coagulazione intravascolare disseminata
Introduzione
Introduzione alla coagulazione intravascolare disseminata Sotto l'azione di alcuni fattori di virulenza, vengono attivati fattori di coagulazione e piastrine, una grande quantità di sostanze procoagulanti entra nel sangue, aumenta la trombina e si forma un ampio microtrombo nel microcircolo. Un gran numero di fattori di coagulazione e piastrine viene consumato nella formazione di microtrombi e la funzione fibrinolitica secondaria viene potenziata, dando luogo a manifestazioni cliniche come emorragia, shock, disfunzione d'organo e anemia emolitica.Questo processo patologico è chiamato DIC. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,01% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: insufficienza renale acuta, nausea e vomito, dolore addominale, trombosi cerebrale, shock, anemia
Patogeno
Coagulopatia intravascolare diffusa
Infezione (30%):
Febbre emorragica epidemica, infezione da eruzione cutanea (vaiolo, varicella, morbillo) mononucleosi infettiva, infezione da citomegalovirus, tifo, infezione da bacilli solido viola-negativi (infezione biliare, febbre tifoide, dissenteria cellulare fulminante , sepsi, ecc.), infezione da cocchi viola positivi solidi (porpora da scoppio causata da streptococco emolitico, sepsi da stafilococco aureo, ecc.), sindrome da guerra di meningite cerebrospinale epidemica, falciparum malaria.
Tumori e malattie del sangue (30%):
Carcinoma della prostata, carcinoma polmonare, vari adenocarcinomi mucosi del tratto digestivo (soprattutto tumori avanzati ampiamente metastatici), varie leucemie acute (in particolare leucemia promielocitica), porpora trombotica trombocitopenica, anemia emolitica.
Cuore, polmoni, reni, fegato e altre malattie viscerali (20%):
Cardiopatia polmonare, cardiopatia congenita cianotica, grave insufficienza cardiaca, cirrosi, necrosi epatica acuta o subacuta, glomerulonefrite rapida, sindrome emolitica uremica, enterite necrotica emorragica, pancreas necrotizzante emorragico Infiammazione, acidosi diabetica, lupus eritematoso sistemico, arterite nodulare e altre malattie del tessuto connettivo.
Altro (10%):
Shock causato da varie cause, trasfusioni di sangue e reazioni all'infusione, colpo di calore, rigetto dopo spostamento renale, morsi di serpente, emangioma gigante, reazioni farmacologiche e avvelenamento.
Prevenzione
Prevenzione disseminata della coagulazione intravascolare
(1) Prevenzione e trattamento delle malattie primarie
La prevenzione e la rimozione della causa della DIC è una misura fondamentale per prevenire e curare la DIC, come il controllo dell'infezione, la rimozione della morte o la permanenza nella placenta, e alcuni DIC lievi, purché la causa venga rimossa nel tempo, la condizione può essere rapidamente ripristinata.
(ii) Miglioramento della diaturbanza microcircolatoria (Miglioramento della diaturbanza microcircolatoria)
L'uso di espandere il volume del sangue, sollevare il vasospasmo e altre misure per eliminare precocemente il microcircolo di ostruzione.
(3) Stabilire un nuovo equilibrio tra coagulazione e fibrolisi (Stabilire un nuovo equilibrio tra coagulazione e fibrolisi)
Nell'alto periodo di coagulazione, farmaci anticoagulanti come eparina, destrano a basso peso molecolare, aspirina, ecc. Possono essere utilizzati per prevenire l'inizio e la progressione del processo di coagulazione del sangue, prevenire la formazione di nuovi coaguli di sangue, pazienti con tendenza al sanguinamento molto grave, trasfusioni di sangue o integrazione di sostanze della coagulazione del sangue come le piastrine. E l'uso di inibitori della fibrinolisi.
Complicazione
Complicanze della coagulazione intravascolare disseminate Complicanze insufficienza renale acuta nausea e vomito dolore addominale trombosi cerebrale anemia da shock
1, tromboembolia cutanea: il più comune, punta delle dita, punta del piede, punta del naso, imperfezioni della pelle del padiglione auricolare, necrosi emorragica della placca cutanea, necrosi secca.
2, trombosi renale: oliguria, anuria, azotemia e altra insufficienza renale acuta sono le manifestazioni più comuni.
3, trombosi polmonare: difficoltà respiratoria, cianosi, emottisi, casi gravi possono verificarsi insufficienza polmonare acuta.
