purpura thrombopénique immunologique médicamenteux
introduction
Introduction au purpura thrombocytopénique induit par un médicament Le purpura thrombocytopénique induit par le médicament est provoqué par la destruction immunitaire des plaquettes du patient par des anticorps anti-plaquettes induits par le médicament.Les réactions antigène-anticorps se produisent sur la membrane plaquettaire périphérique et les médicaments n'affectant généralement pas les mégacaryocytes comprennent les alcalis végétaux, les antipyrétiques et les analgésiques. Sulfamides. Le traitement hormonal n'est pas idéal. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,001% - 0,005%, plus fréquente chez les personnes allergiques Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: saignements gastro-intestinaux
Agent pathogène
Purpura thrombocytopénique induit par un médicament
(1) Causes de la maladie
Médicaments causant une thrombocytopénie immunitaire:
1 alcali végétal: quinine, quinidine.
2 antibiotiques: pénicilline, céphalosporine, streptomycine, chloramphénicol, rifampicine, sulfamides.
3 médicaments antispasmodiques sédatifs: les barbituriques, la benzalazine, la chlorpromazine, la réserpine, la codéine, la péthidine (Du Lengding), le méthylpropylamide (Sirmant), la phénytoïne, etc.
4 médicaments analgésiques antipyrétiques: aspirine, phénylbutazone, indométhacine, antipyrine, prométhazine (fétagène), salicylate de sodium, etc.
5 Dérivés de sulfonamide: chlorpropamide, tolbutamide, etc.
6 autres: nitroglycérine, spironolactone, expectorant, chloroquine, méthyldopa, propylthiouracile, digoxine, insecticides, etc. Un rapport de recherche étranger a indiqué que le médicament le plus susceptible de provoquer une thrombocytopénie est la quinidine, suivie de la quinine, de la rifampicine, du chlordiazépoxide, de la chloroquine, de l'indométacine, de l'antipyrine et d'autres médicaments à l'origine de la thrombocytopénie immunitaire. Pas un peu.
(deux) pathogenèse
Les plaquettes sont immunodéprimées par des anticorps anti-plaquettes dépendants du médicament et les réactions antigène-anticorps se produisent principalement sur les membranes des cellules plaquettaires périphériques et n'affectent généralement pas les mégacaryocytes.
Certains médicaments peuvent se lier à l'anticorps pour former un complexe, adhérer à la membrane plaquettaire et, en même temps, activer le complément, entraînant la destruction des plaquettes.La liaison du complexe à la plaquette n'est pas forte et il est facile de se séparer des plaquettes et d'adhérer à d'autres plaquettes. Une petite quantité de complexe peut causer la destruction d'un grand nombre de plaquettes dans les vaisseaux sanguins, et ce type peut également être appelé "type de complexe immun".
En outre, certains médicaments peuvent se lier à la glycoprotéine membranaire des plaquettes, entraînant des modifications structurelles, l'exposition de nouveaux sites de séquence masqués par les glycoprotéines membranaires de la surface des plaquettes ou la liaison des protéines de surface des plaquettes à des médicaments afin de former un complexe Une nouvelle antigénicité induit la formation d'anticorps.
Le médicament peut être associé à une protéine macromoléculaire ou à un vecteur plasmatique pour former un antigène (complexe protéique médicament-macromolécule) et produit un anticorps sous l'action de l'antigène, principalement constitué d'IgG et d'IgM, un anticorps spécifique. Il peut détruire les plaquettes avec les combinaisons de médicaments correspondantes sans détruire les plaquettes normales.Une étude sur 15 patients atteints de thrombocytopénie induite par la quinine a montré qu'il existe dans le sérum des anticorps pouvant se lier à GPIb-IX et que certains patients n'existent que. Un anticorps dirigé contre le GPIb ou le GPIX ainsi que certains patients possèdent deux anticorps. De plus, il n'y a pas de réaction croisée entre les deux anticorps anti-plaquettes induits par la quinine et la quinidine, ce qui indique que l'anticorps induit par le médicament a une structure médicamenteuse différente. Très spécifique.
