insufficienza renale acuta nei bambini
Introduzione
Introduzione all'insufficienza renale acuta nei bambini Il danno renale acuto causato da qualsiasi causa, entro poche ore a diversi giorni, fa diminuire drasticamente la funzione regolatoria dei nefroni, non può mantenere l'equilibrio degli elettroliti fluidi corporei e l'escrezione dei metaboliti, portando a iperkaliemia, acidosi metabolica e sindrome dell'uremia acuta, Comunemente noto come insufficienza renale acuta (acuterenalfailure, ARF). L'insufficienza renale acuta è una sindrome clinica comune riscontrata nei bambini di tutte le età e l'eziologia dell'ARF in ogni fascia d'età ha le sue caratteristiche. L'ARF può essere suddiviso in tre tipi a seconda della causa pre-renale, renale e post-renale. Secondo le manifestazioni cliniche, può essere suddiviso in oliguria e tipo non oligurico e tipo ad alta decomposizione Se l'ARF può essere diagnosticata precocemente e trattata in tempo, la funzione renale può essere ripristinata alla normalità, altrimenti permane l'insufficienza renale cronica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 5% -10% Persone sensibili: bambini piccoli Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema polmonare, edema cerebrale, iperkaliemia, iponatremia, insufficienza cardiaca congestizia
Patogeno
Cause di insufficienza renale acuta nei bambini
(1) Cause della malattia
L'APF può essere suddiviso in pre-renale (circa il 55%), renale (circa il 40%) e post-renale (circa il 5%).
1. prerenale
Poiché la perfusione renale è ridotta, il GFR è ridotto e si verifica un'insufficienza renale acuta, poiché il rene stesso non ha danni organici, la funzione renale viene ripristinata dopo l'eliminazione della causa.
(1) basso volume del sangue: come sanguinamento maggiore, disfunzione gastrointestinale (come diarrea, vomito, decompressione gastrointestinale), disfunzione renale (come diuretico osmotico, diuretico, insufficienza surrenalica), perdita di pelle (come ustioni, Molto sudorazione), il terzo gap ha perso liquidi (come pancreatite, peritonite, danni ad ampia area con lesioni da schiacciamento).
(2) diminuzione della gittata cardiaca: shock cardiogeno, insufficienza cardiaca congestizia, tamponamento pericardico e grave infarto polmonare.
(3) vasodilatazione sistemica: reazioni allergiche, uso di farmaci antiipertensivi, sepsi e sovradosaggio di vasodilatatore.
(4) vasocostrizione sistemica o renale: anestesia, chirurgia maggiore, agonista alfa adrenergico o dopamina ad alte dosi, sindrome epatorenale.
(5) Disturbo dell'autoregolazione renale: come farmaci antinfiammatori non steroidei, applicazione di farmaci inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina.
2. Renale
La GFR riduce il danno alle cellule tubulari (necrosi tubulare acuta), infiammazione glomerulare, tubulointerstiziale o vascolare dovuta a ipoperfusione o danno nefrotossico della sostanza, trombosi che porta a occlusione vascolare renale embolica o nefropatia vasomotoria .
(1) Necrosi tubulare acuta:
1 ischemia renale acuta: come traumi, ustioni, interventi chirurgici importanti, sanguinamento maggiore e grave perdita di sale, disidratazione, emoglobinuria acuta, mioglobinuria acuta, sepsi da bacilli Gram-negativi possono causare ischemia renale, ipossia e acuta Necrosi tubulare renale.
2 danno nefrotossico alla sostanza: le sostanze che causano avvelenamento tubulare renale e necrosi sono:
A. Esogeno: come antibiotici (come aminoglicosidi, cefalosporine, tetraciclina, amfotericina B, vancomicina, polimixina, ecc.); Agenti di contrasto a raggi X; metalli pesanti (come mercurio, piombo, Arsenico, antimonio, ecc .; preparati chemioterapici (come cisplatino, metotrexato, mitomicina); immunosoppressori (come ciclosporina); solventi organici (come etanolo, tetracloruro di carbonio); insetticidi; Fungicidi; tossine biologiche (come veleno di serpente, veleno di scorpione, veleno d'api, briciole di pesce crudo, acari del veleno, ecc.)
