Infection à Helicobacter pylori chez les enfants
introduction
Introduction à l'infection à Helicobacter pylori chez les enfants Depuis que les chercheurs australiens Marshall et Warren ont isolé et cultivé avec succès Helicobacter pylori (Hp) de la muqueuse gastrique de patients atteints de gastrite chronique en 1982, de nombreuses études chez l'adulte ont confirmé que l'Hp était associée à de nombreuses maladies de l'appareil gastro-intestinal supérieur et que l'Hp était une activité chronique. Le principal facteur pathogène de la gastrite est un facteur important dans la pathogenèse de l'ulcère peptique.L'infection à long terme de Hp est également associée à la survenue d'un adénocarcinome gastrique et d'un lymphome à tissu lymphoïde associé à la muqueuse gastrique (MALT). Des études cliniques ont montré que l'éradication de Hp pouvait réduire de manière significative le taux de récurrence de l'ulcère gastroduodénal et pouvait également inverser ou même faire disparaître l'évolution du lymphome gastrique MALT. Il peut également améliorer les symptômes de la dyspepsie réfractaire chez certains patients atteints de gastrite chronique. On peut dire que la découverte et la recherche sur HP ont poussé le niveau de diagnostic et de traitement des maladies gastro-intestinales à un niveau supérieur. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, ulcère peptique, gastrite atrophique, cancer gastrique, ulcère gastrique, ulcère duodénal, douleurs abdominales, ballonnements
Agent pathogène
Causes de l'infection à Helicobacter pylori chez les enfants
Cause:
Un grand nombre de données confirment actuellement que Hp est un agent pathogène de la gastrite chronique: comme celui-ci pénètre dans le corps et sinstalle principalement dans la muqueuse gastrique, le taux de détection de Hp chez les patients souffrant de gastrite chronique est élevé et il nya pratiquement pas de Hp détecté dans le mucus gastrique normal. Le nombre de colonisations par Hp est directement proportionnel au nombre d'infiltrations de leucocytes dans la muqueuse gastrique et est en corrélation positive avec le degré d'inflammation Le composant principal de l'activité inflammatoire dans la gastrite adulte est les neutrophiles. Lorigine de linfection et la voie de transmission de Hp sont encore floues. Il nya pas dhôte établi dans la nature. À lexception des êtres humains, il nya dinfections naturelles que chez les primates non humains. De nouvelles preuves démontrent que Hp est une transmission dune personne à lautre. Cependant, jusqu'à présent, aucune conclusion positive n'a été formulée sur la source et la voie de transmission de Hp.
Pathogenèse:
La pathogénie exacte de Hp nest toujours pas claire. Outre les facteurs de virulence des bactéries, la réponse immunitaire de lhôte et ses effets sur lenvironnement jouent également un rôle. Ces dernières années, des études ont montré que le mécanisme pathogène de Hp dépend de la virulence des bactéries ( Facteurs de colonisation et facteurs pathogènes, spirale et motilité de Hp, capacité d'adaptation aux enzymes et aux protéines, adhésion aux cellules et aux muqueuses, leur permettant de survivre dans la cavité gastrique, leurs toxines sécrétées et leurs médiateurs inflammatoires induits, Détruire directement la barrière muqueuse gastrique, entraînant des lésions gastriques.
Facteur de virulence
Parmi les facteurs de virulence, la motilité est lun des facteurs les plus fondamentaux de la colonisation de Hp à la surface du mucus gastrique: il ya 2 à 6 flagelles à une extrémité des cellules Hp, rendant Hp actif, pénétrant dans la couche de mucus et un type spécial de Hp. L'adhésine peut faire adhérer Hp aux cellules épithéliales de l'estomac ou du duodénum, ce qui provoque la déformation superficielle de ces cellules, les modifications du cytosquelette et l'adhérence de Hp à la muqueuse gastrique est un mucus qui empêche les bactéries de s'écouler pendant le transport des aliments et continue de s'écouler. Il est nécessaire de perdre la couche pour maintenir son infection.Hp étant spécifiquement colonisé dans le tissu gastrique, il est supposé qu'il existe des récepteurs spécifiques à la surface des cellules épithéliales gastriques, tels que l'antigène du groupe sanguin de Lewis.
L'uréase est le principal facteur de colonisation de l'Hp. La quantité d'uréase synthétisée par l'Hp est très importante et l'ammoniac produit par l'urée en décomposition peut neutraliser l'acide chlorhydrique, ce qui permet à la bactérie de passer en douceur à travers le mucus gastrique. La couche atteint la surface de la muqueuse et colonise et survit dans ce microenvironnement alcalin. Parallèlement, l'augmentation de l'ammoniac produit par l'uréase est également toxique pour la muqueuse gastrique.
