insuffisance rénale aiguë néonatale
introduction
Introduction à l'insuffisance rénale aiguë néonatale L'insuffisance rénale aiguë néonatale se réfère à un volume sanguin faible, à un choc, à une hypoxie, à une hypothermie, à un empoisonnement du médicament et à d'autres conditions pathologiques, le rein est endommagé en peu de temps, montrant une oligurie ou une anurie, un trouble des La dérégulation alcaline et la concentration de métabolites (urée, créatinine, etc.) qui doivent être excrétés par les reins dans le plasma sont élevées.L'insuffisance rénale aiguë est souvent une maladie grave, une complication tardive et l'un des syndromes cliniques critiques des nouveau-nés. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.004% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperkaliémie hyponatrémie hypocalcémie acidose métabolique hypertension artérielle insuffisance cardiaque dème pulmonaire arythmie
Agent pathogène
Causes de l'insuffisance rénale aiguë néonatale
Facteurs prénénaux (35%):
Au cours de la période néonatale, les facteurs cliniques pouvant réduire le débit cardiaque ou un volume sanguin insuffisant peuvent provoquer une perfusion rénale basse, entraînant une FAR prérénale, une perfusion sanguine rénale insuffisante chez le nouveau-né, le plus souvent dans les 48 heures suivant la naissance. Une variété de conditions pathologiques, telles que l'hypoxie de suffocation, le syndrome de détresse respiratoire, l'insuffisance cardiaque, l'hypotension, la déshydratation sévère, un saignement important, la septicémie, l'hypothermie, etc., une pression de ventilation positive peut affecter le reflux sanguin afin de réduire le débit cardiaque L'utilisation de vasodilatateurs à forte dose pour abaisser la tension artérielle ou de vasoconstricteurs à forte dose (comme la noradrénaline) peut provoquer un vasospasme rénal, la perfusion rénale rénale est insuffisante et l'apparition d'un ARF prérénal.
Facteurs rénaux (30%):
Causés par des dommages au parenchyme rénal, également appelé insuffisance rénale véritable, les causes principales sont les suivantes:
(1) Hypoxie rénale: une suffocation grave ou prolongée peut provoquer différents types de lésions rénales, principalement observées dans l'hypoxie périnatale. De plus, les engelures néonatales et les infections graves, etc., constituent également une cause importante de lésion néonatale du parenchyme rénal. Principalement observé chez les enfants présentant une hypothermie, une zone de gonflement dur> 50%, une hypoxémie et une acidose.
(2) ischémie rénale: hémorragie massive, thrombose de l'artère rénale (ou artériolaire rénale), embolie et sténose, nécrose corticale ou médullaire rénale, infarctus rénal, thrombose veineuse rénale (déshydratation grave, DIC, mauvaise circulation, diabète, mères et enfants) ) Une maladie vasculaire rénale peut réduire le débit sanguin rénal et lirrigation sanguine insuffisante des tubules rénaux.
(3) intoxication rénale: y compris les antibiotiques néphrotoxiques tels que les antibiotiques aminosides, la polymyxine, l'amphotéricine, etc., faciles à provoquer des lésions aux reins, les médicaments tels que l'indométacine, la tolazoline, etc. Divers produits toxiques induits par les reins, tels que l'hémoglobinurie, la myosinurie, la peroxydase, la néphropathie de l'acide urique.
(4) Autres maladies rénales: dysplasie rénale congénitale telle que l'absence de développement rénal, lésions kystiques rénales bilatérales, néonatopathie rénale polykystique, syphilis congénitale, toxoplasmose, syndrome néphrotique congénital et pyélonéphrite.
Facteurs post-rénaux (35%):
Principalement causée par une obstruction des voies urinaires, la FRA, observée dans diverses malformations congénitales des voies urinaires, telles que la valvule urétrale postérieure, le diverticule urétral, latrésie du prépuce, le rétrécissement de lurètre, la fistule urétérale, la vessie neurogène, etc. La blessure à la source de l'intubation chirurgicale conduit à une sténose de l'urètre
Pathogenèse
La pathogenèse de l'ARF néonatale doit être explorée plus avant, et les changements suivants sont actuellement envisagés.