B. Endogeno: rabdomiolisi, emolisi, acido urico, ossalato, cachessia plasmacellulare (come il mieloma).
(2) glomerulonefrite acuta e (o) vasculite: infezione da streptococco acuto dopo nefrite, nefrite acuta, sindrome da nefrite emorragica polmonare, nefrite acuta da lupus diffusa, nefrite purpurica.
(3) nefrite interstiziale acuta: allergie alle infezioni, allergie ai farmaci (come la famiglia della penicillina, farmaci sulfa, analgesici o farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.), Causati dall'infezione stessa (come la febbre emorragica epidemica, ecc.).
(4) necrosi parenchimale renale acuta: necrosi corticale renale acuta, necrosi midollare renale acuta.
(5) malattia vascolare renale: vasculite necrotizzante, vasculite allergica, ipertensione maligna, trombosi o embolia dell'arteria renale, trombosi bilaterale della vena renale, sepsi possono anche causare coagulazione intravascolare disseminata (DIC), che porta ad acuta Insufficienza renale
(6) Altri: rigetto acuto dei reni trapiantati, ecc.
3. Post-renale
Ostruzione pelvica renale causata da ostruzione della pelvi renale, aumento della pressione interstiziale renale, parenchima renale danneggiato dalla compressione, dopo molto tempo il riflesso produce vasocostrizione renale, danno ischemico renale, se accompagnato da infezione secondaria, Aggravare il danno.
(1) ostruzione uretrale: stenosi uretrale, valvola congenita, fimosi, lesioni incrociate, danno all'uretra.
(2) ostruzione del collo vescicale: vescica neurogena, calcoli, cancro, coaguli di sangue.
(3) ostruzione ureterale: stenosi congenita dell'uretere, calcoli, spargimento di sangue o tessuto necrotico del rene (capezzolo), compressione del tumore, fibrosi retroperitoneale.
(due) patogenesi
Le funzioni fisiologiche del rene comprendono l'escrezione (filtrazione e riassorbimento), la regolazione di acqua, elettroliti e bilancio acido-base e il metabolismo endocrino. Queste funzioni sono complementari e strettamente correlate, velocità di filtrazione glomerulare (velocità di filtrazione glomerulare, GFR) è diminuito a meno del 50% del livello normale, la creatinina sierica è aumentata rapidamente> 176μmol / L (2,0 mg / dl), il BUN è aumentato contemporaneamente e ha causato uno squilibrio di acqua, elettroliti e bilancio acido-base, sintomi acuti di uremia, vale a dire ARF.
Cambiamento patologico
(1) Ispezione visiva: il rene è ingrandito e morbido, il midollo è rosso scuro nel rene e la corteccia è pallida a causa dell'ischemia. I due sono in netto contrasto.
(2) esame microscopico: insufficienza renale acuta dovuta a cause diverse, anche i cambiamenti patologici sono diversi, ci possono essere cambiamenti nei vasi sanguigni renali, glomeruli, tubuli renali e interstiziale renale, necrosi tubulare acuta (ATN) È diviso in ischemico e tossico. Le lesioni dell'ATN tossico sono limitate ai tubuli prossimali, che sono distribuiti focalmente. La membrana basale tubolare necrotica è intatta e la rigenerazione epiteliale tubulare è buona. Le lesioni ischemiche ATN possono coinvolgere diversi segmenti. I tubuli renali erano distribuiti diffusamente, la membrana basale del tubulo necrotico era rotta e le cellule epiteliali erano scarsamente rigenerate.
2. Patogenesi
La patogenesi dell'insufficienza renale acuta è molto complicata, ci sono molti fattori coinvolti: non è completamente chiarita, pazienti diversi, cause, condizioni e fasi diverse hanno una patogenesi diversa, attualmente insufficienza renale acuta causata da ischemia renale e avvelenamento. La patogenesi della malattia ha una varietà di dottrine.
(1) Teoria del danno tubulare acuto:
1 teoria della perdita tubulare renale: il fluido tubulare renale attraverso la membrana basale rotta, la perdita posteriore nei capillari interstiziali, oppressivi, riducendo ulteriormente il flusso sanguigno renale, portando a oliguria o anuria, è ora considerato come nessuna rottura della membrana basale tubulare Possono verificarsi anche perdite alla schiena.