2. Facteurs pathogènes
Parmi les facteurs pathogènes, le rôle de la cytotoxine est préoccupant: des souches à 60% de HP sont rapportées chez ladulte et il a été démontré que les souches de HP à 40% chez les enfants avaient un gène A associé à la cytotoxine (cagA). Protéine de 120-140 kD (protéine A, cagA associée à la cytotoxine), la protéine cagA a un taux de détection très élevé chez les patients présentant un ulcère peptique et une gastrite modérée à sévère, cagA na aucune activité vacuolaire cellulaire, mais elle est associée à une toxine vacuolaire cellulaire. En liaison avec l'expression, la cytotoxine vaculante (vacA), codée par le gène vacA, a été découverte pour la première fois par Leunk et al., Le milieu de culture de Hp contient une substance et le filtrat de culture de la bactérie est cultivé avec différentes cellules. Certaines cellules, telles que les cellules Hela, présentent une dégénérescence de type vacuolaire et sont donc appelées toxines vacuolisantes des cellules.ActA est fortement activé à un pH <6 à pH 1,5 et possède une forte résistance à la pepsine à un pH de 2,0. Dans l'intestin, le vacA activé provoque la vacuolisation des cellules épithéliales duodénales avant leur digestion par certaines protéases dans l'intestin, provoquant ainsi une ulcération duodénale en l'absence de Hp dans le duodénum. Ulcère, qui constitue lhypothèse du toit qui fuit de la formation dun ulcère duodénal, pour la détection de cagA, de la recherche de vacA et de lanalyse de la virulence de Hp chez les enfants atteints de maladies gastroduodénales partielles, les résultats sont également liés à la littérature. Selon le rapport, 68,18% des enfants atteints de gastrite infectée par Hp peuvent détecter les anticorps anti-CagA, mais 68,96% des enfants atteints d'ulcère duodénal peuvent mesurer à la fois les taux de cagA et de vacA, ce qui indique que l'infection par le vaca est associée à un ulcère gastrique.
La prévention
Prévention de l'infection à Helicobacter pylori chez les enfants
Étant donné que la source de linfection et la voie de transmission de linfection à Hp ne sont pas bien comprises, il est difficile de prévenir linfection à Hp. Depuis les années 90, la recherche sur le vaccin anti-Hp a fait de grands progrès et ladoption est prévue dans un proche avenir. La prévention et le traitement de l'infection à Hp deviendront une réalité et pourraient également constituer une mesure importante pour la prévention et le traitement des maladies liées à l'Hp à l'avenir.
Complication
Complications de l'infection à Helicobacter pylori chez les enfants Complications anémie ulcère gastrique gastrite atrophique cancer gastrique ulcère gastrique ulcère duodénal douleur abdominale ballonnements
Souvent jusqu'à ce que l'enfant soit mince, le manque de nutrition et l'anémie peuvent être compliqués par un ulcère peptique, ce qui peut provoquer un saignement gastro-intestinal, une gastrite légère à atrophique et un cancer gastrique.
1. Saignements: Les complications du saignement peuvent parfois être le premier symptôme des ulcères sans performance prodromique, notamment l'hématémèse dans les ulcères gastriques. La broche ressemble à du café, tandis que le méléna est plus fréquent dans les ulcères duodénaux. Pendant longtemps, tout type d'ulcère peut simultanément montrer une hématémèse et un méléna. Dans l'estomac des enfants, le drainage sanguin est plus évocateur d'un saignement gastrique, mais ceux avec un drainage négatif ne peuvent exclure la possibilité d'un ulcère duodénal associé à un saignement (car le sang ne peut pas passer du pylore Inverser dans l'estomac).
2. Perforation: La perforation est beaucoup moins fréquente que les saignements, la perforation de l'ulcère se produit soudainement, sans aucun symptôme de l'aura, un petit nombre d'enfants ne peut avoir aucun antécédent d'ulcère, le premier symptôme de perforation, confirmé par la chirurgie comme un ulcère duodénal avec perforation, Au début de la période néonatale, on peut également observer une perforation de l'ulcère gastrique de stress, accompagnée de douleurs abdominales et de ballonnements.
