ipertensione renovascolare
Introduzione
Introduzione all'ipertensione vascolare renale L'ipertensione vascolare renale (ipertensione renale) è un'ipertensione secondaria comune: la stenosi di una o entrambe le arterie renali e dei loro rami causata da varie cause può progredire in una certa misura, il che può causare ipertensione vascolare renale. La pressione arteriosa può essere ripristinata alla normalità o migliorata dopo l'intervento o l'intervento chirurgico.Questa malattia può portare a nefropatia ischemica e malattia renale allo stadio terminale, che è diversa dall'arteriosclerosi renale causata da ipertensione essenziale. Conoscenza di base La proporzione della malattia: nei pazienti con nefrite, l'incidenza di questa malattia è di circa 1-2% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicazioni: emofagia emofilia infarto miocardico insufficienza cardiaca
Patogeno
Cause di ipertensione vascolare renale
(1) Cause della malattia
L'ipertensione vascolare renale può essere causata da varie malattie che possono causare stenosi o embolia dell'arteria renale.Le cause comuni includono:
1 Il primo posto in Cina è l'arteria arterite (AA), che può essere una malattia autoimmune innescata da fattori infettivi, che coinvolgono principalmente lo strato intermedio dell'arteria, e anche la membrana esterna e intima sono violate.
L'aterosclerosi 2 (AS) è una malattia sistemica, più comune nelle persone di età superiore ai 50 anni, che coinvolge spesso l'inizio dell'arteria renale, AS è la causa più comune nei paesi occidentali, che rappresenta dal 60% al 70%, incidenza domestica C'è una tendenza al rialzo.
3 displasia della fibrosi arteriosa (FMD) o iperplasia fibromuscolare (iperplasia fibromuscolare), è un'infezione virale embrionale (rosolia) o una patologia congenita dello sviluppo dei miociti nella linea mediana, manifestata come intima arteriosa o centro-centrale o Iperplasia del tessuto fibroso eccentrico, lesioni localizzate nel 2/3 distale dell'arteria renale, spesso con stenosi multipla, più comuni nelle donne di età inferiore ai 40 anni, spesso accompagnate da ipopotassiemia, il conto domestico della seconda causa di RVH, circa il 20% .
4 altri motivi, come la stenosi anastomotica arteriosa dopo trapianto renale, lesione dell'arteria renale, aneurisma renale, cause intrarenali o perirenali del tronco dell'arteria renale o stenosi del ramo, fistola artero-venosa renale (congenita o acquisita) Sangue (diviso), quanto sopra provoca l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e il sistema kallikrein-chinina-prostaglandina (KKPS) antagonizza l'attenuazione del sistema RAAS e può avere un peptide natriuretico atriale comune Il ruolo provoca la pressione alta.
Nel 1906, Janeway causò ipertensione in un lato dell'arteria renale del cane per 105 giorni, ma non lo studiò ulteriormente; fu solo nel 1934 che l'esperimento di Goldblatt causò un modello animale di ipertensione ischemica renale che riacquistò attenzione. Quindi ponendo le basi teoriche dell'ipertensione vascolare renale.
Il meccanismo dell'ipertensione nel restringimento dell'arteria renale non è del tutto chiaro: si ritiene generalmente che la riduzione del flusso sanguigno renale porti a una condizione di insufficienza renale, ma alcune persone lo trovano lievemente prima e dopo il restringimento dell'arteria renale. O quando l'arteria renale si restringe, la diminuzione del flusso ematico renale è solo temporanea. Con l'istituzione della circolazione collaterale, il flusso ematico renale può tornare al range normale. Alcune persone fanno respirare all'animale meno ossigeno o La perfusione del rene con sangue venoso non produce ipertensione, pertanto l'ischemia renale e l'ipossia sono fattori che contribuiscono all'ipertensione vascolare renale, ma esistono altre condizioni.
Ci sono diversi argomenti in letteratura riguardo alla patogenesi dell'ipertensione vascolare renale, attualmente ci sono tre tipi generalmente accettati:
Innanzitutto, il sistema di aumento del rene
Sistema renale-angiotensina-aldosterone, il sistema RAA, la renina è un enzima proteolitico con proprietà termolabili e non dialitiche. La vasopressina deve essere combinata con la α2 globulina prodotta nel fegato (nota anche come attivina renina o ipertonina o ipertonicogeno, che contiene un substrato su cui può agire la renina). La struttura molecolare del substrato reninico agisce per scindere alla decima e all'undicesima giunzione leucina, rilasciando il decapeptide in angiotensina I (AI) e nessuna angiotensina I L'effetto potenziante, quando scorre attraverso il letto vascolare di ciascun organo, specialmente nella circolazione polmonare, l'invertasi si rompe tra l'ottava e la nona posizione della struttura molecolare, rilasciando l'ottapeptide e diventando angiotensina II (AII), che è Un potente vasocostrittore, ha recentemente proposto di rimuovere un primo aminoacido dall'angiotensina II e quindi l'aminotranspeptidasi per rilasciare un eptapeptide chiamato angiotensina (AIII), che stimola la secrezione di aldosterone. Più volte più forte dell'angiotensina II, i vasi sanguigni Il ruolo dell'angiotensina da II a III:
1 restringe direttamente i vasi sanguigni; 2 contrae indirettamente i vasi sanguigni attraverso il sistema nervoso simpatico;
Le 3 arterie in uscita dalla contrazione e le arterie in ingresso non si contraggono, aumentando così la pressione glomerulare e riducendo le perdite di sodio;
4 stimolano la corteccia surrenale a secernere l'aldosterone.L'emivita dell'angiotensina II e III nella circolazione sanguigna è di pochi minuti Dopo la degradazione si formano piccole molecole di aminoacidi, dipeptidi e tripeptidi di prodotto inattivo. Pertanto, il mantenimento dell'ipertensione dipende dall'adrenalina. E il ruolo dell'aldosterone.
Oltre a produrre renina, il rene produce anche proteasi ipertensive, che hanno l'effetto di decomporre l'angiotensina e, in condizioni normali, mantengono l'equilibrio senza causare ipertensione, come ischemia renale, ipossia e renina. Aumento della secrezione, distruggendo così il normale equilibrio, producendo troppa angiotensina e causando ipertensione.
