Néphropathie de contraste
introduction
Introduction à la néphropathie de contraste La néphropathie associée au contraste (CAN) fait référence à une diminution soudaine de la fonction rénale causée par des agents de contraste. Les agents de contraste couramment utilisés sont généralement hyperosmotiques, contenant jusqu'à 37% d'iode, qui sont filtrés par le glomérule dans le corps sans être absorbés par les tubules rénaux.Dans le cas d'une déshydratation, la concentration du médicament dans les reins est augmentée, ce qui peut provoquer des lésions rénales. Insuffisance rénale aiguë se produit. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale
Agent pathogène
Néphropathie de l'agent de contraste
(1) Causes de la maladie
Les agents de contraste couramment utilisés sont les hyperosmotiques, qui sont filtrés par le glomérule dans le corps sans être absorbés par les tubules rénaux.Lorsque la déshydratation est augmentée, la concentration du médicament dans les reins est augmentée, ce qui peut provoquer des lésions rénales et une insuffisance rénale aiguë. Facteurs de risque et facteurs de risque possibles pour les lésions rénales:
Facteur de risque
(1) L'insuffisance rénale d'origine.
(2) Diabète avec insuffisance rénale: Il existe des antécédents de diabète depuis plus de 10 ans et l'âge est supérieur à 50 ans, avec un risque élevé de complications cardiovasculaires et d'insuffisance rénale.
(3) Insuffisance cardiaque congestive: L'insuffisance cardiaque congestive avec fonction cardiaque de grade IV est un facteur de risque important.
(4) syndrome néphrotique.
(5) cirrhose avec dysfonctionnement rénal.
(6) Diminution du volume sanguin ou déshydratation: Lors de l'étude expérimentale chez le chien, il a été constaté que, à l'état déshydraté, l'agent de contraste provoquait une contraction importante des vaisseaux sanguins dans le rein.
(7) myélome multiple: l'injection intraveineuse de produit de contraste peut causer une insuffisance rénale aiguë, alors que l'on pensait que le myélome multiple injectait un agent de contraste pour des anti-indications, mais dans un groupe de myélome multiple rétrospectif destiné à recevoir un agent de contraste Après l'observation, l'incidence de CAN n'était que de 0,6% à 1,25%. Par conséquent, si elle est nécessaire en clinique, elle peut être surveillée de près et la capacité peut être reconstituée.
(8) Appliquez d'autres médicaments néphrotoxiques en même temps.
(9) Ceux qui reçoivent plusieurs agents de contraste radioactifs dans un court laps de temps.
(10) Dose d'agent de contraste: plus la dose est importante, plus les lésions rénales sont importantes: lorsque la dose est> 30 ml, la pression artérielle moyenne pendant l'angiographie est inférieure à 13,3 kPa (100 mmHg).
(11) taux élevé de calcium dans le sang.
2. Facteurs de risque possibles
(1) Âge: en raison de la diminution de l'unité rénale et du débit sanguin rénal chez les patients âgés, le GFR diminue avec l'âge et l'incidence du CAN est élevée.
(2) Patients diabétiques sans dysfonctionnement rénal.
(3) l'anémie.
(4) protéinurie (sans syndrome néphrotique).
(5) Fonction hépatique anormale.
(6) hyperuricémie.
(7) patients de sexe masculin.
(8) hypertension artérielle.
(9) Ceux qui reçoivent une greffe de rein.
(deux) pathogenèse
1. Hyperosmotique provoque une ischémie rénale, une hypoxie: parce que l'agent de contraste général est hyperosmotique, sa concentration est de 1400 ~ 1800 mOsm / L, sa teneur en iode atteint 37%, lorsque l'agent de contraste hypertonique atteint les reins, D'une part, il peut provoquer une vasoconstriction rénale, le débit sanguin rénal est réduit, entraînant une ischémie rénale, d'un autre côté, les globules rouges peuvent être rétrécis, déformés et la viscosité sanguine augmentée dans le débit sanguin rénal, entraînant un ralentissement du débit sanguin rénal, la stase et l'hypoxie rénale. Lésions sexuelles, dues à une ischémie et une hypoxie rénales, une hypoperfusion rénale, une diminution du taux de filtration glomérulaire, une oligurie survenue.