Symptôme
Symptômes de l'infection à Helicobacter pylori chez les enfants Symptômes communs Irritabilité de la hernie, distension abdominale, fatigue, dyspepsie, nausée, ulcère peptique, anorexie, douleur abdominale, inconfort abdominal
Hp est une source chronique dinfection et, après son entrée dans le corps, sinstalle principalement dans la muqueuse gastrique, ce qui entraîne une série de modifications pathologiques entraînant différentes conséquences cliniques.Les maladies courantes liées à la Hp chez les enfants sont principalement la gastrite chronique active, lulcère duodénal et lestomac. Ulcères, lymphome gastrique rare au MALT, adénocarcinome gastrique rare, les manifestations cliniques de linfection après HP sont les symptômes de ces maladies, telles que douleur abdominale, plénitude, satiété précoce, anorexie ou saignement gastro-intestinal supérieur.
1. Enfants atteints de gastrite chronique
Il existe différents degrés de symptômes dyspeptiques, la gravité des manifestations cliniques et l'évolution de la maladie, la manifestation principale étant des douleurs abdominales répétées, aucune régularité évidente, généralement aggravée après un repas, la douleur n'est pas exacte, principalement dans le cordon ombilical, et la douleur abdominale peut être Seules les manifestations de malaise et de changements du comportement alimentaire normal, les enfants plus âgés présentant des symptômes tels que les adultes, se plaignent souvent de douleurs abdominales, suivies de hernie, de satiété précoce, de nausées, de gêne abdominale supérieure, de reflux acide, de manger dur, de froid, d'épices ou de froid, de baisses de température Certains enfants peuvent avoir une perte d'appétit, de la fatigue, une perte de poids, des vertiges, des éruptions d'estomac, des selles noires et des signes peu évidents. La tendresse peut être située dans la partie supérieure de l'abdomen ou de l'ombilic. Extensif.
2. ulcère peptique pédiatrique
Les manifestations cliniques sont diverses et les symptômes d'âges différents sont très différents.
(1) Période néonatale: les principales caractéristiques d'un saignement ou perforation gastro-intestinal supérieur soudain, souvent aigu, principalement dû à une hématémèse, au sang dans les selles, à une distension abdominale et à une péritonite, facilement mal diagnostiquées, cette période est principalement un stress aigu Ulcère, le taux de mortalité est plus élevé, lincidence la plus courante 24 à 48 heures après la naissance.
(2) Nourrisson et enfant: Pendant cette période, les enfants présentant un début plus aigu, une irritabilité, un manque d'appétit, une hématémèse soudaine, du méléna, peuvent présenter une perte d'appétit au début, des vomissements répétés et des douleurs abdominales, un retard de croissance.
(3) Âge préscolaire: Les symptômes de douleur abdominale au cours de cette période sont évidents; ils se situent principalement dans le cordon ombilical, avec des crises épileptiques intermittentes, et la relation avec le régime alimentaire nest pas claire, les nausées, les vomissements, le reflux acide, lanémie et les saignements gastro-intestinaux supérieurs sont également plus fréquents.
(4) Âge scolaire: avec l'âge, les manifestations cliniques se rapprochent de celles des adultes, les douleurs abdominales dépassant les symptômes, principalement les douleurs abdominales au cordon ombilical, parfois des douleurs nocturnes ou un reflux acide, une hernie ou une anémie chronique, et quelques personnes présentent des selles noires indolores. Évanouissement, même choc.
Examiner
Examen de l'infection à Helicobacter pylori chez les enfants
Il existe de nombreuses méthodes de diagnostic pour Hp, qui sont principalement divisées en deux catégories: méthode directe et méthode indirecte.
1. Inspection directe des bactéries
La HP dans la muqueuse gastrique a été directement détectée par culture, PCR et histologie.
(1) Méthode de culture: La culture Hp à l'aide d'une pince gastroscopique pour la culture Hp est la méthode de diagnostic la plus précise, qui peut être utilisée comme norme de référence pour la vérification d'autres tests de diagnostic, ainsi que pour le test de sensibilité aux bactéries afin de guider la sélection clinique des médicaments. Surtout en cas d'échec du traitement ou dans les pays et régions où la résistance à Hp est élevée, la méthode de culture Hp est caractérisée par une spécificité élevée, mais la sensibilité est moyenne, la technologie de fonctionnement est difficile, et prend longtemps, et la culture prend 3-6 jours, même si C'est un expérimentateur expérimenté dont le taux de réussite de la culture n'est que de 75% à 95%, ce qui affecte la croissance de l'Hp. De nombreux facteurs sont à l'origine de faux résultats négatifs, tels que la culture de spécimens sans Hp, la déglutition d'un anesthésique de surface lors d'une gastroscopie et la contamination par forceps de biopsie. Ou encore des antibiotiques ou des teintures récemment utilisés, qui peuvent inhiber la croissance bactérienne, et le moment de linoculation de léchantillon dépend également de la fraîcheur du milieu de culture.