Esperimenti hanno dimostrato che il rene può svolgere un ruolo nella secrezione di aldosterone: l'angiotensina II e III può stimolare la secrezione di aldosterone, il che indica che l'ipertensione prodotta dall'angiotensina II e III, da un lato, riduce le arteriole e aumenta la circonferenza. Resistenza; d'altra parte, l'aumento della secrezione di aldosterone favorisce la ritenzione di sodio e acqua, aumentando la capacità del fluido extracellulare, formando così un sistema renina-angiotensina-aldosterone.
In secondo luogo, il sistema di regolazione renale delle sostanze per la pressione alta
Nel prossimo futuro, molti esperimenti hanno dimostrato che oltre al summenzionato sistema renina-angiotensina-aldosterone, è stato scoperto un altro sistema per regolare la pressione sanguigna, il sistema kallikreinkinin-prostaglandin (sistema KKP). ).
1. Sistema renale di kallikrein-chinin La kinkrein del fegato viene convertita dalla kallikrein del fegato dalla kallikrein prodotta dal rene La kallikrein del rene è superiore al 90%. Distribuito nella corteccia, il midollo è del 4,5% e il capezzolo è del 4,1%, l'enzima attivo della chinina nella corteccia è solo dell'1,5% e il sito principale può trovarsi nell'attività juxtaglomerulare, kallikrein. Maggiore è l'idrolisi del chinogeno catalitico, maggiore è la produzione di chinine, inoltre i reni possono secernere la chinina idrolasi, che può distruggere le chinine prodotte.
Si pensa che i parenti renali abbiano i seguenti effetti:
1 promuovono il rilassamento dell'arteria piccola, in modo che la resistenza vascolare periferica diminuisca;
2 rilassamento arteriolare renale, aumento del flusso sanguigno renale, miglioramento dell'ischemia corticale renale;
3 promuovono il sodio, lo scarico dell'acqua, lo scarico dell'acqua più del sodio, quindi la pressione osmotica urinaria è diminuita, l'acqua, lo scarico di sodio è aumentato con conseguente diminuzione del volume plasmatico, ematocrito ematico e concentrazione plasmatica totale delle proteine aumentata;
4 A causa della diminuzione della resistenza periferica dei vasi sanguigni e della diminuzione del volume del sangue circolante, la pressione arteriosa può essere ridotta, quindi si ha un effetto antiipertensivo.
Gli effetti di cui sopra sono principalmente causati dalla promozione della prostaglandina da parte dei parenti, ma alcuni di essi sono effetti diretti della chinina.
2. Le prostaglandine del rene sono state rilevate in una varietà di prostaglandine e tre prostaglandine che possono essere isolate nel midollo renale, vale a dire PGE2, PGA2 e PGF2α, hanno bassi livelli di prostaglandine nella corteccia renale. Il midollo ha un contenuto più elevato di capezzoli e la quantità di PGE2 nel rene è inferiore, principalmente PGA2 e PGF2α, che generalmente non sono immagazzinati nelle cellule. Una volta sintetizzati, vengono rilasciati e trasferiti nella corteccia attraverso la circolazione intrarenale per esercitare benefici fisiologici. Un'altra parte di PGE2, PGF2α è distrutta dal tessuto polmonare attraverso la vena renale nella circolazione sistemica e PGA2 può esistere nella circolazione sistemica.
Il ruolo delle prostaglandine renali:
1 perfusione dell'arteria renale PGE2 può causare vasodilatazione locale, aumentare il flusso sanguigno renale;
2 prostaglandine possono anche ridistribuire il flusso sanguigno renale, anche se il flusso sanguigno midollare diminuisce e aumenta il flusso sanguigno intradermico;
3PGE2 e PGA2 possono causare il rilassamento dell'arteria glomerulare renale, che aumenta la pressione capillare attorno ai tubuli contorti prossimali, riducendo così la capacità di riassorbimento dei tubuli contorti prossimali in acqua e sale. PGA2 e PGE2 possono inibire Na + -K- sulla membrana tubolare dei tubuli renali. - L'attività di ATPase rende Na + intracellulare non facile da imbattersi nel fluido attorno ai tubuli renali, influenzando il riassorbimento di sodio e acqua da parte dei tubuli renali, con conseguente effetto diuretico.PGE2 può anche inibire la vasopressina e aumentare la produzione di urina. Promuovere l'escrezione di sodio, potassio e acqua Le prostaglandine renali antagonizzano anche l'uso di catecolamine, ma non possono inibire la secrezione di catecolamine. Pertanto, il sistema adenina-prostaglandina ha l'effetto di regolare l'aumento della renina, che è causato dall'angiotensina per promuovere la secrezione di aldosterone. Aumentato, quest'ultimo può aumentare la secrezione dell'enzima di rilascio delle prostaglandine, accelerando così la sintesi di prostaglandine PGA2, PGE2.
In terzo luogo, all'ipertensione renale (ipertensione renoprival)
L'ipertensione renale si riferisce all'ipertensione causata dalla non funzione del tessuto renale. Può anche essere chiamata ipertensione da insufficienza renale o ipertensione post-nefrectomia. Oltre alle sostanze antiipertensive, i reni regolano anche i fluidi corporei. La funzione dell'elettrolita e l'effetto dell'escrezione del fattore di potenziamento del corpo, i pazienti ipertesi clinicamente visti scaricano più acqua e sodio rispetto alle persone normali e lo scarico dell'acqua è relativamente più alto, quindi la percentuale di sodio nel corpo aumenta, in un altro Da un lato, si verifica generalmente la presenza di ipertensione nell'aumento di acqua nell'organismo, la perdita di sangue può essere ridotta dopo la perdita di acqua, la pressione del sangue dopo un gran numero di infusioni, più evidente nei pazienti ipertesi uremici, tali pazienti hanno una maggiore ritenzione di sodio e acqua Esperimenti sensibili sugli animali hanno anche confermato un fenomeno simile, una grande riduzione del tessuto renale può rendere gli animali sensibili alla dieta ad alto contenuto di sale; un'elevata assunzione di sale dopo una doppia nefrectomia può causare ipertensione renale, quindi il tessuto renale perde completamente la funzione come una doppia nefrectomia Allo stesso modo, l'ipertensione che si verifica è significativamente correlata allo squilibrio dei fluidi corporei e dei sali di sodio, inoltre le sostanze stimolanti del corpo non possono essere scaricate dopo i reni e la pressione sanguigna è aumentata.