2 teoria dell'ostruzione tubulare: danno epiteliale tubulare renale e gonfiore, varie ostruzioni tubulari, compressione edema interstiziale, possono riempire i tubuli renali che portano all'oliguria, nessuna urina.
3 La vulnerabilità del segmento di parete spessa (mTAL) e del tubo dritto prossimale (S3): il bilanciamento fine tra l'apporto di ossigeno e l'aerobica nel midollo esterno, le cellule mTAL e S3 nel segmento marginale dell'ipossia, l'ischemia In assenza di ossigeno, è più suscettibile alle lesioni e l'ischemia parenchimale renale è ulteriormente aggravata dal feedback del bulbo.
(2) Teoria dei cambiamenti emodinamici intrarenali: poiché i cambiamenti patologici del tessuto renale ATN sono lievi, i cambiamenti emodinamici intrarenali sono meccanismi importanti per l'insorgenza di insufficienza renale acuta, tra cui:
1 flusso sanguigno renale è diminuito drasticamente.
2 Il meccanismo di contrazione delle arteriole glomerulari è:
A. Attivazione renina-angiotensina.
B. Azione dell'endotelina.
C. Eccitazione simpatica.
D. Azione della prostaglandina (squilibrio PGI2 / TXA2).
E. Effetto dei radicali liberi dell'ossigeno sulle cellule endoteliali.
F. Altri: catecolamine, ormone antidiuretico (ADH), fattore di attivazione piastrinica (PAF) e simili.
3 cellule endoteliali capillari glomerulari sono gonfie.
4 coefficiente di ultrafiltrazione glomerulare (kf) diminuito.
5 coagulazione intravascolare.
(3) Meccanismo citologico:
Esaurimento 1TP attraverso: aumento del calcio libero intracellulare; attivazione della fosfolipasi A2; attivazione del calpain; induzione della depolimerizzazione dell'actina F e di altri percorsi per modificare il citoscheletro, le cellule danneggiate, l'esaurimento dell'ATP è il collegamento centrale dell'ATN.
2 sostanze vasoattive: principalmente coinvolte nell'endotelina, NO, fattore di attivazione piastrinica (PAY) e sistema renina-angiotensina-aldosterone (sistema RAS), il ruolo totale è quello di contrarre i vasi sanguigni renali e danneggiare le cellule epiteliali tubulari renali.
3 anomalie della struttura e delle funzioni del tubulo renale: vari fattori causano la distruzione del citoscheletro, la perdita della polarità cellulare, la distruzione del bordo della spazzola del tubulo prossimale, la giunzione stretta cellula-cellula e la perdita di adesione matrice-cellula, oltre alla formazione di vari calchi Fattori come la distruzione della struttura e della funzione dei tubuli renali.
4 Il ruolo dell'apoptosi: ci sono due apoptosiss nella patologia dell'ARF, la prima apoptosi si verifica immediatamente dopo la lesione renale e la seconda si verifica nella fase di recupero dell'ARF, che svolge un ruolo importante nell'occorrenza e nel recupero dell'ARF. .
5 Il ruolo dei fattori di crescita: al momento dell'ARF, i geni reattivi immediati c-fos, l'espressione di egr-1 erano up-regolati, il fattore di crescita epidermico EGF, IGF-1, FGF, l'isletina HGF aumentava, principalmente nella rigenerazione cellulare, nella riparazione dei tessuti Funziona nel mezzo.
Prevenzione
Prevenzione dell'insufficienza renale acuta nei bambini
Innanzitutto, deve esserci una quantità ragionevole di assunzione di proteine. I metaboliti nel corpo umano derivano principalmente dai componenti proteici presenti nella dieta, pertanto, al fine di ridurre il carico di lavoro dei restanti reni, l'apporto proteico deve essere compatibile con la capacità di escrezione dei reni.
Ad esempio, quando la creatinina sierica è di 170-440 micromoli / litro, la proteina è preferibilmente 0,6 grammi per chilogrammo di peso corporeo al giorno. Se c'è una grande quantità di proteinuria, è possibile aggiungere altri 1,5 grammi di proteine per ogni 1 grammo di proteine dell'urina perse.
Quando la creatinina sierica supera 440 μmol / L, l'assunzione di proteine deve essere ulteriormente ridotta a un totale di non più di 30 g al giorno.
