Infection néonatale à coxsackievirus B
introduction
Introduction à l'infection néonatale à Coxsackievirus B Linfection par le Coxsackievirus B (CVB) a été signalée à Coxsack (New York, États-Unis) depuis 1954. En plus de causer des infections néonatales sporadiques, elle a été à plusieurs reprises épidémique dans certaines parties du monde, envahissant principalement limmunité. Nouveau-nés inférieurs et zones mal assainies, caractérisées cliniquement par des lésions inflammatoires du myocarde, du cerveau et de nombreux organes, la grave épidémie de cette maladie et son taux de mortalité allant de 26% à 69,4%, ce qui est plus nocif pour les nouveau-nés A attiré l'attention des chercheurs néonatals du monde entier. Ces dernières années, la Chine, Beijing, Huangshan, Shenyang et d'autres régions ont également connu différentes échelles de popularité dans la chambre des bébés. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0012% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: diffusion du tube digestif Complications: ictère de choc
Agent pathogène
Causes de l'infection néonatale Coxsackievirus B
(1) Causes de la maladie
Le virus Coxsackie appartient à la classe des virus à ARN (Gate), petite famille de virus à ARN et groupe entérovirus.Il est relativement stable à la température ambiante.Lorsque la température ambiante est augmentée à 50 ° C, il ne survit que pendant 1 heure.Le virus est plus résistant à l'environnement acide. Non sensible aux antibiotiques et aux médicaments, mais sensible aux oxydants, il est facilement éliminé par 1% de permanganate de potassium, 1% de peroxyde dhydrogène ou un oxydant contenant du chlore. Selon les caractéristiques des organes, le virus de Coxsack est divisé en A. Dans le groupe B, le groupe A était principalement responsable d'infections neurologiques, musculaires et systémiques, de méningites aseptiques, de maladies paralytiques, d'infections des voies respiratoires supérieures, d'herpès angor, etc. Le groupe B a principalement envahi le cur, le cerveau, le foie et d'autres Les organes, provoquant une myocardite, une péricardite, une encéphalite virale, etc., le virus Coxsackie du groupe B utilisant le test de neutralisation et le test de liaison du complément pour déterminer l'antigène peuvent être divisés en 6 types (CVB1 ~ 6), selon des rapports récents à CVB3, de type CVB5 L'infection est la plus nuisible pour les nouveau-nés et la plus forte incidence
(deux) pathogenèse
Il a été confirmé quen plus des dommages cardiaques, lépidémie néonatale de CVB peut causer des lésions multiples aux organes. Les modifications pathologiques sont infiltrées par des cellules inflammatoires des tissus affectés, une dégénérescence des cellules tissulaires et une nécrose focale plus fréquente.
1. Cur: La myocardite est le principal changement: congestion du myocarde, dème, nécrose et exsudation inflammatoire, lymphocytes, monocytes, réticulocytes, plasmocytes et cellules polymorphonucléaires sinfiltrant et se propageant à lendocarde, Péricarde, dème et réactions cellulaires inflammatoires, et une partie de l'élargissement de la cavité cardiaque.
2. Cerveau: Il sagit dun changement de méningite et de méningo-encéphalite virales dont les principaux changements pathologiques sont les suivants:
(1) congestion méningée, dème et réponses cellulaires inflammatoires.
(2) Le cerveau et la moelle épinière présentaient des lésions focales, les cellules corticales de la dégénérescence éosinophilique, des monocytes et des cellules gliales infiltrés, en particulier l'agrégation des leucocytes autour des vaisseaux sanguins.
3. Poumon: changements dans la pneumonie focale:
1 Infiltration de cellules mononucléées autour des bronches.
2 Il y a un changement de saignement dans les alvéoles.
3 bronchiectasies capillaires.
4 quelques cas de bulles pulmonaires.
4. Autres organes
1 hypertrophie du foie, nécrose focale et infiltration de cellules mononucléées.
2 nécrose médullaire rénale, dème tubulaire et dépôt de sel de calcium.
3 nécrose corticale surrénale, hyperémie et infiltration inflammatoire de cellules.
4 cellules d'îlots présentent une dégénérescence focale.
La moelle osseuse a présenté une réaction inflammatoire: le système rouge granulaire était actif et les cellules du tissu ont proliféré, mais les mégacaryocytes ont été inhibés de manière significative.
La prévention
Prévention de l'infection néonatale au Coxsackievirus B
Renforcer le travail de soins de santé pendant la grossesse, prévenir et traiter activement diverses maladies infectieuses, la prévention doit être effectuée de la période précédant la grossesse au stade prénatal:
Les éléments et le contenu de l'examen médical pré-matrimonial comprennent principalement un examen sérologique (virus de l'hépatite B, tréponema pallidum, VIH), un examen du système reproducteur (dépistage de l'inflammation cervicale, par exemple), un examen physique général (tension artérielle, électrocardiogramme) et des antécédents familiaux. Antécédents médicaux, etc.