In combinazione con i tre argomenti precedenti, l'emergere di tre tipi di valori di renina del fluido vascolare periferico in casi clinicamente osservati di ipertensione vascolare renale può essere chiarito come segue.
1. L'ipertensione di tipo renina elevata, ipertensione vasocostrittiva, può causare tale modello negli esperimenti su animali, restringendo un lato dell'arteria renale, mantenendo l'altro lato normale, riducendo l'afflusso di sangue renale e i reni dopo stenosi dell'arteria renale La diminuzione della pressione interna favorisce l'aumento della secrezione di renina, che porta all'aumento dell'angiotensina e produce ipertensione.Il rene controlaterale è influenzato dall'ipertensione, che provoca la diminuzione della secrezione di renina.L'aumento della renina renale è maggiore di quello della renina Jianshen. Quando la quantità viene ridotta, il valore plasmatico della renina è più elevato del normale e si forma un'ipertensione di tipo renina elevata e per il trattamento può essere usato un farmaco antitrinina.
2. Ipertensione di tipo renina bassa, cioè ipertensione indotta dal volume del sangue, questo modello animale è di restringere un lato dell'animale renale e rimuovere il rene controlaterale. Poiché solo il rene isolato, il sodio e lo scarico dell'acqua sono ridotti, la ritenzione di sodio rende le cellule La quantità di liquido esterno, cioè l'espansione del volume del sangue, produce ipertensione, la pressione intrarenale non è inferiore al livello originale e la secrezione di renina non è aumentata. In condizioni di aumento del volume del sangue, il valore di renina plasmatica è corrispondentemente Al di sotto del normale, la formazione di ipertensione di tipo renina bassa, il trattamento di farmaci anti-renina e l'uso di diuretico sodico.
3. L'ipertensione di tipo renina normale, cioè ipertensione mista, è comune nell'ipertensione essenziale: i reni di questo tipo di lesione presentano sia disordine di scarico di sodio che aumento della secrezione di renina, ovvero volume del sangue da un lato e contrazione arteriolare dall'altro. Il rafforzamento, entrambi possono portare a un aumento della pressione sanguigna, un aumento della pressione sanguigna e un aumento del volume del sangue possono inibire la secrezione di renina e infine raggiungere l'equilibrio, cioè la secrezione di renina e aldosterone sono nell'intervallo normale, nel trattamento deve essere combinato Applica farmaci diuretici al sodio e anti-renina.
(due) patogenesi
1. Ricerca sugli esperimenti sugli animali
Nel 1934 Goldblatt et al. Studiarono per la prima volta i cani, usando ipertensione bilaterale bloccata dell'arteria renale, e stabilirono un modello base di ipertensione renale, mentre l'arteria renale unilaterale fu bloccata per produrre solo ipertensione transitoria, al fine di stabilire un'alta persistenza. Il modello della pressione arteriosa è stato successivamente utilizzato per bloccare l'arteria renale bilaterale o per bloccare un lato dell'arteria renale e il rene controlaterale è stato rimosso per studio sperimentale.Edmunds et al. Credono che pecore e ratti abbiano una particolare suscettibilità ai due reni e all'ipertensione a clip. Nello studio dell'ipertensione vascolare renale, i modelli di pecora e ratto sono migliori di cani e conigli.
Robertson et al. Hanno studiato gli studi sugli animali e hanno diviso la patofisiologia della stenosi dell'arteria renale in tre fasi. La prima fase è stata spesso osservata negli esperimenti sugli animali. La pressione sanguigna ha iniziato ad aumentare diversi minuti dopo il bloccaggio dell'arteria renale e la circolazione della renina ( PRA) e angiotensina II (Ang II) sono aumentati in parallelo, a causa di elevati valori di AngII, PRA, AngII e pressione sanguigna rapidamente tornati alla normalità dopo la rimozione del morsetto o la resezione del rene stenotico, se l'arteria renale è stata bloccata per diversi giorni O poche settimane dopo, entra nella seconda fase, quando la pressione sanguigna continua ad aumentare, ma il PRA e AngII circolanti non sono significativamente aumentati, almeno l'effetto dell'ipertensione e il sistema renina-angiotensina è parzialmente separato, ma AngII Può essere ancora una patogenesi importante. Se la stenosi o la nefrectomia dell'arteria renale viene alleviata, l'ipertensione può essere alleviata. L'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone causata dalla grave stenosi dell'arteria renale unilaterale si riscontra in un piccolo numero di pazienti e animali. Aumentato, accompagnato da un significativo aumento della pressione arteriosa, manifestato come "sindrome da ipertensione ipotermia", se la seconda fase progrediva gradualmente alla terza fase in pochi mesi o anni, la pressione sanguigna di questo periodo continua ad aumentare, ma PRA e AngII non aumenta più, anche se la soluzione La stenosi o ipertensione dell'arteria renale dopo nefrectomia non è cambiata, indicando che la sua patogenesi non è correlata al sistema reninico, a causa dell'ipertensione a lungo termine che porta a danni al rene sano, sui due reni una clip e un rene una clip ipertensione modello La differenza è che la prima mostra che il PRA inizia a salire, la fase cronica non cambia in modo significativo, il volume del plasma è normale, il sodio può essere scambiato normalmente e l'antagonista AngII è efficace nel ridurre la pressione sanguigna, mentre l'effetto antiipertensivo nella fase cronica non è evidente e la pressione sanguigna viene rimossa dopo il serraggio. Può ridurre, l'escrezione di sodio è diminuita, quest'ultima ha mostrato PRA normale, aumento del volume plasmatico, aumento del sodio scambiabile, nessuna riduzione significativa della pressione sanguigna dell'antagonista AngII, la pressione sanguigna può essere ridotta dopo la rimozione del morsetto, aumento dell'escrezione di sodio.