Tuttavia, va sottolineato che se persegue ciecamente le restrizioni sull'assunzione di proteine, ciò porterà a malnutrizione, riduzione della forma fisica e scarsi risultati.
In secondo luogo, al fine di massimizzare l'uso delle proteine ingerite, non è consentito convertirle in consumo energetico e una dieta a basso contenuto proteico deve essere integrata con energia.
Almeno 35 chilocalorie per chilogrammo di peso corporeo al giorno, principalmente fornite dallo zucchero, possono mangiare frutta, prodotti a base di zucchero, cioccolato, marmellata, miele e così via.
In terzo luogo, vale la pena notare che alcuni alimenti soddisfano le condizioni precedenti, come tuorlo d'uovo, pino di carne, frattaglie di animali, latticini, midollo osseo, ecc., Ma non sono adatti al consumo a causa del loro elevato contenuto di fosforo, poiché la conservazione del fosforo può favorire La funzione dei reni è ulteriormente aggravata.
Al fine di ridurre la quantità di fosforo negli alimenti, pesce, carne, patate, ecc. Devono essere cotti prima della cottura.
In quarto luogo, la quantità di sale dovrebbe essere determinata in base alla condizione: se si soffre di ipertensione o edema, è necessario utilizzare una dieta povera di sale, 2 grammi di sale al giorno.
In quinto luogo, i farmaci escreti dal rene possono anche danneggiare i reni, come gentamicina, antibiotici sulfa, penicillina, indometacina, paracetamolo, ormoni e agenti di contrasto.
Inoltre, se hai la pressione alta, il diabete e l'infezione, dovresti anche proteggerti dai danni ai reni causati da queste malattie.
Complicazione
Complicanze dell'insufficienza renale acuta nei bambini Complicanze edema polmonare edema cerebrale iperkaliemia iponatriemia insufficienza cardiaca congestizia
Volume eccessivo complicato da insufficienza cardiaca congestizia ed edema polmonare, aritmia, gastroenterite o ulcere da stress con sanguinamento gastrointestinale, convulsioni, coma e cambiamenti comportamentali, ma anche versamento pleurico, ascite, edema cerebrale, alto potassio Sangue, basso livello di calcio, iponatriemia, ipertensione e coinfezione.
1. L'edema polmonare (edema polmonare) si riferisce alla formazione di squilibrio e squilibrio del reflusso nei polmoni per qualche motivo, in modo che una grande quantità di liquido tissutale non possa essere assorbita dalla linfa polmonare e dal sistema delle vene polmonari in breve tempo, dallo stravaso dei capillari polmonari, dall'accumulo Negli alveolari, interstiziali e bronchioli, con conseguenti gravi problemi di ventilazione e ventilazione, manifestazioni cliniche di dispnea estrema, respirazione seduta, cianosi, sudorazione, tosse parossistica con molto bianco o rosa La schiuma colorata è espettorato, i polmoni sono pieni di suoni cigolanti umidi simmetrici e la radiografia del torace a raggi X mostra le ombre arrossate smussate dei due polmoni. Nella fase avanzata, potrebbero esserci shock o persino la morte. Nella fase iniziale dell'analisi dei gas nel sangue arterioso, potrebbe esserci bassa O2, bassa pressione parziale di CO2 e grave Carenza di O2, ritenzione di CO2 e acidosi mista sono una delle malattie cliniche critiche.
2. L'insufficienza cardiaca congestizia (CHF) si riferisce a una patologia in cui la gittata cardiaca è insufficiente per mantenere il metabolismo dei tessuti a causa di disfunzione sistolica e / o diastolica in presenza di moderato ritorno venoso. stato.
3. L'ulcera da stress è una lesione acuta della mucosa gastrica che si verifica in gravi traumi, gravi infezioni sistemiche, gravi ustioni, shock, insufficienza multipla di organi e altre gravi reazioni da stress ed è una delle cause più comuni di sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore.
