sclérose latérale primaire
introduction
Introduction à la sclérose latérale primaire La sclérose latérale primaire (PLS) est une maladie du motoneurone caractérisée par une atteinte du tractus corticospinal, une paraplégie des expectorations et une sensation normale. La maladie appartient à la catégorie des syndromes de la MTC, causés par le vent, le blocage des flegmes des tendons, une insuffisance hépatique et rénale et la dystrophie du fascia. Plus fréquent chez les hommes âgés de 31 à 60 ans: début insidieux, progression lente. Très rare, lésion sélective du tractus cortico-spinal, entraînant des déficits fonctionnels des motoneurones sur les membres. Les dommages sélectifs aux corticospines entraînent des déficits fonctionnels dans les motoneurones des membres. Maladie du motoneurone caractérisée par une atteinte du tractus cortico-spinal, caractérisée par une paralysie et une paraplégie. La maladie appartient à la catégorie des syndromes de la MTC, causés par le vent, le blocage des flegmes des tendons, une insuffisance hépatique et rénale et la dystrophie du fascia. Plus fréquent chez les hommes âgés de 31 à 60 ans: début insidieux, progression lente. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0001% - 0,0002% Personnes sensibles: plus courantes chez les hommes de 31 à 60 ans Mode d'infection: non infectieux Complications:
Agent pathogène
Sclérose latérale primaire
Les dommages sélectifs aux corticospines entraînent des déficits fonctionnels dans les motoneurones des membres. Maladie du motoneurone caractérisée par une atteinte du tractus cortico-spinal, caractérisée par une paralysie et une paraplégie. La maladie appartient à la catégorie des syndromes de la MTC, causés par le vent, le blocage des flegmes des tendons, une insuffisance hépatique et rénale et la dystrophie du fascia. Plus fréquent chez les hommes âgés de 31 à 60 ans: début insidieux, progression lente.
La prévention
Prévention de la sclérose latérale primaire
L'accent est mis sur les soins aux patients, et des soins holistiques systématiques sont un facteur important pour garantir le succès du traitement.
Complication
Complications de la sclérose latérale primaire Complication
En cas de paralysie de la pseudo-balle, des symptômes tels que difficulté à avaler, difficulté de prononciation, etc. peuvent survenir.
Symptôme
Symptômes de la sclérose latérale primitive Symptômes communs Membre inférieur ou corps mou des membres inférieurs La tension musculaire augmente les spasmes musculaires des membres inférieurs
Symptôme
(1) paraplégie spastique: la symétrie des membres inférieurs est faible et raide, et c'est une démarche lors de la marche, impliquant progressivement les deux membres supérieurs. Généralement, la tension musculaire est augmentée, le réflexe tendineux est l'hyperthyroïdie, les membres inférieurs sont plus évidents et le réflexe pathologique est positif. À un stade avancé, il peut y avoir une incontinence urinaire.
(2) Pas d'atrophie musculaire ni de fasciculation.
(3) Le sentiment objectif est normal et les changements d'intelligence inconscients.
Caractéristiques d'incidence
(1) d'âge moyen ou plus tardif; premier symptôme: spasme symétrique des deux membres inférieurs, progression lente, membres supérieurs progressifs et doubles, augmentation du tonus musculaire des membres, hyperréflexie et pathologie, absence d'atrophie musculaire, absence de faisceau Tremblant, se sentir normal;
(2) une paralysie pseudobulbaire se produit dans la dégénérescence corticale du faisceau médullaire, accompagnée d'une instabilité émotionnelle, de forts pleurs et d'un rire intense;
(3) La plupart d'entre eux sont des maladies progressives lentes et, parfois, des cas de survie à long terme.
Examiner
Examen primaire de sclérose latérale
1. Neuroélectrophysiologie: L'électromyographie est un changement neurogène typique. Au repos, on peut voir le potentiel de fibrillation et la netteté positive et parfois le potentiel de tremblement.Lorsque la force réduite se contracte, le temps potentiel de lunité motrice est élargi, lamplitude est augmentée et la vague multiphase est augmentée.La contraction vigoureuse présente une phase simple. La vitesse de conduction nerveuse est normale. Les potentiels évoqués moteurs aident à déterminer les dommages aux neurones moteurs supérieurs.
2, biopsie musculaire: utile pour le diagnostic, mais pas de spécificité, une atrophie musculaire neurogène précoce, tardive à la microscopie optique et une atrophie musculaire myogénique n'est pas facile à identifier.
3, autres: biochimie sanguine, examen du LCR, pas d'anomalies, activité de la créatine phosphokinase (CK) peut être légèrement anormale, l'IRM peut montrer que certains cas d'atrophie de la moelle épinière et du tronc cérébral deviennent plus petits.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de la sclérose latérale primaire
Diagnostic
1. Neuroélectrophysiologie: L'électromyographie est un changement neurogène typique. Au repos, on peut voir le potentiel de fibrillation et la netteté positive et parfois le potentiel de tremblement.Lorsque la force réduite se contracte, le temps potentiel de lunité motrice est élargi, lamplitude est augmentée et la vague multiphase est augmentée.La contraction vigoureuse présente une phase simple. La vitesse de conduction nerveuse est normale. Les potentiels évoqués moteurs aident à déterminer les dommages aux neurones moteurs supérieurs.
2, biopsie musculaire: utile pour le diagnostic, mais pas de spécificité, une atrophie musculaire neurogène précoce, tardive à la microscopie optique et une atrophie musculaire myogénique n'est pas facile à identifier.
3, autres: biochimie sanguine, examen du LCR, pas d'anomalies, activité de la créatine phosphokinase (CK) peut être légèrement anormale, l'IRM peut montrer que certains cas d'atrophie de la moelle épinière et du tronc cérébral deviennent plus petits.
Diagnostic différentiel
1. Syringomyélie: avec une séparation sensorielle segmentaire, une angiographie à l'air spinal montrait une expansion de symétrie de la moelle épinière.
2. Tumeurs de la moelle épinière: souvent associées à une douleur aux racines ou à un dysfonctionnement du faisceau de conduction, souvent asymétriques, augmentation du contenu en protéines du liquide céphalo-rachidien, identification de la myélographie et de l'IRM.