Les femmes enceintes doivent éviter autant que possible les facteurs néfastes, notamment labsence de fumée, dalcool, de drogues, de radiations, de pesticides, de bruit, de gaz volatils et nocifs, de métaux lourds toxiques et nocifs, etc. Dans le cadre des soins prénatals pendant la grossesse, le dépistage systématique des anomalies congénitales est nécessaire, notamment: Des examens échographiques réguliers, des dépistages sérologiques, etc., si nécessaire, procèdent également à des examens chromosomiques et font un bon travail de consultation en matière de maladie génétique.
Lorsqu'un résultat anormal survient, il est nécessaire de déterminer s'il faut mettre fin à la grossesse, si le ftus est inoffensif dans l'utérus, s'il existe des séquelles après la naissance, s'il peut être traité, comment pronostiquer, etc., et prendre des mesures pratiques pour le diagnostic et le traitement.
Complication
Complications de l'infection néonatale coxsackievirus B Complications ictère de choc
Il peut y avoir choc, jaunisse, foie et rate, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, insuffisance rénale aiguë et autre défaillance de plusieurs organes, mort subite, arythmie, convulsions, coma et lésions hépatiques, également appelé cerveau. - Une myocardite hépatique, une tendance aux saignements peut survenir et même des modifications telles que la CIV et une hémorragie pulmonaire peuvent survenir.
Symptôme
Symptômes d'infection à coxsackievirus B nouveau-né symptômes courants symptômes pâles poilus pâles ballonnements ballo-intestinaux avant que la tension de l'expectoration augmente la diarrhée nausée convulsions dyspnée jaunisse
La période dincubation de linfection néonatale par le virus Coxsackie peut être très différente: en général, 7 à 14 jours après la naissance, linfection verticale intra-utérine est plus fréquente dans les 5 jours suivant la naissance, après 5 jours, et la période dincubation est longue. Également liés à différents sérotypes, facteurs individuels néonatals (âge gestationnel, âge, statut immunitaire, etc.), une infection néonatale bénigne par le CVB ne peut avoir aucune manifestation clinique évidente, alors que des cas graves peuvent envahir plusieurs systèmes d'organes, voire la mort, différence entre le CVB Les infections à sérotype peuvent avoir des manifestations cliniques similaires, et les manifestations cliniques d'individus infectés par le même sérotype sont également très différentes.
1. Fièvre et manifestations ressemblant à une sepsie: la plupart des enfants ont un début soudain, de la fièvre, une température corporelle supérieure à 38 ° C, une chaleur de type irrégulier et une récupération progressive après plusieurs jours, voire plus de 10 jours, pouvant s'accompagner d'irritabilité en cas de fièvre. Moins, vomissements, diarrhée et autres nerfs, symptômes du système digestif, avec récupération de la température corporelle, la plupart des cas d'auto-guérison, modérés et graves, avec manifestations systémiques aiguës ressemblant à une sepsis, 1 à 2 jours après le début du choc, jaunisse, rate du foie Difficulté à respirer, convulsions, même CIV, hémorragie pulmonaire, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire et mort subite.
2. Performance du système cardiovasculaire: Ce type dinfection est principalement une infection à CVB2 × 4, présentant principalement de graves lésions du myocarde, généralement 5 à 9 jours après la naissance. Il peut être accompagné de fièvre, dun flétrissement, dune diarrhée, dun refus et au bout de quelques jours. Signes de myocardite, de tachycardie, dagrandissement du coeur, de galop, de pâles, de difficultés respiratoires, de baisse de pression artérielle et dautres insuffisances cardiaques ou de chocs cardiogéniques, lECG a montré une basse tension, une onde T basse ou inversée, un intervalle PR prolongé Et une variété d'arythmie, l'échographie peut avoir un large éventail de dommages myocardiques, tels que la progression rapide de la maladie, peut être la vie en danger, certains cas ont des convulsions, le coma et des dommages au foie, également connu sous le nom de myocardite cerveau-foie-foie, ce type de condition est critique.
3. Atteinte systémique à la fonction des organes: en cas dépidémie néonatale dépidémie de CVB, les cas graves sont souvent accompagnés de lésions multiples au niveau du cur, du cerveau, des poumons, du foie, des reins et du sang, voire de défaillances organiques multiples. En plus du coma, des convulsions, des dommages au système nerveux central, il peut y avoir une augmentation de la tension tendineuse antérieure, des changements de la tension musculaire, une réflexion anormale, une augmentation des protéines dans le liquide céphalo-rachidien, du sucre, du chlorure normal, le nombre de cellules est généralement inférieur à 500 / mm3. Les lésions du système digestif sont caractérisées par des symptômes gastro-intestinaux et des lésions du foie, telles que distension abdominale, nausée, vomissements, hépatosplénomégalie, troubles de la fonction hépatique, alanine aminotransférase (ALT), jaunisse. Les lésions rénales se manifestent par une oligurie, une absence d'urine, un dème, une hématurie, une protéinurie, une azotémie et d'autres manifestations aiguës de l'insuffisance rénale.Les lésions pulmonaires sont principalement une pneumonie et une hémorragie pulmonaire.En clinique, une respiration difficile, une cyanose et une voix intra-pulmonaire Les radiographies thoraciques montraient une texture pulmonaire améliorée, des ombres inégales, des dommages au système sanguin, notamment une tendance au saignement, des saignements cutanés, une ecchymose et une diminution du nombre de plaquettes et du changement de DIC.