Alcuni studi sperimentali hanno scoperto che i due reni e un cane da clip hanno mantenuto un processo di ischemia renale cronica per 4 settimane, bloccando l'arteria renale e il rene non bloccato, il contenuto di Ang II è aumentato, causando emodinamica renale e cambiamenti di tensione microvascolare, ma AngII Il meccanismo di aumento è diverso: l'attività della chimasi nel rene è aumentata, l'AngI è aumentata, ma l'attività dell'ACE è invariata.L'inibitore della tripsina può inibire l'aumento di AngII nel rene, ma non è stato trovato alcun intrarenale dopo aver usato un su piatto L'angII è cambiata; al contrario, nel rene controlaterale, lo Yipingsu può inibire l'AngII, mentre la chmostatina non ha tale effetto, indicando che l'AngI nel rene bloccato viene convertito in AngII dall'azione della chimasi, mentre l'attività dell'ACE nel rene controlaterale è aumentata. , AngI è stato convertito in AngII sotto l'azione dell'ACE.
2. Cambiamenti emodinamici
La ricerca sperimentale sugli animali fornisce una base fisiopatologica per la diagnosi e il trattamento dell'ipertensione vascolare renale umana: il flusso sanguigno verso il lato della stenosi è ridotto e l'aumento del PRA risulta essere più strettamente correlato all'aumento del flusso sanguigno renale rispetto a quando il PRA è elevato. Quando <75 ml / min, il rapporto renina venosa renale (RVRR) è aumentato rapidamente e la renina laterale interessata è aumentata, ma la sua distribuzione è cambiata, suggerendo effetti compensatori locali. Kumura et al hanno applicato ad aminopurina e inulina per la salute. I pazienti con ipertensione renale e renale renale con analisi della funzionalità renale hanno mostrato che il flusso plasmatico renale efficace (ERPF) sul lato della stenosi era (98 ± 8) ml / (min · m2), il tasso di filtrazione glomerulare (GFR) era ( 24 ± 2) ml / (min · m2), la resistenza arteriolare (RA) era (28500 ± 1900) dyn / (s • cm5) e la resistenza arteriosa piccola (RE) era (5800 ± 300) dyn / (s • cm5), la pressione intraglomerulare (PG) era (57 ± 1) mmHg, ERPF lato sano era (195 ± 11) ml / (min · m2) e GFR era (48 ± 2) ml / (min · M2), RA è (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE è (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG è (74 ± 1) mmHg, che indica stenosi ERPF, GFR , La PG è diminuita, ma la RA è aumentata in modo significativo e il grado di pressione arteriosa media, la stenosi dell'arteria renale, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, il rene stenotico è protetto, ma l'AR controlaterale è invariata, quindi l'ipertensione sistemica può essere trasmessa direttamente al glomerulo, causando ipertensione glomerulare, che è il lato della stenosi. Risposta compensativa all'ischemia renale per mantenere la normale funzionalità renale.
3. Ricerca clinica
La stenosi unilaterale dell'arteria renale (due reni e una clip) è ipertensione renina-dipendente Il catetere a palloncino può determinare con precisione la diminuzione della pressione di perfusione renale, Ang II e aumento della resistenza vascolare renale, con conseguente spostamento della curva diuretica a pressione, sebbene la pressione sanguigna sia aumentata in modo significativo Tuttavia, la ritenzione di sodio è rara e il volume del sangue rimane invariato. Nella fase cronica, il rene stenotico continua a secernere renina e il volume del sangue e la resistenza vascolare periferica aumentano, pertanto il rene sano compensa il rafforzamento del diuretico e del sodio e l'acqua viene escreta. Il volume del plasma è tornato alla normalità, con ACEI o ARB, la pressione arteriosa può essere ripristinata alla normalità o migliorata dopo l'intervento o l'intervento chirurgico. Quando la malattia progredisce al terzo stadio, a causa dell'ipertensione a lungo termine e AngII, le arteriole renali sono ampiamente danneggiate e i reni sono piccoli. La sclerosi sferica, anche se la stenosi del rene non può alleviare l'ipertensione, la stenosi bilaterale dell'arteria renale e un modello animale a clip renale sono leggermente diversi, non ipertensione puramente dipendente dal volume, spesso manifestata come renina alta e ipertensione volumetrica Successivamente, poiché la stenosi bilaterale bilaterale dell'arteria renale non è uno sviluppo simmetrico, il grado di coinvolgimento dell'arteria renale e il decorso della malattia sono diversi, quindi la manifestazione precoce della renina Lai ipertensione, il progressivo sviluppo dell'ipertensione capacità-dipendente.
La proteinuria è comune nei pazienti ipertesi con occlusione dell'arteria renale L'escrezione della proteinuria non è associata all'ipertensione, ma è positivamente correlata all'occlusione dell'arteria renale e all'aumento compensativo renale controlaterale, che riflette l'aumento delle concentrazioni di PRA e AngII, usando ACEI o ARB. La proteina post-urinaria può essere ridotta.
4. Fattori di aggiustamento
Nell'ipertensione renovascolare unilaterale, i livelli di peptide atriale, bradichinina, prostaglandina (PG) e ossido nitrico sono elevati per contrastare gli effetti del sistema renina-angiotensina attivato, che è fisiopatologico Meccanismo compensatorio, nel rene stenotico, sia PGI2 che PGE2 sono sintetizzati nel rene e stimolano l'aumento della PRA, ma l'aumento di PGI2 e PGE2 è correlato al grado di stenosi dell'arteria renale, stenosi dell'arteria renale moderata, vena renale e aorta Nel plasma, il 6-cheto-I2 non è cambiato, ma la PGE e la PRA sono aumentate rispetto al rene sano e il sangue venoso era più elevato del sangue arterioso.L'aspirina ha inibito la sintesi della PGE2, ha inibito il rilascio di PRA e ha diminuito l'ipertensione e grave stenosi. -keto-PGF12 e PGE2 sono più abbondanti nella parte sana del rene, che sembra favorire il rilascio di PRA, e anche la PGI2 viene aumentata, migliorando ulteriormente e partecipando al rilascio di PRA.L'ossido nitrico provoca il rilassamento delle cellule muscolari lisce, che ha un'importante regolazione dell'emodinamica renale e della dinamica vascolare. Il ruolo dell'ossido nitrico sintasi è inibito, con conseguente aumento del tono vascolare e disfunzione renale.