Il a récemment été rapporté que la Hp peut également être cultivée à partir de matières fécales humaines, mais elle doit être centrifugée dans un environnement de micro-oxygène pour obtenir une bactérie, car elle ne peut être détectée que dans les matières fécales de patients colonisés à 50% de Hp. Cette méthode non invasive Des recherches supplémentaires sont nécessaires.
(2) Méthode de sectionnement tissulaire: une autre méthode d'examen direct de Hp peut fournir des informations sur l'histomorphologie, car Hp se dépose dans la couche muqueuse du mucus gastrique humain, à la surface des cellules épithéliales, dans des circonstances normales, il n'y a pas d'autre bactérie dans cette partie. Selon les caractéristiques morphologiques et les caractéristiques de distribution des coupes de tissu (la présence d'Helicobacter dans le mucus gastrique et la cavité gastrique), il s'agit d'une méthode fiable pour diagnostiquer une infection à Hp. L'examen histologique est caractérisé par une sensibilité élevée et une Faites un examen pathologique et sauvegardez les données de façon permanente Il existe de nombreuses méthodes de coloration, notamment la coloration HE, la coloration de Gram, la coloration au carbonate rouge, la coloration WS (Warthin-Starry), la coloration de Giemsa, la coloration de Gram, le taux de détection. Bas est presque inutile, la coloration HE standard permet de détecter la HP, mais ce n'est pas une méthode fiable. La coloration WS à l'argent est une bonne technologie. Bien que le prix et les exigences techniques soient élevés, la détection efficace rend l'utilisation clinique plus répandue et le coût de la teinture Giemsa plus élevé. Moins, certains auteurs estiment que cette méthode est de qualité égale à WS silver.
Outre les examens histologiques de routine, il existe des méthodes immunochimiques et d'immunofluorescence, mais l'utilisation de l'immunofluorescence et des anticorps immunologiques rend les inspections plus coûteuses et ne fournit pas d'informations autres que les résultats histologiques de routine, et ne peut donc pas être utilisée de manière systématique. , principalement utilisé en recherche de laboratoire.
(3) Coloration directe par frottis: Hp a été directement examinée par un microscope à contraste de phase pour détecter le mucus gastrique appliqué à la lame, coloré à l'acridine orange, coloré à Gram et coloré à Giemsa.
(4) PCR (réaction en chaîne de la polymérase): La PCR est une autre méthode de détection de la présence ou de l'absence de Hp. Elle est caractérisée par la détection rapide de Hp dans des échantillons de mucus gastrique frais, ainsi que par la détection d'échantillons de biopsie inclus en paraffine, amorces de PCR. Il est spécifique à toutes les souches de Hp et est très spécifique. Par rapport à l'uréase rapide, la culture et l'histologie, la PCR est très sensible, mais certains facteurs cachés peuvent affecter cette sensibilité et spécificité élevées, telles que L'endoscopie et le nettoyage des pinces de biopsie, le manque de désinfection conduisent à une contamination de l'ADN, de sorte que la spécificité est réduite, les facteurs réduisant la sensibilité sont la présence d'une colonisation bactérienne ou de facteurs inhibiteurs de la PCR dans la muqueuse gastrique. La PCR peut être utilisée pour le diagnostic clinique de l'infection à Hp. Enquête épidémiologique, recherche en génétique moléculaire de Hp.
2. Examen indirect des bactéries
En utilisant les caractéristiques biologiques des bactéries, en particulier la capacité de Hp à hydrolyser lurée pour produire un test respiratoire, le test duréase, les facteurs sérologiques ne peuvent pas servir de base à lexistence de bactéries, il ne peut pas être utilisé pour le diagnostic dune infection en cours, principalement pour le dépistage ou la vulgarisation. Dans le cas des cliniciens, il est important que les cliniciens choisissent la méthode appropriée pour le patient en fonction des conditions de l'hôpital, laquelle est actuellement principalement utilisée pour le diagnostic.
(1) Test rapide à l'uréase: Hp étant la seule bactérie de l'estomac humain capable de produire une grande quantité d'uréase, il est possible de diagnostiquer l'infection à Hp en détectant l'uréase, qui décompose l'urée dans l'estomac en produisant de l'ammoniac et du dioxyde de carbone, ce qui réduit la concentration en urée. La concentration en ammoniac est augmentée et, sur la base de ce principe, diverses méthodes de détection ont été développées.