4. Esiste una potenziale cavità tra gli strati viscerale e parietale della pleura, chiamata cavità pleurica. In circostanze normali, la larghezza della cavità pleurica tra i due strati della cavità pleurica è di circa 10 ~ 20 μm, contenente la sospensione, circa 0,1 ~ 0,2 ml per chilogrammo di peso corporeo, generalmente incolore, trasparente, pleura di lubrificazione, essudazione e riassorbimento In equilibrio, qualsiasi fattore provoca un aumento dell'essudazione e / o una diminuzione del riassorbimento, cioè accumulo di liquido nella cavità pleurica, con conseguente versamento pleurico.
5. Il potassio nel sangue sopra 5,5 mmol / L è chiamato iperkaliemia e> 7,0 mmol / L è iperkaliemia grave. A causa dell'ipercaliemia, spesso non ci sono o pochissimi sintomi e un arresto cardiaco improvviso, dovrebbe essere rilevato in anticipo, prevenzione precoce.
6. L'iponatriemia indica solo che la concentrazione sierica di ioni di sodio è inferiore al livello normale e non è necessariamente vero che il contenuto di sodio nell'organismo è ridotto. Secondo la rapida insorgenza, può essere suddiviso in iponatriemia acuta e iponatriemia cronica: il primo si riferisce alla concentrazione sierica di ioni sodio al di sotto del livello normale entro 48 ore, altrimenti si tratta di iponatriemia cronica.
7. In condizioni normali, c'è una piccola quantità di liquido (di solito inferiore a 200 ml) nella cavità addominale del corpo umano, che lubrificerà la peristalsi intestinale. Qualsiasi condizione patologica porta ad un aumento della quantità di fluido nella cavità peritoneale, quando supera i 200 ml, si chiama ascite.
8. In assenza di farmaci antiipertensivi, pressione arteriosa sistolica ≥ 139mmHg e / o diastolica ≥ 89mmHg, in base ai livelli di pressione arteriosa, l'ipertensione è divisa in 1, 2 e 3. La pressione arteriosa sistolica ≥140mmHg e la pressione arteriosa diastolica <90mmHg sono elencate come ipertensione sistolica semplice. Il paziente ha una storia di ipertensione e sta attualmente usando farmaci antiipertensivi e la pressione sanguigna, sebbene inferiore a 140 / 90mmHg, deve essere diagnosticata come ipertensione.
Sintomo
Sintomi di insufficienza renale acuta nei bambini Sintomi comuni Ipopotassiemia Acidosi ipermetabolica Fatica Insufficienza urinaria Insufficienza renale cronica Risposta neonatale Bassa ipocalcemia Nitrogenemia Iperkaliemia
1. insufficienza renale acuta oligurica
Può essere diviso in oliguria, periodo diuretico, periodo di recupero, i confini dei bambini spesso non sono evidenti.
(1) oliguria: l'ARF, in particolare la necrosi tubulare acuta, presenta spesso un'oliguria significativa, che dura dai 10 ai 14 giorni.
1 oliguria: volume di urina neonatale <1 ml / (kg · h), neonati <200 ml / giorno, età prescolare <300 ml / giorno, età scolare <400 ml / giorno è oliguria, come <50 ml / giorno Nessuna urina.
2 azotemia: aumento di BUN di sangue, aumento della Cr e causa dell'accumulo di tossine nel corpo causate da sintomi sistemici sistemici, come anoressia, nausea, vomito, ematemesi, letargia, irritabilità, anemia.
3 ritenzione di sodio: edema sistemico, elevata pressione sanguigna ed edema polmonare, edema cerebrale, insufficienza cardiaca e altre prestazioni.
4 disturbo elettrolitico: iperkaliemia, può essere espresso come irritabilità, nausea, vomito, letargia, intorpidimento degli arti, senso di costrizione toracica, eruttazione, battito cardiaco lento, aritmia, punta dell'onda T dell'ECG, allargamento dell'onda QRS, ecc., Iponatriemia Potrebbero esserci mancanza di espressione, scarsa risposta, nausea, vomito e persino convulsioni, fosforo e ipocalcemia elevati, espettorato di mani e piedi, convulsioni, ecc.
5 acidosi metabolica: manifestata come affaticamento, letargia, vampate, nausea, vomito, respirazione profonda e persino coma, shock e così via.
6 alterazioni endocrine e metaboliche: elevato PTH, diminuzione della calcitonina (CT); diminuzione di T3, T4, TSH normale; diminuzione dell'eritropoietina; aumento dell'attività di ADH e renina-angiotensina-aldosterone; Alta; tolleranza al glucosio alterata e resistenza all'insulina, livelli elevati di insulina e glucagone.