1. Diminution du taux de filtration glomérulaire: perfusion rénale causée par diverses causes, substances vasogéniques telles que la catécholamine, la sérotonine, l'histamine, l'angiotensine II et le thromboxane, etc., libération ou activité, vasoconstriction rénale, Une résistance accrue peut entraîner une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) et une oligurie.
2. Fuite et réabsorption des tubules rénaux dans les tubes rénaux: hypoperfusion rénale, ischémie rénale, hypoxie ou substances néphrotoxiques endommageant la paroi tubulaire rénale, nécrose des cellules tubulaires, délestage, rupture de la membrane basale, sous-jacents du filtrat glomérulaire Les cellules tubulaires et la membrane basale endommagées s'infiltrent dans l'interstitiel et retournent dans le sang. Les tubules rénaux endommagés s'accompagnent de troubles de la réabsorption, qui favorisent l'oligurie ou l'anurie et aggravent les lésions de la fonction rénale.
3. Trouble du métabolisme cellulaire rénal: Dans l'hypoxie, trouble de la phosphorylation oxydative du tissu rénal, ATP, diminution de l'ADP, dysfonctionnement cellulaire, production de radicaux libres, lésions de la membrane cellulaire au peroxyde lipidique, diminution du potassium intracellulaire, sodium, Afflux de calcium, etc., la branche ascendante médullaire rénale rugueuse est plus susceptible à l'hypoxie que le tube incurvé proximal.
4. Réaction immunitaire: lorsqu'une infection grave (causée par une bactérie, un virus, etc.), le complexe antigène-anticorps de la réponse immunitaire provoque une série de réactions pouvant causer la CID, bloquer les capillaires rénaux, augmenter la résistance vasculaire, diminuer le DFG et la nécrose du tubule rénal.
La prévention
Prévention de l'insuffisance rénale aiguë néonatale
La nécrose tubulaire aiguë (ATN) ayant toujours un taux de mortalité élevé, il est donc très important de prendre des mesures préventives actives et d'intervenir efficacement lors de la phase de transition entre l'ARF prérénale et l'ATN afin de prévenir les dommages structurels du rein. Maintenir l'équilibre de la capacité hydrique du corps, administrer un traitement d'expansion pour corriger l'état d'hypovolémie et traiter une insuffisance cardiaque afin de maintenir le volume sanguin des perfusions rénales.Les preuves cliniques suggèrent que l'hydratation permet de prévenir les agents de contraste, l'amphotéricine B. , ATN provoqué par des médicaments tels que le cisplatine. Avant la chimiothérapie chez les patients cancéreux, il convient d'administrer une certaine quantité d'eau, d'allopurinol et de bicarbonate de sodium, afin de prévenir l'insuffisance rénale.L'état de la charge clinique est parfois difficile à évaluer, d'où la nécessité d'accroître la vigilance à l'égard des patients gravement malades et d'établir un mécanisme efficace de remplacement du liquide. Une surveillance hémodynamique invasive est nécessaire, le choc infectieux étant également lune des principales causes de lATN, il est donc nécessaire de contrôler activement linfection et de prendre simultanément diverses mesures pour maintenir la tension artérielle.Les agents de contraste doivent être utilisés avec prudence chez les patients insuffisants rénaux. Et d'autres médicaments néphrotoxiques, en outre, la dopamine à faible dose, le mannitol, les diurétiques de l'anse, le peptide natriurétique auriculaire, les antagonistes du calcium, les antagonistes de l'adénosine, les piégeurs de radicaux libres oxygénés et les facteurs de croissance et autres médicaments en recherche expérimentale L'observation clinique suggère que cela pourrait être bénéfique pour la prévention de l'ATN, mais les conclusions contradictoires sont nombreuses: on considère donc que le traitement actif de la maladie primaire, le maintien de l'équilibre des capacités (expansion si nécessaire) et la stabilisation de la pression artérielle restent les mesures les plus importantes pour prévenir l'ATN.
Complication
Complications néonatales d'insuffisance rénale aiguë Complications hyperkaliémie hyponatrémie hypocalcémie acidose métabolique insuffisance cardiaque hypertensive dème pulmonaire arythmie
Souvent compliquée par une hyperkaliémie, une hyponatrémie, une hypocalcémie, une hyperphosphatémie, une acidose métabolique, une hypertension, une insuffisance cardiaque, un dème pulmonaire et une arythmie.