2. Effets toxiques directs sur les tubules rénaux: les agents de contraste augmentent l'afflux d'ions calcium dans les cellules épithéliales des tubes rénaux (surtout les tubules proximaux), augmentent la concentration en calcium intracellulaire et détruisent la structure squelettique des cellules, entraînant la dégénérescence et la nécrose des cellules épithéliales tubulaires. La mort.
3. Une réaction allergique provoque des lésions rénales: lagent de contraste agit comme un allergène: lorsquil est injecté dans le corps, celui-ci peut produire les anticorps correspondants, provoquant des réactions allergiques systémiques et une réponse immunitaire des reins.
La prévention
Prévention des maladies rénales de contraste
1. Saisir strictement les indications relatives aux médicaments, à la posologie du médicament et au déroulement du traitement Pendant le traitement, nous devons accorder une attention particulière au suivi strict de la routine urinaire, des enzymes urinaires et de la fonction rénale, afin de détecter la néphrotoxicité et darrêter le médicament à temps.
2. Pour les personnes âgées, les diabétiques et les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique, en particulier ceux souffrant d'insuffisance rénale chronique, évitez de les utiliser autant que possible.
3. Évitez lutilisation répétée dagents de contraste à court terme.
Complication
Complications de néphropathie de contraste Complications, insuffisance rénale
Insuffisance rénale.
Symptôme
Agent de contraste symptômes néphropathie symptômes communs protéinurie tubulaire sueur froide cur acide urique cristal pas d'urine oligurie choc chute de tension
1. La créatinine sérique, en revanche, augmente normalement dans les 24 heures, culmine à 96 heures et revient généralement à la valeur de base au bout de 7 à 10 jours, mais il a également été signalé que la fonction rénale déclinait progressivement en quelques semaines et revenait ensuite à la valeur de base. Plus de 60% des patients atteints de CAN peuvent développer une oligurie à un stade précoce, résistante aux diurétiques de l'anse et non oligurique.La plupart des patients peuvent se rétablir naturellement, 10% nécessitent un traitement par dialyse et une insuffisance rénale irréversible est rare. Dialyse à long terme.
2. L'examen de l'urine montre des cellules épithéliales tubulaires rénales, des moulages et divers fragments dans l'urine, non spécifiques, sans relation avec les modifications de la fonction rénale, les cristaux d'urate sont courants, même des cristaux de citrate de calcium sont visibles et une protéinurie en grande quantité n'est pas courante. Chez la plupart des patients atteints de nécrose tubulaire aiguë, l'excrétion urinaire de sodium est souvent supérieure à 40 mmol / L et la fraction d'excrétion sodique (FENa) est supérieure à 1%, mais un tiers des patients insuffisants rénaux ont une excrétion urinaire de sodium inférieure à 20 mmol / L. La fraction d'excrétion de sodium est inférieure à 1%.
3. Après l'application de l'agent de contraste, le développement des doubles reins d'un film radiographique a duré 24 à 48h pour la performance caractéristique du CAN. Plus ancienne constatée dans l'observation selon laquelle la sensibilité du film radiologique est de 83%, la spécificité atteint 93%, mais il existe également Les résultats positifs et faussement négatifs doivent donc être combinés avec les dosages de la créatinine sérique dans les 24 à 48 heures pour être clairs.
Examiner
Examen de contraste de la maladie rénale
1. Examen urinaire : L'examen urinaire montre des cellules épithéliales tubulaires rénales, des globules rouges, des globules blancs et des cellules épithéliales, non spécifiques, non liées aux modifications de la fonction rénale, les cristaux d'urate sont courants et même du citrate de calcium. Cristallisation: généralement une protéinurie transitoire, un grand nombre de protéinurie n'est pas courante, la plupart des patients atteints de nécrose tubulaire aiguë, l'excrétion urinaire de sodium est souvent supérieure à 40 mmol / L, la fraction d'excrétion sodique (FENa) est supérieure à 1%, mais il existe 1/3 du rein aigu L'excrétion urinaire de sodium est inférieure à 20 mmol / L et la fraction d'oligurie liée à l'excrétion de sodium est inférieure à 1%.