(2) Periodo diuretico: quando il volume di urina è> 2500 ml / m2, entra nello stadio di poliuria e la funzione renale si ripristina gradualmente: il sangue BUN e il Cr diminuiscono diversi giorni dopo l'inizio della poliuria e i sintomi di vari sistemi causati dall'accumulo di veleno vengono alleviati. Disidratazione e ipopotassiemia e iponatriemia sono soggette a rischio di urina.
(3) Periodo di recupero: dopo il periodo di poliuria, il volume di urina è tornato gradualmente alla normalità, BUN di sangue, Cr gradualmente normale, funzione di concentrazione tubulare renale e funzione di acidificazione gradualmente recuperata, un piccolo numero di danni alla funzione renale può essere lasciato in diversi gradi, manifestato come insufficienza renale cronica È necessario mantenere il trattamento dialitico.
2. Insufficienza renale acuta non oligurica
(1) Nessuna oliguria, volume urinario giornaliero medio> 1000 ml.
(2) Diversi antibiotici secondari agli aminoglicosidi e agenti di contrasto causano danni ai reni.
(3) Le manifestazioni cliniche sono meno urinarie, meno complicanze e bassa mortalità.
3. Insufficienza renale acuta altamente decomposta
(1) Cause: ustioni multiple secondarie a grandi aree, lesioni da schiacciamento, infezioni gravi e infezioni gravi, sepsi.
(2) Cambiamenti biochimici del sangue: la decomposizione dei tessuti è estremamente vigorosa, il BUN di sangue, il Cr e il potassio nel sangue aumentano rapidamente, l'HCO3- diminuisce rapidamente, il BUN del sangue aumenta ogni giorno> 14,3 mmol / L, il Cr del sangue aumenta ogni giorno> 176μmol / L, il sangue K al giorno Aumento> 1,0 mmol / L.
(3) Elevata mortalità: iperkaliemia e acidosi metabolica sono estremamente gravi e il tasso di mortalità è elevato.
Esaminare
Esame dell'insufficienza renale acuta nei bambini
1.B tipo di ispezione ad ultrasuoni
È possibile osservare la dimensione del rene e indicare la presenza di calcoli renali e idronefrosi Se la dimensione del rene è normale e vi è evidente idronefrosi, è fortemente indicativo di cause sessuali post-renali.
2. Pellicola radiografica addominale
Utilizzato per osservare le dimensioni del rene e trovare calcoli positivi.
3. Routine di sangue
L'emoglobina comune e i globuli rossi sono leggermente ridotti.In caso di infezione secondaria, ci sono spesso leucocitosi e spostamento del nucleare a sinistra, e alcuni possono avere una riduzione piastrinica.
4. Determinazione biochimica del sangue
I cambiamenti nell'oliguria sono più significativi: l'azoto di urea comune, la creatinina sono aumentati in modo significativo, il bicarbonato è diminuito in modo significativo e si possono verificare molti disturbi elettrolitici. Nella fase iniziale, ci sono anche evidenti acidosi metabolica e azotemia: gli elettroliti nel sangue hanno spesso alterazioni anormali, in particolare basso contenuto di potassio o alto contenuto di sodio.
5. Routine urinaria
Comune riduzione urinaria specifica e proteinuria, esame microscopico dei sedimenti ha mostrato globuli rossi, globuli bianchi e calchi, come quelli causati da fattori prerenali, il peso specifico precoce delle urine è spesso elevato, esame microscopico di sedimenti urinari e proteine urinarie qualitative e nessun risultato anormale; rene I fattori sessuali hanno spesso evidenti anomalie nella proteinuria e nella microscopia dei sedimenti.
6. Puntura renale
Le indicazioni per l'insufficienza renale acuta causata da cause renali possono comprendere il tipo patologico e l'estensione delle lesioni renali e aiutare a formulare piani di trattamento e giudicare la prognosi.
