteurs pathologiques possibles du lupus neurogène sont:
(1) lésions inflammatoires cérébrovasculaires.
(2) Effets immunopathologiques des anticorps anti-cellules du cerveau.
(3) Dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique.
Les principaux changements dans le cerveau sont de petites vascularites, une fibrose, une nécrose de la paroi vasculaire et une hypertrophie proliférative, un microembolie limité dans la formation du parenchyme cérébral et un ramollissement correspondant du tissu cérébral. Ainsi, les patients atteints de SLE cérébral ont des symptômes neurologiques, psychiatriques et antirétroviraux. Les phospholipides inhibent la libération d'acide arachidonique, réduisent la production de prostaglandines, la vasoconstriction, augmentent l'agrégation plaquettaire, les manifestations cliniques d'hypertension ou de thrombose, les anticorps antiphospholipides peuvent affecter directement la lésion. Les cellules endothéliales vasculaires inhibent la libération dactivateur du plasminogène, favorisent la thrombose et provoquent une embolie cérébrale locale. Sur le plan clinique, les patients atteints de LES de type cérébral peuvent également présenter des convulsions ou une hémiplégie, ainsi que des symptômes psychiatriques.
Embolisation vasculaire périphérique, entraînant une nécrose des membres ou phénomène de Raynaud, une lésion de l'artère iliaque interne, de l'artère utérine et de l'artère spirale, entraînant un placenta, une ischémie des villosités, un faible débit sanguin dans l'interstice des villosités, entraînant des troubles de l'oxygène ftal et de l'alimentation, Par conséquent, les femmes enceintes SLE sont sujettes aux avortements répétés, aux restrictions de croissance ftale, à la mort ftale et à l'hypoxie périnatale.
2. Effet de la grossesse sur le lupus érythémateux systémique Le SLE a une gravité différente, des effets différents, des lésions rénales légères avant la grossesse, une fonction rénale normale et la maladie persiste sans traitement immunosuppresseur. Bien, mais 10% de la fonction rénale est altérée, récupération après l'accouchement, 10% de la fonction rénale est altérée et ne peut pas récupérer complètement après l'accouchement (Fine, 1981) Mor-Josef (1984) a suggéré que près de 80% des patientes n'avaient pas subi de modifications majeures pendant la grossesse. Cependant, les patients restants ont différents degrés d'augmentation de la maladie, ce qui est plus fréquent chez les patients atteints d'une maladie active qui ne sont pas encore totalement contrôlés ou ceux dont l'état a été contrôlé, mais qui réduisent ou arrêtent automatiquement la prise de corticostéroïdes après la grossesse, en plus d'aggraver la charge rénale et En plus d'aggraver les lésions rénales, il peut également stimuler l'érythème, la fièvre, les douleurs articulaires et d'autres lésions fatales chez la mère.Certains patients ont signalé une détérioration postpartum, une embolie pulmonaire, une hémorragie pulmonaire, une hypertension pulmonaire, une embolie vasculaire cardiaque, etc. L'utilisation de corticostéroïdes, la fonction immunitaire est affectée, le post-partum peut facilement causer une infection.
Cependant, si la patiente est enceinte pendant la période de repos, même si elle souffre d'une maladie rénale, la grossesse peut se dérouler sans heurts, l'issue de la grossesse est bonne, 60% peuvent atteindre la fin du séjour et se mettre au nouveau-né en bonne santé, Burkett (1985), sur 156 patientes, 242 La situation et les résultats étaient positifs: si la maladie était soulagée pendant plus de 6 mois, la fonction rénale était bonne (concentration de créatinine sérique 133 mol / L, taux de clairance de la créatinine 60 ml / min, ou quantité de protéines urinaires de 3 g / 24 h), et la progression de la grossesse et le résultat étaient bons.
Selon l'enquête et l'analyse menées en Chine: Selon les différentes conditions, la grossesse et le post-partum peuvent aggraver la maladie du LES, le taux de détérioration varie de 17% à 55%, 44 cas sont enceintes pendant la période de rémission ou de contrôle de la maladie, et 16 cas (32,6%) se sont aggravés pendant la grossesse. 5 cas aux stades précoce et intermédiaire, 11 cas après 28 semaines de gestation, le SLE est donc soulagé pendant plus de six mois ou au cours de la période de contrôle (contrôle des symptômes ou maintien de la prednisone de 5 à 10 mg / j seulement) pour permettre une grossesse; période active et cur évident Un dysfonctionnement rénal (y compris une endocardite, une myocardite, une insuffisance cardiaque, un syndrome néphrotique, une glomérulonéphrite avancée, etc.) doit être interrompu. Pendant la grossesse, la mère et le bébé doivent être surveillés de près. Un accouchement prématuré interventionnel peut passer sans risque pendant la grossesse.