Examiner
Examen de l'infection néonatale à Coxsackievirus B
Les examens de laboratoire constituent la base principale du diagnostic précoce et du diagnostic de la maladie, y compris lisolement du virus et la détection des anticorps sérologiques spécifiques.
1. Isolement du virus: Les CVB doivent être isolés et cultivés tôt pour améliorer le taux de détection des agents pathogènes.Les échantillons peuvent être sélectionnés parmi les sécrétions des enfants (prélèvements de gorge, prélèvements rectaux, selles, etc.), le sang, le liquide céphalo-rachidien et les cellules tissulaires. Sous-culture avec des cellules Hela et des fibroblastes pulmonaires embryonnaires humains jusqu'à ce que les lésions des cellules apparaissent positives, mais il convient de souligner:
(1) Le virus doit être isolé du liquide corporel (sang, liquide céphalo-rachidien, liquide péricardique, etc.) ou du tissu d'autopsie de l'enfant.
(2) Certains syndromes typiques (tels que la méningite, la myocardite, etc.) apparaissent dans la clinique.Il est d'une valeur diagnostique d'isoler de manière répétée le même virus de sérotype à partir d'écouvillons de gorge et de selles.
2. Détection sérologique: Les principales méthodes dapplication de lexamen sérologique CVB sont le test de neutralisation et la technique dimmunofluorescence indirecte. Le test de neutralisation est une méthode de détection dans laquelle le virus est neutralisé par des anticorps spécifiques in vivo ou en culture cellulaire. Pour vérifier la croissance des anticorps dans le sérum des enfants ou pour vérifier le niveau d'anticorps après une infection latente dans la population, la spécificité des anticorps neutralisants est plus grande, le temps de maintien est plus long, convient aux enquêtes épidémiologiques, aux tests d'immunofluorescence indirectement plus clinique, d'immunofluorescence La technologie peut détecter directement les antigènes viraux et peut également utiliser son test d'immunofluorescence indirecte pour déterminer les anticorps anti-CVB, à savoir l'IgM spécifique, qui est une méthode de diagnostic sérologique efficace et rapide sur le plan clinique pour la maladie actuelle.
3. Détection PCR et hybridation par transfert de points: Depuis 1980, des chercheurs étrangers ont appliqué des techniques de virologie moléculaire au diagnostic des agents pathogènes viraux, et des méthodes d'hybridation des acides nucléiques ont été utilisées pour détecter l'ADN et l'ARN d'entérovirus dans des échantillons de sérum et de myocarde. Il a une haute spécificité et des caractéristiques rapides et convient aux applications cliniques.
4. Examen de la moelle osseuse: il peut y avoir des granules, l'hyperplasie érythroïde est active, le système géant est supprimé et un petit nombre de patients atteints d'érythrocytose grave sont peu nombreux.
5. Examen électrocardiogramme: affichez la basse tension, londe T basse ou inversée, lintervalle PR prolongé et diverses arythmies.
6. Échographie: il peut y avoir des dommages importants au myocarde.
7. Examen aux rayons X: la radiographie thoracique montre une texture améliorée des poumons et des ombres inégales.
Diagnostic
Diagnostic et identification de l'infection néonatale à Coxsackievirus B
Le diagnostic clinique doit être analysé à partir des caractéristiques cliniques et des données épidémiologiques des patients.
1. Caractéristiques cliniques des nourrissons: morbidité néonatale périnatale, fièvre inexpliquée, infection des voies respiratoires supérieures ou manifestations analogues à la sepsie, associées à des lésions du myocarde, manifestations cliniques de l'infection, mais la maladie progresse rapidement, la condition est critique, ne soutient pas les bactéries Infecté
2. Données épidémiologiques: épisodes concentrés de nouveau-nés, été et automne, personnel médical de la salle de la mère ou du bébé a récemment eu des antécédents de fièvre et dautres infections semblables aux infections des voies respiratoires supérieures dans la chambre du bébé, des enfants présentant simultanément de la fièvre ou des symptômes successifs.
Les caractéristiques cliniques ci-dessus peuvent être confirmées en combinaison avec des tests de laboratoire et des tests auxiliaires.
Il se distingue de la septicémie et du syndrome de TORCH.
