tachycardie auriculaire spontanée
introduction
Introduction à la tachycardie auriculaire autonome La tachycardie auriculaire automatisée (TAA) fait référence à la tachycardie auriculaire provoquée par un mécanisme de déclenchement modérément élevé des stimulateurs ectopiques dans l'oreillette. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,003% - 0,005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: syncope, hypotension, choc
Agent pathogène
La cause de la tachycardie auriculaire autonome
Cause:
La tachycardie atriale autonome aiguë peut survenir dans tous les groupes dâge, mais surtout chez les adultes, souvent sur la base dune cardiopathie organique, telle que l'infarctus aigu du myocarde, la cardiomyopathie, la bronchopneumopathie chronique obstructive (en particulier Infection aiguë), cardiopathie pulmonaire, etc., surdosage des digitaliques, l'hypokaliémie est souvent une cause importante de tachycardie auriculaire autonome, en plus de l'ischémie du myocarde, des troubles métaboliques, la consommation d'alcool, l'hypoxie, etc. sont souvent des facteurs induits, Une tachycardie auriculaire autonome avec bloc auriculo-ventriculaire est souvent associée à une intoxication par la digitale. Cliniquement, de nombreuses tachycardies supraventriculaires avec un bloc auriculo-ventriculaire peuvent être dues à une autodiscipline accrue (y compris un empoisonnement par la digitale). Individuellement vu chez les personnes normales sans maladie cardiaque structurelle.
Pathogenèse
Le mécanisme de lAAT est lautodiscipline accrue des stimulateurs ectopiques dans loreillette, son intensité est modérément augmentée en grade 4 et la fréquence des stimulations est accélérée, ainsi que la rapidité de dépolarisation des myocytes auriculaires ou lélimination des muscles auriculaires des lésions. En raison du potentiel oscillant extrême et / ou diastolique, le potentiel daction dautodépolarisation en 4 phases du faisceau de conduction auriculaire augmente rapidement, la pente devient raide ou la myopathie auriculaire modifie le potentiel de réponse rapide à un potentiel de réponse lent et à une autodiscipline anormale. Une tachycardie auriculaire est produite, le mécanisme déclencheur étant une arythmie auriculaire musculaire.La tachycardie auriculaire autonome est une transition auriculaire rapide entre le rythme d'échappement accéléré et le flutter auriculaire. Arythmie.
La prévention
Prévention autonome de la tachycardie auriculaire
1. Pendant le traitement chronique, le traitement médicamenteux peut contrôler la récurrence en agissant directement sur la boucle de réentrée ou en inhibant les facteurs déclencheurs tels que la contraction prématurée spontanée.Les indications du traitement médicamenteux chronique incluent des épisodes fréquents affectant la vie normale ou des symptômes graves. Les patients qui ne veulent pas ou sont incapables de subir une ablation par radiofréquence par cathéter peuvent être traités avec des médicaments pour les épisodes occasionnels, des symptômes légers ou de courte durée, ou des médicaments au besoin pour un épisode de tachycardie.
2. Leffet inhibiteur des drogues sur la réintégration peut être compensé par une excitation sympathique: dans lactivité physique et lanxiété, les effets des drogues disparaissent presque, évitez donc le stress mental ou la fatigue excessive dans la vie quotidienne et au travail, et fixez les règles de la vie Une vie normale, l'optimisme mental et la stabilité émotionnelle peuvent réduire la récurrence de la maladie.
Complication
Complications tachycardiques auriculaires autonomes Complications, syncope, hypotension, choc
Si la tachycardie survient à la suite dune maladie cardiaque organique ou si la durée de lattaque est trop longue, des complications telles que syncope, hypotension, choc cardiogénique ou insuffisance cardiaque peuvent survenir.
Symptôme
Symptômes de tachycardie atriale autonome Symptômes communs Symptômes récurrents de tachycardie au réveil palpitations vertiges
LAAT présente les caractéristiques suivantes: apparition soudaine et terminaison soudaine: au moment de lapparition, les patients ressentent une gêne thoracique, des palpitations, des étourdissements et dautres symptômes. Quelques patients présentent une hypotension, un choc cardiogénique, etc .. La fréquence cardiaque est de 100 à 180 battements / min, la plupart du temps / Min, <250 fois / min.
Examiner
Tachycardie auriculaire auto-régulée
1. Caractéristiques de l'ECG
(1) Caractéristiques typiques de l'ECG:
La morphologie de l'onde 1P 'est différente de l'onde sinusale P, et est similaire à la forme de l'onde P dans la tachycardie ultérieure, et l'intervalle P'-R est> 0,12 s.
La fréquence de 2 tachycardie auriculaire: généralement 100 ~ 180 fois / min, <250 fois / min.
La vague 3P 'apparaît avant la vague QRS: RP' / P'R> 1, ce qui est également visible dans la tachycardie auriculaire de la vague P 'après R, et la vague QRS est un motif supraventriculaire.
4 La tachycardie commence à voir un phénomène dans lequel le taux augmente progressivement: il sagit du phénomène de «réchauffement» du réchaud ectopique.
Le début de la 5AAT est soudain et se produit souvent automatiquement: la contraction précoce de la tachycardie auriculaire est formée par la contraction auriculaire précoce de la période diastolique et la contraction précoce de la stimulation électrique prématurée ne peut ni induire ni mettre fin à l'épisode. Le sinus ne peut ni mettre fin à l'épisode, ni être supprimé par une stimulation électrique, ni même une survitesse.
6 peuvent être combinés avec un bloc auriculo-ventriculaire pour rendre la fréquence ventriculaire plus lente que la fréquence auriculaire, mais la tachycardie ne se termine pas.