3. L'effet du lupus érythémateux disséminé sur la grossesse Le taux de prévalence du SLE chez la mère est élevé, l'incidence d'hypertension induite par la grossesse peut atteindre 18% à 25%, en particulier chez les patients atteints de SLE rénal, parfois difficile à identifier avec une pré-éclampsie sévère, selon les rapports Son incidence est étroitement liée à la maladie de SLE: le type actif de 21 cas compliqués d'hypertension induite par la grossesse atteint jusqu'à 52,4%, alors qu'aucun cas de type stable 33 ne survient, par exemple le système nerveux central. Dans les cas graves, des convulsions peuvent survenir et une éclampsie Les convulsions sont similaires, la thrombocytopénie est accompagnée (ou pas) d'hémolyse, ce qui est plus déroutant.
Le SLE endommage tous les organes du système, ce qui peut directement endommager le placenta, entraînant 30% de dysfonctionnement du placenta (respectivement 47,6%, 18% de l'insuffisance placentaire stable et stable du SLE), le SLE rénal avec hypertension. Lincidence de dysfonctionnement placentaire provoqué par un vasospasme chez les femmes enceintes a considérablement augmenté. Il a été confirmé que les anticorps du SLE peuvent endommager le placenta et provoquer une dysplasie placentaire. Ces dommages immunitaires entraînent une ischémie de la paroi des petits vaisseaux, une hypoxie et une nécrose fibrinoïde L'athérosclérose, qui entraîne une dysplasie placentaire, une réduction de la surface des villosités, une fonction d'échange de substance et une réduction de l'apport en nutriments chez le ftus, est une cause importante d'avortement chez les femmes SLE enceintes, de mort ftale et de retard de croissance ftale. Le ftus est sujet à la détresse intra-utérine.
Selon Zhang Jianping (1995), le taux d'avortement spontané est de 20,6% (lié à l'attaque directe d'anticorps par un anticorps), naissance prématurée 20,8%, restriction de croissance ftale (FGR) 25%, ftus. 5,5% dans le palais de la mort et 6,9% chez le nouveau-né.
SLE femmes enceintes dans le sang contre le syndrome Segway anticorps anti-antigène A, B, et éventuellement d'autres anticorps, est IgG, peut pénétrer le placenta dans la carcasse, provoquant un SLE néonatal, en raison d'une myocardite diffuse causée par une fibrose, telle que Survenant entre le nud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His, un bloc auriculo-ventriculaire congénital (bloc cardiaque) peut survenir, provoquant l'apparition d'Adam-Stokes (bloc cardiaque brusque, perte de conscience ou avec convulsions) ou une insuffisance cardiaque, Par conséquent, des stimulateurs cardiaques doivent être installés, des blocages cardiaques peuvent également se produire chez le ftus, les femmes enceintes sont encore normales, mais des symptômes du LES ou d'autres maladies du tissu conjonctif vont certainement se manifester à l'avenir MeCune (1987) a rapporté 24 enfants atteints de lupus érythémateux congénital. Il y avait 12 cas de bloc cardiaque, 10 cas de lésions cutanées, 2 cas avec les deux; 3 cas sont décédés pendant la période néonatale, 5 cas sur 11 nécessitaient un stimulateur cardiaque, l'incidence de progéniture et de femmes enceintes pendant la grossesse. Il n'y a pas de relation évidente entre la gravité de la maladie.
La prévention
Grossesse avec prévention du lupus érythémateux disséminé
Un diagnostic précoce est une condition préalable à un traitement précoce. Pour les patients présentant une fièvre légère, de la fatigue, une pleurésie, des éruptions cutanées et d'autres cas bénins, des granules de Kangtai pour le lupus oral, des comprimés d'artésunate et des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l'indométacine, le fenbide et d'autres traitements adjuvants, en plus de l'application du lupus Kangtai et de Qing En plus de l'artésunate, des glucocorticoïdes et d'autres agents immunosuppresseurs sont également utilisés, et la médecine chinoise est utilisée pour le traitement dialectique.