Symptôme
Symptômes d'insuffisance rénale aiguë néonatale Symptômes communs Anorexie expression fatiguée Apathie Resserrement à la poitrine, rougeur du visage Protéinurie du nouveau-né Somnolence Pas de nausée ni de nausée Azotémie
1. Performance générale
(1) Symptômes non spécifiques: refus de manger, vomissements, pouls pâle et faible.
(2) Les principaux symptômes: oligurie ou absence d'urine, excès de liquide (dème, prise de poids) peuvent entraîner une hypertension artérielle, une insuffisance cardiaque, un dème pulmonaire, un dème cérébral et des convulsions.
(3) signes: dème, ascite, etc.
2. Stadification clinique Selon les changements physiopathologiques et les conditions, elle est divisée en trois phases: oligurie ou anurie, polyurie et récupération.
(1) oligurie ou anurie: les performances principales incluent:
1 oligurie ou pas d'urine: volume urinaire néonatal <25 ml / j ou 1 ml / (kg · h) pour l'oligurie, débit urinaire <15 ml / j ou 0,5 ml / (kg · h) pour l'anurie, FAR néonatale La durée de la période oligurique varie et létat est critique pendant plus de 3 jours.Au cours des dernières années, on a signalé des cas de FAR chez les nouveau-nés oliguriques, et la maladie et le pronostic sont meilleurs que ceux avec oligurie ou absence durine.
2 trouble électrolytique: FAR néonatale, souvent compliquée par les troubles électrolytiques suivants:
A. Hyperkaliémie, potassium sanguin> 7 mmol / L, en raison de la réduction de l'excrétion urinaire de potassium, l'acidose provoque un transfert intracellulaire de potassium vers l'extracellulaire, peut être associée à une anomalie de l'ECG: onde T gigantesque, élargissement du QRS, segment ST Shift et arythmie.
B. Hyponatrémie, sodium dans le sang <130 mmol / L, principalement dû à la dilution du sang ou à une faible réabsorption du sodium.
C. Taux élevé de phosphore, hypocalcémie, etc.
3 acidose métabolique: due à une diminution de la fonction de filtration glomérulaire, à des troubles liés à léchange dions hydrogène et à lexcrétion des métabolites acides.
4 azotémie: ARF, produits du métabolisme des protéines dans le corps provenant du trouble de lexcrétion rénale et de la décomposition des protéines, augmentation de la teneur en azote du sang dans la sang, apparition de lazotémie.
(2) Polyurie: à mesure que la fonction des glomérules et une partie des tubules rénaux se rétablissent, la quantité d'urine augmente et l'état général s'améliore progressivement: par exemple, la quantité d'urine augmente rapidement et les patients peuvent présenter une déshydratation, une insuffisance en sodium ou une hypokaliémie. Une observation sévère de l'état et une surveillance des modifications biochimiques du sang doivent être observées.
(3) Période de récupération: l'état général de l'enfant s'est amélioré, le volume urinaire est progressivement revenu à la normale, la manifestation de l'urémie et les modifications biochimiques sanguines ont progressivement disparu, la fonction glomérulaire s'est rétablie rapidement, mais la modification de la fonction tubulaire rénale a duré longtemps.
Examiner
Examen de l'insuffisance rénale aiguë néonatale
1. Réduction significative du débit urinaire: volume urinaire néonatal <25 ml / j ou 1 ml / (kg · h) pour l'oligurie, débit <15 ml / j ou 0,5 ml / (kg · h) pour l'anurie, moins d'urine Dans le même temps, la densité relative est faible et la routine urinaire est différente en raison de la maladie.
2. Nitrogénémie: créatinine sérique (Scr) 88 ~ 142mol / L, azote uréique du sang (BUN) 7,5 ~ 11mmol / L ou Scr augmenté de 44mol / L par jour, BUN augmenté 3,57mmol / L.
3. Calcul du DFG: le taux de filtration glomérulaire (comme la clairance de la créatinine endogène) est souvent 30 ml / min (1,73 m2) lorsque les conditions sont disponibles L'application du taux de clairance de la créatinine endogène classique est plus compliqué à évaluer. La formule de Schwartz peut être utilisée pour calculer le DFG néonatal et pour évaluer l'état de la fonction rénale des ARF néonatals.Les résultats sont significativement corrélés positivement avec l'application des valeurs de clairance de la créatinine endogène.