Prevenzione
Prevenzione dell'ipertensione vascolare renale
La chiave per la prevenzione è prevenire e curare attivamente le malattie primarie che causano l'ipertensione vascolare renale, come l'arterite multipla e l'aterosclerosi.
I pazienti con ipertensione vascolare renale devono prendere misure contro la medicina giusta e devono essere attivamente trattati per un periodo di tempo limitato. Si consiglia di utilizzare il trattamento di medicina tradizionale cinese. Da un lato, può alleviare l'ostruzione vascolare e ripristinare il flusso sanguigno al rene; dall'altro, dovrebbe fondamentalmente riparare e ricevere Il tessuto renale danneggiato ripristina la normale funzione renale e l'effetto è buono.
Complicazione
Complicanze dell'ipertensione vascolare renale Complicanze, malattia emorragica, emofilia, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca
Ipertensione vascolare renale con miglioramento dei metodi diagnostici, miglioramento continuo delle tecniche chirurgiche, miglioramento dei materiali sostitutivi vascolari, le complicanze operative si riducono gradualmente, ma a causa delle differenze nelle condizioni mediche e della competenza tecnica dei medici, alcune complicazioni Occasionalmente, le complicanze comuni sono le seguenti.
1, sanguinamento
Il sanguinamento postoperatorio è principalmente causato dall'intervento chirurgico: ad esempio, la tecnica di sutura dei vasi sanguigni è scarsa, la giuntura vascolare non è ben abbinata, la spaziatura dell'ago è troppo grande, il nodo non è solido, la legatura è allentata o la rete vascolare artificiale trasuda. .
Precauzioni: l'operatore deve operare con cura e non scivolare: per suturare i vasi sanguigni con filo di nylon o filo di poliestere, è meglio usare da 4 a 5 nodi per evitare che la legatura scivoli. Le cuciture vascolari devono essere allineate e la spaziatura deve essere uniforme. Gli aghi anti-perdita non devono essere troppo spessi, per sanguinamento dell'occhio secco dell'ago, può essere premuto con una garza salina calda per un po '; non affrettarti a suturare il sanguinamento, al fine di prevenire: "fuori dalla cucitura, cucire, sempre più fuori dalla situazione del ghiottone, "
Per l'applicazione di vasi sanguigni artificiali, se la rete vascolare è più grande, ci sarà più traspirazione, quindi, quando si seleziona un vaso sanguigno, dovrebbe essere un piccolo vaso sanguigno con gli stessi pori.
2, traspirazione diffusa
Ciò è dovuto principalmente alla scarsa coagulazione del sangue, che può essere causata da malattie congenite o acquisite.
1) disturbi emorragici ereditari
Come l'emofilia e il deficit ereditario di fibrinogeno, l'emofilia è una tendenza al sanguinamento dopo ferite traumatiche e il tempo di coagulazione è prolungato: la maggior parte di questi pazienti ha una storia di sanguinamento dall'infanzia e può ottenere informazioni dettagliate attraverso l'esame preoperatorio. Sanguinamento gengivale ripetuto, sangue dal naso, menorragia, sanguinamento della pelle locale traumatica e delle mucose, sanguinamento da estrazione dei denti, anamnesi eccessiva, parenti di diverse generazioni di anomalie emorragiche maschili, dovrebbero considerare la possibilità di emofilia.
2), acquisita disfunzione acquisita della coagulazione, può essere causata dai seguenti motivi
1 microsfere di funzionalità epatica e carenza di vitamina K: come un'emorragia diffusa dopo l'acqua, la causa generale è difficile da spiegare, condurre un controllo della funzionalità del sangue per la coagulazione del sangue, come disfunzione epatica, tempo di generazione parziale della tromboplastina; in caso di malattia epatica o Carenza di vitamina K, tempo di trombina prolungato.
2 grandi quantità di trasfusioni di sangue: la chirurgia di rivascolarizzazione renale, generalmente non richiede un gran numero di trasfusioni di sangue, una volta necessarie, poiché il numero di piastrine nel sangue della biblioteca è notevolmente ridotto, la funzione delle piastrine può anche avere ostacoli e i fattori V e W nel plasma sanguigno vengono memorizzati. Anche l'attività è notevolmente ridotta, oltre al calcio libero per ridurre il valore H basso è bassa, la temperatura fredda e altri fattori, una grande quantità di sangue può causare una permeazione diffusa dopo il sangue e si pensa che il sangue del trasporto non superi i 5000 ml, se superiore a questa quantità, Dovresti perdere un po 'di sangue fresco, ridurre l'apporto di destrano, farmaci antistaminici, ecc. Che influenzano l'aggregazione piastrinica.
In caso di trasudamento diffuso causato da una grande quantità di trasfusioni di sangue, il trattamento può trasportare piastrine o sangue fresco, correggendo così la funzione piastrinica e integrando alcuni fattori di coagulazione per fermare l'emorragia.
3, formazione della spina
Nell'ipertensione vascolare renale, la chirurgia di rivascolarizzazione renale, che si tratti di stripping femorale interno o chirurgia di bypass, intraoperatoria, il legno può formare trombi sulla superficie di ogni anastomosi o intorno all'innesto, che è il rene Complicanze comuni di rivascolarizzazione.
4. Insufficienza renale dopo ricanalizzazione renale
Dopo rivascolarizzazione renale, l'insufficienza renale è rara, ma per i pazienti con ricostruzione renale complicata con ipertensione durante un intervento chirurgico o una malattia renale preoperatoria, la disfunzione renale è Molto comune, nella maggior parte dei pazienti, durante l'intervento di ricostruzione, la circolazione collaterale del rene non viene distrutta, garantendo in genere un'adeguata perfusione ematica del rene, bloccando l'arteria principale del rene per 60-90 minuti e raramente si verifica la funzione renale. Declino significativo, se la circolazione collaterale viene danneggiata durante l'intervento chirurgico o si è verificata ipotensione sistemica, la perfusione renale può raggiungere solo la corteccia marginale e il danno al tubulo renale sarà difficile da evitare.