(2) Une description détaillée des caractéristiques typiques de lECG:
1 La fréquence de la tachycardie auriculaire à différents moments chez le même patient AAT peut varier considérablement.
2 Au début de la tachycardie, l'espacement initial P'-P 'est progressivement réduit (phénomène d'échauffement), puis stabilisé à un niveau fixe, généralement l'espacement P'-P' ne diffère pas de plus de 20 ms, progressivement avant la fin En décélération, l'intervalle de compensation est plus long à la fin.
La tachycardie est une attaque paroxystique qui peut durer quelques secondes, minutes, heures, jours ou même plus de 10 jours.
4 La tachycardie n'est pas fixée à la première onde P 'et à la précédente onde P de sinus à chaque épisode.
5 S'il y a une contraction auriculaire prématurée au début de la tachycardie, la fréquence de la tachycardie auriculaire peut être accélérée.
6 épisodes de tachycardie peuvent être accompagnés d'un bloc auriculo-ventriculaire, peuvent être de 2: 1, 3: 1 ou 3: 2 ou du bloc de Venturi, en particulier lorsque la digitale, la quinidine et d'autres médicaments sont plus susceptibles de se produire .
7 La lésion étant dans la pièce, le tissu situé sous l'oreillette n'intervient pas. Par conséquent, la fréquence des tachycardies n'affecte pas le bloc auriculo-ventriculaire ou l'intervalle P'-R ne change pas lorsque le bloc de branche se produit. Ou intervalle RP ', sauf sil est accompagné dune extension de lintervalle HV.
8 compression du sinus carotidien ou l'oppression du globe oculaire et d'autres méthodes de stimulation du nerf vague ne peuvent pas terminer la tachycardie auriculaire, mais peuvent provoquer un blocage auriculaire, le traitement médicamenteux de l'AAT peut ralentir la tachycardie, mais il n'est pas facile de mettre fin à son attaque, le choc électrique n'est pas facile Ça marche.
9 Selon les résultats de la cible d'ablation par radiofréquence du stimulateur ectopique dans l'oreillette, la position du stimulateur ectopique est initialement déterminée à partir de l'électrocardiogramme à 12 dérivations et son emplacement est similaire à celui de la tachycardie de réentrée dans la salle.
(1) La stimulation de contraction prématurée atriale ne peut généralement pas induire et mettre fin à la tachycardie atriale autonome, mais peut en réguler la fréquence.
(2) L'apparition de la tachycardie n'a rien à voir avec le retard dans la conduction de la pièce ou de l'atrioventricule.
(3) La séquence d'activation atriale est différente du rythme sinusal.
(4) L'intervalle AH est lié à la fréquence de la tachycardie.
(5) La première onde P 'de la tachycardie est identique à l'onde P' continue après la tachycardie.
(6) La tachycardie auriculaire autonome n'est pas inhibée par la stimulation en vitesse excessive, mais la stimulation par stimulation ne peut généralement pas mettre fin à la tachycardie. Certaines personnes pensent qu'elle peut accélérer la fréquence.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la tachycardie auriculaire autonome
Diagnostic
Le diagnostic peut être basé sur des manifestations cliniques.
1. Les contractions prématurées des oreillettes ne peuvent ni provoquer ni mettre fin aux crises.
2. Fréquence <250 fois / min, généralement 100 ~ 180 fois / min.
3. L'onde P 'apparaît avant l'onde QRS, RP' / P'R> 1, et la tachycardie auriculaire de l'onde P 'après R est également visible.
4. Au début de la tachycardie, il se produit un phénomène d'accélération de fréquence, à savoir le phénomène de "réchauffement", mais la fréquence ne change pas lorsque la tachycardie se poursuit.
5. Les méthodes excitées du nerf vague, telles que la compression du sinus carotidien, ne permettent pas de mettre fin à la tachycardie.
6. Peut être associé à un bloc auriculo-ventriculaire pour ralentir la fréquence ventriculaire par rapport à la fréquence auriculaire, mais la tachycardie ne se termine pas.
Diagnostic différentiel
Identification de londe P sinusale et de londe P auriculaire ectopique: une onde P auriculaire élevée peut pleinement satisfaire aux critères de diagnostic de lECG de londe P sinusienne (londe P est positive en II, négative en aVR, PR0.12 s), une comparaison minutieuse de la morphologie de londe P et du rythme sinusal de chaque dérivation de lECG facilite lidentification; parfois, londe P auriculaire peut être similaire à londe P du sinus dans certaines dérivations et lautre dans lenregistrement simultané Un enregistrement multicanal permettant de distinguer les ondes P sinus des ondes P auriculaires contribue à améliorer la fiabilité de la période réfractaire du nud sinusal et du temps de récupération du nud sinusal. L'onde P chevauche souvent d'autres composants et ne peut pas être comparée à la comparaison morphologique du rythme sinusal. Deux méthodes peuvent être utilisées dans ce cas:
1 en utilisant la synchronisation d'activation auriculaire PEP-PED-Pv1 pour comparer (c'est-à-dire observer la relation de phase des pics d'onde P dans deux dérivations sophagiennes unipolaires et l'enregistrement simultané V1);
2 En utilisant la morphologie de londe P dans les dérivations unipolaires et bipolaires de lsophage par rapport au rythme sinusal, les deux méthodes permettent de distinguer plus clairement londe P auriculaire ectopique de londe P sinusienne, ce qui permet: Aide à la tachycardie de réentrée (ou l'autorégulation) et à la tachycardie de réentrée des sinus (ou tachycardie différentielle des sinus non paroxystiques), contribue également à la réentrée des sinus et à la réintégration intraventriculaire L'identification des échos auriculaires.