Un suivi régulier régulier, un examen complet tous les 1-2 mois, en fonction de l'évolution de l'état, ajuster la posologie. Les hormones peuvent être progressivement réduites ou arrêtées lorsque la condition est soulagée. La pratique a prouvé que la médecine chinoise joue un rôle important dans la promotion et le maintien du soulagement de la maladie, la réduction des effets secondaires des hormones, la régulation de la fonction immunitaire du corps et la prévention des infections.
En raison des nombreux facteurs induisant le lupus érythémateux systémique, la maladie est souvent dans un état instable et la récurrence (activité) et la rémission sont les caractéristiques cliniques. Par conséquent, dans la pratique du traitement, les médecins doivent éviter les récidives, guider les patients dans leur coopération avec le traitement et faire de la protection personnelle un objectif important.
Complication
Grossesse avec complications du lupus érythémateux disséminé Complications, restriction de croissance ftale, accouchement prématuré intra-utérin
Les patients SLE présentent des complications obstétricales représentant 30%, notamment avortement répété, arrêt embryonnaire, restriction de la croissance ftale, mort ftale, accouchement prématuré, hypoxie périnatale, maladie hypertensive précoce de la grossesse.
Symptôme
Grossesse avec symptômes de lupus érythémateux disséminé Symptômes communs Douleurs articulaires épanchement pleural Fatigue convulsions Douleurs à la poitrine Syndrome néphrotique Insuffisance rénale Oedème Nodules Nodules matin raideur
La plupart des patients atteints de LES ont un début lent. Les symptômes principaux et les symptômes varient selon le système d'organe impliqué.Selon Hahn (1998), les symptômes cliniques et l'incidence sont les suivants: 95% des patients présentent des symptômes systémiques tels que fièvre, fatigue , fatigue, perte de poids et inconfort général, environ 95% des patients atteints de LES ont des symptômes musculo-squelettiques, notamment des douleurs articulaires aiguës se manifestant par une arthrite symétrique, une raideur articulaire sur la moitié de la matinée, des douleurs musculaires, une fatigue, une atrophie musculaire sévère, 85% des Le patient présente des modifications du système sanguin, notamment une anémie, une hémolyse, une leucopénie, une thrombocytopénie, des anticoagulants du lupus dans le sérum et des lésions cutanées chez environ 80% des patients atteints de LES, parmi lesquelles figurent un érythème papillon facial, distribué par voie nasale et double. Buccale, on observe également un petit nombre d'érythèmes ailleurs, érythème légèrement démateux, aggravé après l'exposition au soleil, petits nodules et phénomène de Raynaud aux extrémités, élasticité cutanée médiocre, perte de cheveux, ulcères buccaux, 60% des patients atteints de LES ont un esprit, des nerfs Symptômes, environ 50% des patients souffrent de néphrite et de symptômes mentaux, neurologiques, la performance est extrêmement incohérente, plus légère seulement les barrières psychologiques, telles que des difficultés à s'entendre avec la famille ou les collègues, ce qui signifie Obstacles: cas graves d'épilepsie, hémiplégie ou hémorragie sous-arachnoïdienne, 60% des patients ont des problèmes cardiaques, des poumons, une myocardite, des manifestations cliniques d'oppression thoracique, des palpitations, un essoufflement, ne peuvent pas être en position couchée, une hypertrophie cardiaque et même le cur. Déplétion, lésions du SLE impliquant la séreuse, manifestations cliniques de péricardite, pleurésie, épanchement pleural, dyspnée, douleur thoracique, fibrose pulmonaire, également appelée poumon lupique, radiographie thoracique visible infiltration inégale ombre, 60% des patients Il y a des manifestations de néphrite, protéinurie, urines tubulaires, progression avancée du syndrome néphrotique et de l'insuffisance rénale, manifestations cliniques d'hypotension artérielle, dème, tests de laboratoire ayant révélé une protéinurie, cellules et fonte dans l'urine, réduction des protéines plasmatiques, A / G inversé, cholestérol élevé, 45% des patients présentent des manifestations gastro-intestinales telles que perte d'appétit, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée, 15% des patients présentant une embolie vasculaire: 10% des thromboses veineuses, 5% des embolies artérielles, les symptômes cliniques sont des douleurs au membre En cas d'embolie vasculaire, l'artère dorsale du pied peut disparaître.
Examiner
Grossesse avec lupus érythémateux disséminé
1. La détection des auto-anticorps ne possède pas d'auto-anticorps spécifiques à un organe ni d'auto-anticorps spécifiques à un organe.
(1) Aucun auto-anticorps spécifique à un organe: subdivisé en anticorps anti-nucléaires et anti-cytoplasmiques.