I pazienti con ipertensione vascolare renale devono prestare particolare attenzione all'equilibrio idrico ed elettrolitico prima dell'intervento chirurgico. Molti di questi pazienti spesso limitano l'assunzione di acqua a causa dei risultati del trattamento farmacologico. Alcune persone sostengono che quando l'arteria renale è ostruita, preoperatoria, chirurgica Dopo un'adeguata fornitura di acqua, mannitolo e diuretici sono necessari, poiché queste misure possono temporaneamente mantenere la produzione di urina, altrimenti si verificherà una grave ipoperfusione, è difficile prevenire danni ai reni.
5, insufficienza cardiaca, infarto del miocardio.
Sintomo
Sintomi di ipertensione vascolare renale sintomi comuni soffio sistolico ipertensione secondaria contrazioni soffio vascolare addominale vertigini proteinuria
1. Ipertensione: ipertensione nei giovani, improvvisa ipertensione negli anziani, spesso accompagnata da forte mal di testa, vertigini, nausea, vomito, visione offuscata e altri sintomi Nei casi più gravi possono verificarsi convulsioni, anche coma, generalmente Il trattamento con farmaci antiipertensivi è inefficace, l'ipertensione è caratterizzata da un rapido sviluppo, un breve decorso della malattia, per lo più persistente e la pressione diastolica è significativamente aumentata, generalmente> 15,96: kPa (120 mmHg).
2. Soffio vascolare addominale: i due terzi dei pazienti possono udire soffi sistolici o lievi tremori nell'addome superiore o nella schiena.
3. Possono esserci claudicatio intermittente, lombalgia, dolore all'anca e altri bassi livelli di afflusso di sangue agli arti inferiori.
4. Quando l'arteria renale viene embolizzata, ci possono essere dolore addominale, febbre e livelli ematici elevati.
5. Ematuria e proteinuria possono verificarsi in pazienti con funzionalità renale compromessa.
6. I cambiamenti del fondo oculare mostrano le manifestazioni del fondo dell'ipertensione.
Esaminare
Controllo dell'ipertensione vascolare renale
Ispezione di laboratorio
1. Determinazione dell'attività renina plasmatica periferica (PRA)
Secondo Rudnick et al., 24 segnalazioni hanno mostrato che la sensibilità del PRA nel sangue periferico alla diagnosi di ipertensione vascolare renale era del 57% e la specificità del 66%. Muller et al. Hanno proposto un test di provocazione del PRA. Dopo aver assunto captopril 50 mg, il PRA è aumentato in modo significativo dopo 1 ora:
①PRA≥12ng / (ml · h);
2 aumento del valore assoluto PRA ≥ 10 ng / (ml · h);
Il 3PRA è aumentato di ≥150 / 100, la sua sensibilità diagnostica era del 74%, la specificità era dell'89% A causa dei falsi positivi più elevati diagnosticati con questo metodo, in particolare quelli con livelli di PRA basali più elevati, è più incline ai falsi positivi. Non usato
2. Il rapporto tra attività renina venosa renale (RVRR)
Normalmente, il PRA della vena renale è aumentato del 25% rispetto all'arteria renale Se il PRA del sangue venoso renale è aumentato di oltre il 50% rispetto al lato sano, può essere diagnosticato come stenosi dell'arteria renale. La maggior parte degli studiosi ritiene che RVRR> 1,5, vena renale sana e La PRA della vena cava inferiore distale è caratterizzata da stenosi unilaterale dell'arteria renale. Poiché il PRA della vena renale è significativamente aumentato nella parte interessata, la renina è inibita dal meccanismo di feedback, quindi il PRA è uguale alla PRA della vena cava inferiore distale. Tuttavia, l'effetto reale di vari fattori non è assolutamente uguale, purché il rapporto tra la vena renale controlaterale e la vena cava inferiore distale PRA (RcCCR) <1.3, (vena renale conservativa PRA-vena cava inferiore PRA) / vena cava inferiore PRA ( Rapporto Rc-C / C) <0,24, che riflette la stenosi normale o non funzionale dell'arteria renale sana. Nella stenosi unilaterale dell'arteria renale, RVRR ≥ 1,5 rappresentava il 77%. Gli indicatori sopra riportati possono prevedere il tasso di successo dell'intervento o della chirurgia. Fino al 100%, ma questo metodo ha ancora il 50% di falsi negativi. Al fine di aumentare il tasso positivo e ridurre il tasso di falsi negativi, viene utilizzato il test sfida captopril. Captopril 25 ~ 50 mg, prima di assumere il farmaco e 60 minuti dopo aver assunto il farmaco, rispettivamente Sono stati misurati campioni di sangue venoso renale per PRA e sono stati calcolati RVRR, test di stimolazione con renina e sodio. L'assunzione è strettamente correlata, i cinesi hanno più assunzione di sodio, quindi la secrezione di renina è inibita.Il nostro studio ritiene che dopo l'assunzione di captopril 25 mg per 60 minuti, RVRR> 2,5, la diagnosi è positiva, può rendere RVRR più di prima della sfida Il tasso di diagnosi positiva è aumentato del 14% Rossi e altri hanno concluso che RVRR è più diagnostico per la nefrectomia nei pazienti con occlusione dell'arteria renale con atrofia renale Nei pazienti con stenosi bilaterale dell'arteria renale, solo il PRA lato occlusione dell'arteria renale Aumentato, con diagnosi differenziale.
Esame di imaging
Esame con radionuclidi
L'imaging dinamico renale interventistico Captopril è un metodo non invasivo per la diagnosi dell'ipertensione vascolare renale La sensibilità e la specificità di questo metodo sono diverse da ogni rapporto, che può essere correlato a casi simili, preparazione pre-ispezione e condizioni tecniche. La sensibilità della diagnosi è del 62% ～ 99% e la specificità è del 91% ～ 98%. Tra questi, la differenza di sensibilità è grande, che riflette più falsi negativi. Vengono esaminati i due gruppi di captopril e captopril più furosemide. Non c'era differenza significativa in sensibilità e specificità.