2. Test de la fonction tubulaire rénale
(1) Test d'excrétion au rouge de phénol et test de Mohs: le test d'excrétion au rouge de phénol (PSP) reflète la fonction des tubules convolutés proximaux: la réduction de PSP suggère des lésions de l'agent de contraste aux tubules convolutifs proximaux et les anomalies du test de Mohs suggèrent des lésions tubulaires convolutives distales.
(2) Enzyme urinaire: La N-acétyl--D-glucosaminidase (NAG) est une enzyme lysosomale.L'augmentation de l'activité de NAG indique que l'agent de contraste provoque des lésions rénales.
(3) Détermination de la microprotéine urinaire: 1-MG dans l'urine, augmentation de 2-MG et augmentation de la protéine de liaison au rétinol dans l'urine (RBP).
(4) Pression osmotique dans les urines: la pression osmotique dans les urines est réduite à 300-400 mOsm et la fraction de filtration de sodium dans lurine ou de sodium dans lurine est réduite pendant loligurie.
3. Test de la fonction glomérulaire : augmentation du taux d'azote dans le sang, créatinine sérique, acide urique dans le sang, réduction du taux de clairance de la créatinine endogène.
4. Diagramme rénal radionucléide et échographie B : le diagramme rénal est parabolique, l'échographie B est agrandie ou normale.
5. Biopsie rénale : Les patients présentant des embolies de cholestérol caractéristiques peuvent être identifiés avec la maladie, tels que la destruction de la structure du cytosquelette tubulaire, la dégénérescence et la nécrose des cellules épithéliales, ce qui est utile pour le diagnostic de cette maladie.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel de la néphropathie de contraste
En clinique, il y a des antécédents d'application d'agent de contraste: 24 à 48 heures, oligurie, absence d'urine, éruption cutanée, palpitations, sueurs froides, chute de pression artérielle, choc anaphylactique sévère, test urinaire anormal, changements soudains de la fonction rénale, en particulier de la fonction tubulaire anormale , vous pouvez faire un diagnostic de cette maladie.
Diagnostic différentiel
1. Néphropathie analgésique: Cette maladie est causée par un abus à long terme d'analgésiques, principalement de néphrite interstitielle chronique, de pyurie aseptique, accompagnée d'une hématurie macroscopique et de coliques rénales.
2. Lésions rénales causées par des antibiotiques aminosides: La maladie se manifeste principalement par une protéinurie légère après 5 à 7 jours d'administration, pouvant être associée à une hématurie et à une urine tubulaire, pouvant causer une nécrose tubulaire aiguë et une insuffisance rénale aiguë. L'oligurie est plus commune.
3.CAN doit être différencié de l'insuffisance rénale causée par le micro-embolisme du cholestérol: les embolies du cholestérol sont causées par l'insertion d'un cathéter dans les vaisseaux sanguins endommagés lors de l'angiographie, et le type aigu peut présenter des symptômes d'embolie vasculaire après l'administration d'un produit de contraste. Signes (tels que douleurs dans les jambes ou les pieds, douleurs abdominales, maux de dos, engourdissements et même paralysie des membres, peau pâle des membres inférieurs), diagnostic difficile, les patients peuvent présenter une hypotension, une oligurie et même la mort par infarctus multiples, le type Insuffisance rénale progressive depuis plus de quelques semaines et développement d'insuffisance rénale irréversible, diagnostic de syndrome micro-embolique basé sur le bleuté réticulaire de la peau, augmentation de l'amylase et éosinophilie du sang périphérique, test de sédimentation urinaire négatif, La biopsie rénale a montré des embolies de cholestérol caractéristiques.