7. Esame dei radionuclidi (SPECT)
È utile trovare ARF causata da malattia vascolare renale (embolica) e ARF post-renale causata da ostruzione; l'imaging dinamico trifase dell'acido pentaacetico dietilenetriamina 99mTc (DTPA) nella necrosi tubulare renale mostra una buona perfusione e scarso assorbimento. 131I-o-iodosodio urato (OIH) ha mostrato imaging renale e specificità poco chiari.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di insufficienza renale acuta nei bambini
diagnosi
La diagnosi di ARF dovrebbe iniziare prima dalla clinica, per determinare se l'ARF è l'oliguria, non oligurica o ad alta decomposizione, e quindi scoprire se la causa è pre-renale, renale o post-renale e infine cancellarne la causa.
I criteri diagnostici dell'Accademia cinese di nefrologia pediatrica nel 1993 per sviluppare l'ARF sono:
1. Base di diagnosi
(1) Riduzione significativa della produzione di urina: oliguria (<250 ml / m2) o assenza di urina (<50 ml / m2) e nessuna perdita di urina è insufficienza renale acuta di tipo non oligurico.
(2) azotemia: creatinina sierica (Scr)> 176mol / L, BUN> 15mmol / L o aumento Scr giornaliero> 44 ～ 88μmol / L o aumento BUN> 3,57 ～ 7,5mmol / L, condizione renale se condizionata Velocità di filtrazione di piccole sfere (come velocità di clearance della creatinina endogena) Ccr spesso <30 ml / (min · 1,73 m2)
(3) hanno spesso acidosi, disturbi di acqua ed elettroliti e altre prestazioni.
2. Messa in scena clinica
(1) oliguria: oliguria o assenza di urina, con azotemia, acqua eccessiva (aumento di peso, edema, ipertensione, edema cerebrale), squilibrio elettrolitico (iperkaliemia, iponatriemia, iperfosfatemia, Basso livello di calcio nel sangue, ecc.), Acidosi metabolica e presenza di più sistemi coinvolti nei sistemi circolatorio, nervoso, respiratorio e ematico.
(2) Periodo diuretico: la quantità di urina aumenta o aumenta bruscamente (> 2500 ml / m2), l'edema viene alleviato, l'azotemia non è scomparsa e persino leggermente aumentata, che può essere accompagnata da squilibrio idrico ed elettrolitico.
(3) Periodo di recupero: il recupero dell'azotemia, il miglioramento dell'anemia e il recupero della funzione di concentrazione tubulare renale sono lenti, ci vogliono circa diversi mesi.
3. Identificazione di laboratorio dell'insufficienza renale prerenale e renale.
Diagnosi differenziale
1. disidratazione da moderata a grave
La diarrea grave, il vomito o l'assunzione insufficiente possono causare disidratazione, la produzione di urina è spesso significativamente ridotta, i casi gravi possono essere auria, può essere combinato con vari gradi di acidosi, deve essere differenziato da insufficienza renale acuta, ma questa malattia ha spesso un'evidente perdita di liquidi, un'assunzione insufficiente Storia, oliguria e segni disidratati sono generalmente paralleli alla pressione sanguigna e all'insufficienza circolatoria periferica, l'azoto ureico nel sangue è normale o solo leggermente elevato, il potassio nel sangue è basso, l'urina non è in genere anormale, il peso specifico delle urine è alto, positivo Dopo il trattamento di reidratazione, la condizione è migliorata rapidamente e la quantità di urina è aumentata rapidamente.
2. Shock tossico infettivo
Trovato in dissenteria batterica avvelenata o altre infezioni gravi, spesso a causa di volume del sangue circolante insufficiente, oliguria, ma nessun cambiamento anormale nelle urine, elevato peso specifico delle urine, rapida espansione del volume del sangue e rapido miglioramento dopo l'applicazione di farmaci vasoattivi, La quantità di urina è aumentata e l'azoto ematico e la creatinina non sono cambiati in modo significativo.
3. Ritenzione urinaria
Visto nella mielite acuta o nelle atropine ad alte dosi, le manifestazioni cliniche sono più lunghe (da ore a più di dieci ore) senza scarico di urina, ma spesso la vescica può essere riempita e riempita, l'area della vescica è torbida e la vescica viene spesso premuta. Il trabocco di urina, combinato con la malattia primaria e la storia dei farmaci, la diagnosi non è difficile, il cateterismo o la puntura della vescica possono essere chiaramente diagnosticati.