DFG (ml / min · 1,73 m2) = 0,55 × L / Scr (L est la longueur du corps en cm et Scr est la créatinine plasmatique en mg / dl).
4. Souvent accompagné d'acidose, de troubles de l'eau et des électrolytes: un examen biochimique du sang a révélé une augmentation du potassium, du magnésium et du phosphore dans le sang, ainsi qu'une diminution du sodium, du calcium et du chlore et une diminution du taux de fixation du dioxyde de carbone.
5. Examen échographique du rein: Il s'agit d'une méthode d'examen non invasive qui permet de décrire avec précision la taille, la forme, l'accumulation d'eau, la calcification et les modifications de la vessie du rein.Pour les patients soupçonnés de thrombose veineuse rénale ou d'azotémie progressive sans cause, cela doit être fait. Ce chèque.
6. Analyse rénale des radionucléides: comprendre la perfusion sanguine rénale, les malformations rénales et une série de jugements comparatifs sur le taux de filtration glomérulaire.
7. CT et résonance magnétique: aident à déterminer l'obstruction post-rénale.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic d'insuffisance rénale aiguë néonatale
Diagnostic
Les critères de diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë néonatale sont les suivants:
1. Performance principale: oligurie ou anurie, absence d'urination 48 heures après la naissance ou oligurie <1 ml / (kg · h) ou absence d'urine <0,5 ml / (kg · h) après la naissance, convulsions, refus de lait, vomissements, etc.
2.Scr, BUN a continué d'augmenter: Scr88 142mol / L, BUN7,5 11mmol / L ou Scr augmenté de 44mol / L tous les jours, BUN augmenté de 3,57mmol / L.
3. Modifications biochimiques du sang: souvent accompagnées d'acidose, de troubles de l'eau et des électrolytes.
Diagnostic différentiel
Cette maladie peut être causée par le rein lui-même ou par des facteurs extrarénaux; elle doit être identifiée au moment du diagnostic, par une analyse de laboratoire pré-rénale, une ARF rénale.
Dans lévaluation de la FAR néonatale, il est extrêmement important didentifier précocement, au plus tôt, les FAR néeratales pré-rénales et post-rénales afin de prévenir leur progression.
1. FAR post-rénale: nouveau-nés présentant une oligurie ou une anurie après la naissance, antécédents de grossesse maternelle, examen physique prénatal de la mère, échographie ftale et examen physique néonatal, le diagnostic de maladie obstructive des voies urinaires est très Précieux, une fois suspecté d'obstruction, une échographie de la vessie urétérale rénale doit être effectuée immédiatement.
2. ARF prérénal
(1) Identification des ARF prérénaux et rénaux: Comparés aux ARF rénaux néonataux, excrétion urinaire de sodium urinaire néonatale, taux d'excrétion sodique inférieur, rapport de pression osmotique plasmatique / urinaire, taux de créatinine plus élevés .
(2) Test de réhydratation: la supplémentation d'une certaine quantité de liquide est une méthode efficace pour identifier cliniquement les FAR prérénales et rénales, mais elle est désactivée lorsque le nouveau-né soupçonne une obstruction des voies urinaires ou une insuffisance cardiaque congestive (30 minutes). 20 ml / kg de liquide isotonique (solution saline généralement normale) dans les 2 heures, si le volume de lurine est toujours inférieur à 1 ml / (kg · h) après 2 heures et que la capacité de circulation nest pas insuffisante, il peut sagir dune FAR rénale largement utilisée. Le test au mannitol pour le diagnostic de la FAR prérénale chez les enfants et les adultes peut ne pas être appliqué aux nouveau-nés en raison de l'augmentation soudaine de la pression osmotique sérique, pouvant provoquer une hémorragie intraventriculaire ou un ramollissement de la substance blanche autour des ventricules.
Il convient de noter que ces indices, qui aident à identifier les FAR prérénales et rénales, ont leurs limites sils sont appliqués aux nouveau-nés. Chez les nouveau-nés, le ratio créatinine urine / plasma est évalué dans la réabsorption tubulaire rénale par rapport à lurine /. Le rapport de pression plasmatique osmotique est plus significatif, ce qui peut être lié à une régulation limitée de la concentration rénale et à un faible apport en protéines chez les nouveau-nés, en particulier les prématurés.