(2) Auto-anticorps spécifiques à un organe, qui possèdent les trois anticorps suivants:
1 anticorps anti-cellules sanguines.
2 anticorps anti-lymphocytes.
3 autres: anti-globuline thyroïdienne, anticorps contre le diaphragme transversal, anticorps anti-composant du tissu neural.
2. La détection des anticorps anti-phospholipides désigne un groupe d'anticorps contenant des composants anti-phospholipides, présents dans les maladies infectieuses, les tumeurs malignes et même chez les patients ne présentant aucune manifestation clinique, qui portent différents noms, en fonction de leurs méthodes de détection et de leurs manifestations cliniques. Les anticorps anticardiolipine, LAC et similaires chez les patients atteints de LES sont des anticorps anticardiolipines.
(1) anticorps anti-ardiolipine (ACL): ils peuvent survenir dans diverses maladies du tissu conjonctif, le taux de SLE est positif jusqu'à 42,4%, les anticorps anti-LCA sont des IgG, IgA, IgM, dont le type d'IgG est le plus Vous voir.
(2) Anticoagulant contre le lupus (LAC): Con-hey a un taux de détection de 6% à 10%, ce qui lui donne son nom, car il peut prolonger le processus de coagulation des phospholipides in vitro.
3. Autres tests La RSE peut être accélérée pendant la grossesse normale, mais ne dépasse généralement pas 40 mm / h. Lorsque la grossesse est associée à un LES, le taux de sédimentation des érythrocytes est accéléré, ce qui suggère une activité du LES. .
4. Examen immunopathologique
(1) Ponction rénale ou examen tissulaire: le diagnostic pathologique fourni par cette méthode est utile dans de nombreux cas de néphropathie lupique et de pronostic, comprenant au moins la microscopie optique, la fluoroscopie, si nécessaire, et lidentification des lymphocytes par immunohistochimie. Sous-type et composition des sédiments.
(2) Test de ceinture de lupus cutané: la peau du patient a été examinée par une technique d'immunofluorescence directe et une bande de précipitation d'immunoglobuline localisée est apparue à la jonction de l'épiderme et du derme, qui était jaune-vert, et composée d'immunoglobuline (principalement d'IgG) et du complément. Conjugué à la jonction cutanée de l'épiderme, le taux positif de patients atteints de LES est de 50% à 70%. Si le matériau est prélevé à partir du site de la lésion, tous les types de peau sont positifs; la peau normale doit donc être prélevée du site exposé pour améliorer la spécificité du test. Dans le traitement, la bande d'immunofluorescence disparaît avec le soulagement de la maladie. Elle peut donc être utilisée comme l'un des indicateurs du diagnostic de l'effet curatif.
5. Examen aux rayons X d'un examen aux rayons X thoracique avec pneumonie interstitielle comme principaux changements, les deux poumons présentent de petites ombres inflammatoires et une atélectasie discoïde, un épanchement pleural, etc., ainsi que l'élargissement général du cur causé par une myocardite Épanchement péricardique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de grossesse compliquée de lupus érythémateux disséminé
Diagnostic
1. Selon les critères de diagnostic révisés et formulés lors de la deuxième conférence universitaire de rhumatologie de l'Association des médecins chinois en 1985
(1) Eruption cutanée buccale ou érythème discoïde.
(2) photoallergie.
(3) ulcères indolores dans la bouche ou le nasopharynx, chute des cheveux.
(4) l'arthrite.
(5) sérositis, pleurésie, péricardite.
(6) Lésions rénales: protéinurie, globules rouges et / ou fontes apparaissent dans les urines.
(7) Système nerveux anormal: convulsions, troubles mentaux.
(8) Système sanguin anormal: anémie hémolytique ou leucopénie ou thrombocytopénie.
(9) Anomalies immunologiques: les anticorps anti-cellules positives ou antinucléaires du lupus (ANA, terme général désignant différents anticorps à composante nucléaire) sont positifs et les titres en ANA sont augmentés.
(10) Anticorps anti-Sm positif: l'anticorps Sm est un type d'anticorps anti-nucléaire, un anticorps marqueur du SLE et un anticorps anti-nucléaire spécifique du SLE.
Il y a 4 positifs (dont 1 indice immunologique) pouvant être diagnostiqués comme étant un LES: moins de 4, mais toujours suspectés d'être un LES, doivent être examinés plus avant, tels qu'un test de lupus positif et / ou une biopsie rénale a révélé un complexe immun Des modifications rénales physiques peuvent également être diagnostiquées.