Le test rapide à l'uréase de la biopsie de la muqueuse gastrique est la méthode la plus largement utilisée dans la pratique clinique. Il présente les avantages de la simplicité, de l'aspect pratique, de la rapidité et de la sensibilité. Cependant, en raison du nombre de bactéries, lorsque le nombre de Hp dans le tissu de biopsie est faible, il est sujet aux faux négatifs. Après traitement avec de la teinture, de lampicilline et même des antagonistes des récepteurs H2, le test à luréase est de moins en moins sensible, raison pour laquelle cette méthode est principalement utilisée pour la détection initiale de linfection à Hp. Il existe actuellement deux méthodes.
Méthode de l'indicateur 1pH: le réactif contient de l'urée et un indicateur de pH (couleur jaune quand phénol rouge pH 6,8, rose quand pH 8,4), l'échantillon prélevé dans l'estomac est généralement acide (pH <6,0), dans des circonstances normales. La couleur du réactif est inchangée: en cas d'infection de Hp dans l'estomac, lorsque l'échantillon de muqueuse est placé dans le réactif, l'uréase produite par Hp décompose l'urée en ammoniac, de sorte que la valeur du pH augmente et que le réactif vire au rose.
2 Chimie analytique: Le produit final de l'uréase Hp est détecté par la chimie analytique, la réaction de couleur positive ne dépendant pas du changement de pH dans le réactif, il est possible d'éviter certains faux négatifs provoqués par des facteurs de pH.Produit par Fujian Sanqiang Biochemical Co., Ltd. Le kit CPUT appartient à cette méthode et peut indiquer de manière semi-quantitative l'étendue de l'infection par Hp.
(2) Test respiratoire: le marquage à l'urée avec un radionucléide, la mesure de la quantité de CO2 exhalée après administration orale, peuvent refléter indirectement la quantité d'uréase, il s'agit d'un test non invasif, et le test respiratoire est rapide, fiable, sans danger et sans douleur. Les avantages sont adaptés aux enquêtes épidémiologiques à grande échelle, indiquant s'il existe ou non une infection à HP, plutôt qu'une infection, ce qui est supérieur à l'examen sérologique. Certaines études ont montré qu'après avoir pris du citrate de bismuth à base de gélatine pendant 2 heures, La quantité de 14CO2 est significativement réduite, ce qui en fait un indicateur sensible pour l'observation thérapeutique et une méthode idéale de suivi.Le test respiratoire est divisé en un test respiratoire à l'urée 13C et un test à 14C selon les différents marqueurs. Test respiratoire à l'urée.
(3) Test respiratoire à l'urée 13C: le sujet a pris 5 mg / kg d'urée orale au 13C, puis a prélevé un échantillon d'haleine toutes les 10 minutes pendant 3h, s'il y a infection par Hp dans l'estomac, la solution orale à l'urée 13C dans l'uréase. Sous l'action, il est décomposé en 13CO2, exhalé par absorption par le tractus gastro-intestinal, et les échantillons de gaz recueillis sont analysés par spectromètre de masse afin de calculer la teneur en 13CO2.Au cas d'une infection par Hp, le 13CO2 augmente 20 minutes après la solution de test oral et continue pendant 100 minutes. En l'absence d'infection à Hp, il n'y a pas d'exhalation de 13CO2, le 13C est un nucléide stable, pas de radioactivité et peut être contrôlé à plusieurs reprises, mais la mesure de 13CO2 est plus compliquée et le spectromètre de masse est nécessaire, ce qui est coûteux, et la plupart des hôpitaux ne peuvent pas le réaliser.
(4) Test respiratoire à l'urée au 14C: afin de pallier les inconvénients d'un fonctionnement compliqué et du coût élevé du test respiratoire à l'urée au 13C, l'urée au 14C est utilisée pour remplacer l'urée au 13C et le même effet satisfaisant est obtenu: le compteur à scintillation liquide pour le 14C peut être détecté. C'est donc plus pratique car l'inconvénient est que le 14C a une certaine radioactivité et ne convient pas aux femmes enceintes et aux enfants.