La prévention
Prévention du purpura thrombocytopénique induite par un médicament
Évitez ou réduisez l'utilisation d'alcalis végétaux, d'analgésiques antipyrétiques et de sulfamides.
Complication
Complications du purpura thrombocytopénique induites par un médicament Complications, saignements gastro-intestinaux
Les cas graves peuvent être compliqués par le tube digestif, une hémorragie des voies urinaires, de la fièvre et une fonction hépatique anormale.
Symptôme
Symptômes de purpura thrombocytopénique induits par des médicaments Symptômes communs Dysfonctionnements de la peau de rousseur Réduction plaquettaire Saignements de gomme Saignements Saignements gastro-intestinaux supérieurs
La thrombocytopénie induite par un médicament comporte généralement une période dincubation et sa durée varie souvent selon la nature du médicament, de quelques heures à plusieurs années, avec une durée médiane de 14 jours, par exemple une thrombocytopénie immunitaire provoquée par la quinine et la quinidine. Cela peut se produire dans les 12 heures qui suivent la prise du médicament, mais la période dincubation peut aller jusquà plusieurs mois, la céphalosporine seulement pendant plusieurs jours, la rifampicine pendant plusieurs mois et la nitroglycérine, environ 5 mois.
La maladie peut provoquer une thrombocytopénie grave, se traduisant par des taches cutanées, une ecchymose, des saignements de nez, des saignements des gencives, etc., parfois des symptômes hémorragiques graves, une hémorragie du tube digestif et des voies urinaires. Les symptômes cliniques varient en fonction du degré de thrombocytopénie, de la destruction des plaquettes. Lorsqu'elle est augmentée, si la compensation des mégacaryocytes dans la moelle osseuse est bonne et si la destruction des plaquettes est compensée par une hyperplasie compensatoire, la thrombocytopénie n'est pas évidente et il n'y a pas de saignement clinique.
Dans les statistiques étrangères, 247 patients atteints de thrombocytopénie induite par le médicament, 23 (9%) présentaient des symptômes hémorragiques évidents, dont 2 étaient décédés d'un saignement grave; 68 (28%) présentaient des symptômes hémorragiques moins graves; 96 cas ( 36%) que pour le purpura, les symptômes de saignement ne sont pas évidents, les 60 autres cas (27%) ne présentant aucun symptôme de saignement.
Examiner
Purpura thrombocytopénique induit par un médicament
1. Les leucocytes du sang périphérique, l'hémoglobine, les globules rouges ne changent pas, les plaquettes sont généralement considérablement réduites, les cas graves peuvent atteindre 10 × 109 / L, même dans le sang périphérique, il est difficile de trouver des plaquettes.
2. Le test du bras de faisceau est positif.
3. Le temps de saignement est prolongé.
4. Les mégacaryocytes dans la moelle osseuse sont normaux ou augmentés, souvent accompagnés de troubles de la maturation des mégacaryocytes.
Le test d'agglutination plaquettaire, le test de dissolution plaquettaire marqué au radionucléide, le test de fixation du complément, le test de libération du facteur plaquettaire III, etc., dans lesquels le test de liaison du complément et le test de libération du facteur plaquettaire III sont les plus sensibles, la rétraction du caillot sanguin est inhibée par le sang frais ainsi que les médicaments associés, et un caillot sanguin est observé. Le degré de contraction, s'il est positif, indique la présence d'anticorps antiplaquettaires liés au médicament dans le sérum du patient, qui peuvent être utilisés comme test de dépistage clinique.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation du purpura thrombocytopénique induit par un médicament
Diagnostic
Avoir des antécédents de médicaments, combinés avec des manifestations cliniques et des tests de laboratoire.
Diagnostic différentiel
Il se distingue de la thrombocytopénie systémique du lupus érythémateux, du purpura thrombocytopénique des mégacaryocytes, du purpura thrombocytopénique microangiopathique (PTT), de lhypersplénisme, etc.