2. Pendant la grossesse et la puerpéralité, il convient de répéter les analyses de sang et les tests de la fonction hépatique et rénale afin de juger de l'activité pathologique.
(1) Le test ESR est largement utilisé en pratique clinique, mais même si la vitesse de sédimentation des érythrocytes est accélérée, il ne facilitera pas le diagnostic pendant la grossesse.
(2) En cas d'hémolyse, le test de Coomb est positif: anémie, augmentation du nombre de réticulocytes et hyperbilirubinémie non liée, et thrombocytopénie et leucopénie.
(3) Si l'activité sérique des transaminases est augmentée, ce qui suggère que le foie est impliqué et la concentration sérique en bilirubine est augmentée, en association avec la bilirubine, le traitement à l'azathioprine peut réduire les anomalies de la fonction hépatique.
(4) La protéinurie persistante augmente et il existe d'autres manifestations du syndrome néphrotique ou des concentrations anormales de créatinine sérique, ce qui suggère que la maladie est exacerbée.
3. En fonction de l'état du LES, l'activité de la maladie est divisée en quatre phases à compter du début de la grossesse:
(1) Période de rémission: le patient a cessé de prendre des corticostéroïdes pendant plus d'un an et il n'y a pas de manifestation clinique de la SIE.
(2) Période de contrôle: fait référence à l'activité clinique de l'absence de LES en cas d'application d'une petite quantité d'hormones.
(3) Période active: désigne les patients atteints de fièvre, d'éruptions cutanées, d'ulcères de la bouche, d'arthrite ou de lésions organiques, etc., dont plusieurs manifestations cliniques des activités du LES.
(4) La première apparition de la grossesse: se réfère aux symptômes cliniques initiaux de SLE pendant la grossesse, les signes.
Diagnostic différentiel
Trouble hypertensif de la grossesse
Les patients atteints de SLE rénal et de trouble hypertensif qui compliquent la grossesse peuvent présenter un dème, une hypertension, une protéinurie, un SLE de type cérébral peut survenir une épilepsie et les manifestations cliniques d'épisodes d'éclampsie d'un trouble hypertensif grave Différentes méthodes de traitement sont particulièrement importantes pour lidentification et peuvent être distinguées par des tests de laboratoire:
(1) Patients atteints de LES avec indicateurs immunologiques positifs (tels que ANA, etc.), index immunitaire négatif chez les patients présentant un trouble hypertensif compliquant la grossesse.
(2) Les compléments sériques tels que C3, C4 et C50 sont plus élevés dans les troubles hypertensifs pendant la grossesse et le complément diminue pendant l'activité du SLE.
(3) l'interruption de la grossesse, le trouble hypertensif de la grossesse est soulagé immédiatement, le LES ne peut pas être soulagé.
Il est nécessaire d'identifier le trouble hypertenseur de la grossesse et l'exacerbation du LES, car la mesure fondamentale du trouble hypertenseur pendant la grossesse consiste à mettre fin à la grossesse. Si l'état du LES est aggravé, la méthode de traitement est différente. Il est nécessaire d'augmenter la dose de prednisone ou d'utiliser une autre immunosuppression. Agent.
L'anémie
Les plus courantes pendant la grossesse sont lanémie ferriprive, lanémie nutritionnelle, la supplémentation en fer, lacide folique, ladaptation du régime alimentaire, lanémie peut être corrigée. Et souvent accompagné dune thrombocytopénie, lindice immunitaire anti-SLE était positif, le test anti-globuline humaine était positif, lindice immunitaire anti-anémie était négatif, le test anti-globuline humaine était négatif.
3. Purpura thrombopénique primaire
Environ 25% des patients atteints de LES ont une thrombocytopénie au moment de leur apparition, sont confondus avec un purpura thrombocytopénique primaire, différenciés par une aspiration de la moelle osseuse et ne réduisent pas les mégacaryocytes chez les patients atteints de SLE, une diminution du purpura thrombocytopénique primaire, des anticorps antinucléaires Et d'autres tests immunologiques, tels que les indicateurs immunologiques positifs, prennent en charge le LES, tels que les tests négatifs peuvent exclure le LES.
4. Agrandissement du ganglion lymphatique
Une adénopathie, des ganglions atteignant 2 à 4 cm de diamètre et une hypothermie, une biopsie des ganglions lymphatiques, à l'exclusion de la tuberculose ganglionnaire et de la maladie de Hodgkin, sont apparus chez 5% des patients atteints de LES.