Criteri positivi per l'imaging renale del test captopril: 1 riduzione del volume renale; tasso di clearance di 220 minuti ridotto di> 10%; 3 rapporti di picco ridotti di> 10%; 4 picchi estesi di oltre 2 minuti; 5 tempo di perfusione renale prolungato, in linea con quanto sopra Tre dei cinque elementi sono stati diagnosticati positivi, ma ci sono ancora alcuni falsi positivi e falsi negativi in questo metodo.La combinazione clinica deve essere combinata con le condizioni del paziente e l'effetto antiipertensivo.
(1) Falso positivo:
1 bloccanti dei canali del calcio possono interferire con l'imaging renale del captopril, causando dilatazione delle piccole arterie, diminuzione della pressione di perfusione, con conseguente riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, manifestata come disfunzione renale simmetrica bilaterale, quindi prima del test I calcio-antagonisti dovrebbero essere sospesi.
2 iponatriemia o dieta povera di sale, possono attivare il sistema renina-angiotensina.
3 Dopo aver assunto captopril, si è verificata una reazione ipotensiva e la pressione arteriosa media è diminuita di> 20 mmHg, il che ha portato a una diminuzione della pressione di perfusione renale e della velocità di filtrazione glomerulare e la distribuzione bilaterale della radioattività simmetrica bilaterale era anormale.
4 L'iniezione di radiofarmaci fluisce nella pelle, causando l'assunzione nel sangue del farmaco da parte del rene senza una significativa curva renale e le prestazioni continuano ad aumentare.
(2) Falso negativo:
1 ipertensione vascolare renale aterosclerotica, PRA può essere normale, incline a falsi negativi.
2 Malattie gastrointestinali: influenzano l'assorbimento di captopril, 60 minuti dopo il servizio, la concentrazione del farmaco non ha raggiunto il picco.
3 uso a lungo termine di farmaci ACEI o ARB, che influenzano la sensibilità del captopril, quindi i suddetti farmaci sono stati sospesi 48 ore prima dell'esame.
4 controlla l'avanzata del cibo, influenzando l'assorbimento del farmaco.
5 stenosi bilaterale dell'arteria renale con circolazione collaterale.
6 grave stenosi bilaterale dell'arteria renale o insufficienza renale, la sensibilità e l'accuratezza dell'imaging sono basse.
7FMD è limitato alla stenosi locale del segmento medio e del ramo dell'arteria renale e il tasso di falsi negativi può raggiungere il 50%.
Il losartan (Chosya), un bloccante del recettore dell'angiotensina II, è facilmente assorbito dalla somministrazione orale e non è influenzato dal cibo. Tuttavia, non può essere esaminato 4 ore dopo l'assunzione del farmaco. Non è adatto per l'applicazione clinica di routine ed è altamente sospettato solo nella pratica clinica. La malattia e il test negativo del captopril possono migliorare la sensibilità della diagnosi, l'imaging renale interventistico dell'aspirina, può migliorare significativamente la sensibilità della diagnosi, ma questo metodo non è stato ampiamente utilizzato in clinica.
2. Esame ecografico
Un metodo non invasivo per la diagnosi della stenosi dell'arteria renale per applicazione clinica, il tasso di successo dell'esame è compreso tra l'80% e il 90%, il 10% e il 20% a causa del livello tecnico dell'esame, il paziente è obeso, il gas addominale è alto, l'arteria renale è breve e l'esame non è possibile. Con successo, la sensibilità e la specificità di questo metodo sono elevate: la diagnosi di stenosi dell'arteria renale, l'efficacia e la revisione di follow-up dopo la terapia interventistica sono molto preziose.La forma d'onda dell'arteria renale principale normale è il sangue diastolico in avanti continuo di tipo ad impedenza. La portata (PSV) è di 60-120 cm / s e l'indice di resistenza (RI) è il grado di misurazione dell'impedenza dell'arteria intra-renale. La formula di calcolo è [1- (velocità diastolica finale / velocità di contrazione massima)] × 100, Il valore normale va da 58 a 64. Se l'adulto ha più di 75 anomalie, la diagnosi di Doppler a ultrasuoni della stenosi prossimale dell'arteria renale ha un significato emodinamico.Il PSV è l'indicatore diagnostico più importante Se il PSV> 180 cm / s, riflette il rene. Stenosi arteriosa> 60%, PSV> 220 cm / s, suggerendo stenosi> 75%, tasso di flusso dell'arteria renale / tasso di flusso dell'aorta addominale (RAR) è un indicatore per prevenire la variabilità della velocità del flusso individuale, in condizioni normali, RAR <3.5, Hoffman Confronto di ultrasuoni Doppler e angiografia Analisi trovato a 180cm / s come il valore critico, la sensibilità della diagnostica ad ultrasuoni del 95%, una specificità del 90%.
3. Angiografia a risonanza magnetica (MRI)
Questo metodo utilizza il gadolinio per migliorare l'angiografia a risonanza magnetica, che ha un grande valore nella diagnosi della stenosi dell'arteria renale. La sua sensibilità e specificità sono superiori al 90%. Non vi è alcuna controindicazione speciale. Il principale svantaggio è che il costo dell'esame è elevato ed è difficile. Applicazione di routine; può essere artificialmente falso positivo, il grado di stenosi arteriosa è più grave della visualizzazione, analisi e respirazione effettive, movimenti intestinali, flessione dell'arteria renale, estremità distale, stenosi dell'arteria intrarenale o stenosi dell'arteria para-renale non è chiara, Difficile da diagnosticare, ma prezioso per la diagnosi di stenosi localizzata in apertura, in particolare per alcuni pazienti con stenosi aterosclerotica, limitata alla lesione in apertura, nessuna anomalia riscontrata nell'angiografia, poiché l'apertura dell'arteria renale destra si trova dietro l'aorta addominale L'angiografia dell'aorta addominale nascondeva laterale e stenosi.L'esame emodinamico confermava che la differenza di pressione sistolica era di 80 mmHg. MRA misurava anche in modo non invasivo il flusso plasmatico renale (RPF) e la velocità di filtrazione glomerulare (GFR). Per determinare il significato funzionale della stenosi dell'arteria renale, per coloro che installano un pacemaker interno o un defibrillatore nel corpo, questo metodo non deve essere utilizzato.