Facteurs influant sur l'exactitude du test respiratoire: La cause la plus fréquente de résultats faux négatifs est un test respiratoire à l'aide d'antibiotiques, d'expectorants ou d'oméprazole (normalement non requis au moins 1 mois après la fin du traitement), suivi de l'urée. La vidange de l'estomac est trop rapide ou le prélèvement de l'échantillon est trop tard, ce qui donne un résultat faussement positif est la présence de bactéries à activité uréase dans le corps ou dans la cavité buccale.
Toutefois, le test respiratoire ne peut fournir que des informations sur Hp, mais ne permet pas de distinguer la maladie du tube digestif, ne peut remplacer la gastroscopie, ne peut pas être utilisé comme méthode d'évaluation initiale pour les enfants présentant des symptômes gastro-intestinaux supérieurs.
(5) Examen sérologique: le diagnostic sérologique de Hp est une méthode non invasive et indirecte, principalement utilisée pour l'épidémiologie ou le dépistage, et ne peut être utilisé comme outil de diagnostic initial de l'infection par Hp, à moins d'être combiné à d'autres méthodes, qui constituent la base de l'examen sérologique. Hp a la capacité d'induire des réponses immunitaires locales et systémiques.Les anticorps anti-Hp peuvent être détectés par agglutination bactérienne, liaison au complément et ELISA.L'ELISA est simple en raison de sa simplicité d'utilisation, de son diagnostic rapide, de son prix bas et de sa grande sensibilité. Plus.
Il existe deux types de méthodes ELISA:
1 Test qualitatif: exprimé en yin ou en positif, non seulement pour le sérum, mais aussi pour la salive, les sécrétions gingivales, en particulier pour les enfants.L'inconvénient est que le taux de faux positifs est élevé, de sorte que le résultat positif doit souvent être complété par une autre méthode positive.
2 Test quantitatif: Il est testé à la machine et donne un résultat plus précis, mais il peut également être utilisé pour le suivi après traitement.
Les tests sérologiques sont un test de dépistage idéal, car ils sont non invasifs et simples à utiliser chez les enfants. Comme les infections à Hp sont inférieures à celles des adultes, les résultats positifs sont plus utiles au diagnostic que les adultes. Le contenu en anticorps IgG chez les enfants est rapporté dans la littérature. Il existe une certaine corrélation avec le nombre de bactéries ou la gravité de l'histologie de la gastrite, mais la sérologie ne peut être utilisée comme test de diagnostic unique et, en raison de la lente diminution des anticorps après l'éradication de HP, elle ne peut pas être utilisée pour un suivi immédiat après un traitement antibactérien.
Immunoblotting Hp du sang: on peut utiliser un anticorps anti-Hp-IgG, cagA ou une protéine vacA, pour distinguer le type de souche infectée, mais cela coûte cher.
Un examen aux rayons X et une échographie B sont régulièrement effectués, à l'exception de certaines maladies chroniques telles que la tuberculose et l'hépatite.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic d'infection à Helicobacter pylori chez les enfants
Diagnostic
Les manifestations cliniques de la gastrite chronique et des ulcères sont caractéristiques et reposent principalement sur des examens de laboratoire et des diagnostics En juillet 1999, la deuxième conférence sur lendoscopie digestive pédiatrique et les maladies digestives sest tenue à Kunming et le diagnostic de linfection à Hp a été examiné. Et les critères de guérison sont les suivants:
Critères de diagnostic pour l'infection à Hp:
1. Culture positive.
2. La coloration en coupes a vu un grand nombre de bactéries typiques.
3. La section a vu une petite quantité de bactéries, test à l'uréase, test respiratoire à l'urée au 13C, sérologie Hp-IgG, acide nucléique Hp, positifs sur deux.
4. Ceux qui prennent des antibiotiques dans le cadre du test ci-dessus peuvent être faux négatifs.
Critères d'éradication de la HP: retrait après plus d'un mois pour examen, l'examen susmentionné est devenu négatif pour un traitement radical.
Diagnostic différentiel
Différent de la gastrite chronique, de linflammation duodénale et des ulcères, il est principalement déterminé par les résultats des tests de laboratoire. Hp a une activité élevée de l'uréase, peut décomposer l'urée pour produire du NH + 4 et, indirectement, déterminer s'il existe une infection à Hp en mesurant la présence ou l'absence de NH + 4. Le patient a été administré par voie orale avec de l'urée 14 C. S'il y avait infection par Hp, le patient exhalait du gaz avec du 14 CO2 après 20 minutes et aucun 14CO2 n'était expiré sans infection par Hp. Les IgG anti-Hp ou IgA anti-Hp dans le sérum ou la salive ont été détectées par ELISA pour la spécificité et la sensibilité.