4.CTA check
Angiografia a spirale TC per malattia vascolare renale con normale funzionalità renale, sensibilità del 98%, specificità del 94%, accuratezza molto buona, questo metodo rispetto all'analisi dell'angiografia (DSA), stenosi dell'arteria renale ≥ 50% E l'arteria renale secondaria (96%) si è sviluppata chiaramente, la diagnosi ecografica Doppler più CTA è più accurata, se accompagnata da insufficienza renale (creatinina> 1,7 mg / ml), la sua sensibilità diagnostica è del 93%, specificità 81% Poiché la dose di contrasto ha bisogno di 100 ml, è tossica per i reni, quindi l'applicazione clinica è limitata.Questo metodo viene utilizzato solo quando l'MRA è controindicato e la funzione renale è normale.
5. Angiografia
È ancora considerato il "gold standard" per la diagnosi di stenosi dell'arteria renale. Si osservano angiografia a sottrazione digitale (DSA) clinicamente comunemente usata, la posizione, l'estensione, l'estensione della stenosi dell'arteria renale, il ramo distale, la circolazione collaterale e l'atrofia renale. O il trattamento chirurgico fornisce una diagnosi affidabile, oltre il 20% di espansione dopo la stenosi, che riflette una grave stenosi, più cause di ipertensione vascolare renale, in particolare l'infiammazione aortica è più comune, quindi l'esame DSA dovrebbe includere l'arteria brachiocefalica, il torace e l'addome Aorta, arteria renale, arteria radiale, arteria femorale e arteria polmonare, a causa del rischio di nefrotossicità causata da agenti di contrasto, si consiglia di utilizzare anidride carbonica o gadolinio.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di ipertensione vascolare renale
diagnosi
La diagnosi può essere basata su anamnesi, sintomi clinici e risultati di laboratorio .
Diagnosi differenziale
1. Stenosi renale post-traumatica: i cambiamenti di imaging sono simili all'ipertensione renovascolare, che può anche manifestarsi come ipertensione, il volume renale del lato colpito è ridotto, ma il paziente ha una chiara storia di trauma e un'evidente formazione di ematoma perirenale, con L'ematoma assorbe gradualmente, meccanizza e provoca pressione sull'arteria renale, pertanto la pressione sanguigna del paziente viene gradualmente aumentata e lo sviluppo renale della parte interessata della IVU viene ritardato e non si sviluppano nemmeno casi gravi.
2. Pielonefrite cronica: manifestata anche come ipertensione e riduzione del volume renale, ma con una storia di infezione del tratto urinario; esame di routine delle urine può essere trovato rosso, globuli bianchi e proteine, cast, volume renale IVU ridotto, funzionalità renale appare nella fase avanzata della malattia Quando non è completo, può verificarsi evidente edema.
3. Feocromocitoma: ipertensione come sintomo principale, principalmente manifestata come ipertensione parossistica, la pressione sistolica può raggiungere 26,6 kPa (200 mmHg), il paziente può presentare pallore, palpitazioni, sudorazione e altri sintomi, benzilammina Il test di inibizione dell'ossazolina e il test di verifica dell'istamina erano positivi: il contenuto di catecolamina urinaria e acido mandelico vanillile (VMA) era elevato in 24 ore. L'ecografia B e l'esame TC hanno mostrato immagini di tumori surrenali sul lato interessato.
4. Embolizzazione dell'arteria renale: la fase acuta può manifestarsi come ipertensione, il paziente ha improvvisi dolori lombari ed ematuria, il rene della IVU non è sviluppato, l'angiografia renale mostra l'interruzione dell'arteria renale e riempie il difetto del trombo intra-arterioso.
5. Lesioni professionali all'ilo renale: se l'arteria renale è compressa, può verificarsi anche la pressione alta, ma nell'ilo renale si possono vedere urografia endovenosa, ecografia, TC, risonanza magnetica.
6. Caduta del rene: se il rene cadente può tirare il peduncolo renale, può causare ipertensione, ma spesso ci sono sintomi di lombalgia e disfunzione del tratto digestivo. L'ematuria è anche comune. Dopo aver assunto la posizione supina, i sintomi possono essere alleviati o scomparsi. La posizione del rene è stata significativamente modificata nell'angiografia del tratto urinario o nell'esame ecografico.
7. Aldosteronismo primario: mostra anche sintomi di ipertensione, ma moderatamente elevata pressione sanguigna, un processo cronico, scarso trattamento con farmaci antiipertensivi; più sintomi urinari, specialmente di notte; simmetria degli arti Debolezza muscolare o paralisi; ipopotassiemia e alcalosi ipocale; diminuzione dell'attività reninica plasmatica; scansione di radionuclidi surrenalici nell'immagine del tumore circolare, ecografia, TC, risonanza magnetica possono essere rilevati nell'imaging del tumore surrenalico.
8. Aneurisma renale: mostrava anche ipertensione, ma il film normale del tratto urinario mostrava calcificazioni circolari all'ilo renale; l'angiografia renale mostrava un'espansione cistica o fusiforme limitata dell'arteria renale.
9. Fistola artero-venosa renale: vi è grave ipertensione, ma c'è una storia di danno renale; l'addome superiore e l'area renale hanno un odore di soffio vascolare ruvido e continuo, l'urografia venosa non si sviluppa; l'angiografia renale mostra la pupilla vicino al cuore L'arteria renale laterale si ispessisce, i suoi rami non si sviluppano e la vena renale e la vena cava inferiore si sviluppano presto.
10. Ipertensione essenziale: sebbene sia presente anche ipertensione persistente, l'urografia endovenosa è rapida nello sviluppo della pelvi renale e la lunghezza dell'asse lungo dei due reni non è significativamente diversa o inferiore a 1 cm; il segmento renale radionuclidico e il segmento secretorio sono ridotti. Non ovvio.
11. Ipoplasia renale congenita: ipertensione manifesta e restringimento renale, ma auscultazione addominale senza soffio vascolare; l'urografia endovenosa non è sviluppata o lo sviluppo lento del rene, l'ombra renale è piccola e leggera, pelvi renale stretta, insufficienza renale Ad esempio, l'espettorato piccolo è corto e spesso e l'uretere è snello.