4, trombosi gastrointestinale: sanguinamento gastrointestinale, nausea, vomito e dolore addominale.
5, trombosi cerebrale: irritabilità, letargia, disturbo della coscienza, coma, convulsioni, paralisi del nervo cranico e paralisi degli arti.
6, shock: brividi degli arti, lividi, oliguria e calo della pressione sanguigna. La DIC causata da una lesione endoteliale vascolare è più comune.
7, emolisi: a causa di malattie microvascolari, globuli rossi a causa di danni meccanici, deformazione e rottura ed emolisi. Clinicamente, possono esserci ittero, anemia ed emoglobina.
Sintomo
Sintomi della coagulazione intravascolare disseminati Sintomi comuni Disturbi della funzione del fattore di coagulazione Dolore addominale Convulsioni da dispnea Sanguinamento gastrointestinale Coma Perdita di capelli Sonnolenza Nausea senza urina
1, sanguinamento: la luce può avere solo pochi punti di sanguinamento della pelle, casi gravi possono essere osservati in una vasta gamma di pelle, ecchimosi o ematoma della mucosa, in genere ecchimosi cutanea di grandi dimensioni, sanguinamento viscerale, sanguinamento nel sito della ferita.
2, prestazioni correlate alla trombosi:
(1) tromboembolia cutanea: le più comuni, punta delle dita, punta, naso, imperfezioni della pelle del padiglione auricolare, necrosi emorragica della placca cutanea, necrosi secca.
(2) trombosi renale: oliguria, anuria, azotemia e altre insufficienze renali acute sono le manifestazioni più comuni.
(3) Trombosi polmonare: difficoltà respiratoria, porpora, emottisi, insufficienza polmonare acuta grave.
(4) Trombosi gastrointestinale: sanguinamento gastrointestinale, nausea, vomito e dolore addominale.
(5) trombosi cerebrale: irritabilità, letargia, disturbi della coscienza, coma, convulsioni, paralisi del nervo cranico e paralisi degli arti.
3, shock: brividi acri, lividi, oliguria e riduzione della pressione sanguigna, DIC causato da danno endoteliale vascolare è più comune.
4, emolisi: a causa di malattie microvascolari, globuli rossi a causa di danni meccanici, deformazione e rottura ed emolisi, clinicamente possono avere ittero, anemia, emoglobina.
5, i sintomi della malattia primaria.
Esaminare
Esame della coagulazione intravascolare diffusa
I risultati degli esami di laboratorio DIC variano in base alla loro gravità. I risultati DIC subacuti sono trombocitopenia, PT è normale o leggermente prolungato, PTT è ridotto, i livelli di fibrinogeno sono normali o moderatamente ridotti e i prodotti di degradazione della fibrina sono elevati ( Poiché la stimolazione della lesione migliora la sintesi del fibrinogeno, un basso livello di fibrinogeno nell'intervallo normale, ad esempio 175 ml / dl) non è normale per il paziente e pertanto si propone di ridurre la produzione di fibrinogeno a causa di malattie del fegato o di aumentare le fibre a causa della DIC. La possibilità di consumo di proteinogeno.
La DIC acuta grave ha causato anomalie significative nei risultati del test, inclusa la trombocitopenia; i coaguli di sangue nella provetta erano estremamente piccoli (a volte anche nessun coagulo di sangue visibile); PT e PTT erano significativamente prolungati, il plasma contenente fibrinogeno era insufficiente e non veniva registrato sullo strumento di coagulazione. All'estremità, i risultati del test sono spesso superiori a un determinato valore, lo strumento riporta automaticamente all'intervallo prima del campione successivo (ad esempio> 200 secondi); il fibrinogeno plasmatico è significativamente ridotto; test di paracoagulazione della protamina plasmatica (controllare il monomero di fibrina) I risultati sono positivi; il D-dimero plasmatico e il siero hanno alti livelli di prodotti di degradazione della fibrina e speciali test del fattore di coagulazione mostrano bassi livelli di vari fattori di coagulazione, in particolare i fattori V e VIII (dovuti alle proteine attivate durante la DIC) C causa la perdita di attività dei due fattori).
Ampia area di necrosi epatica, nei test di laboratorio possono comparire risultati anormali come la DIC acuta.Il livello di fattore VIII è diminuito nella DIC, ma il livello di fattore VIII è aumentato nella necrosi epatica poiché il fattore VIII è una proteina della fase acuta. Non è prodotto solo da epatociti, ma anche da milza e cellule renali.
Diagnosi
Diagnosi differenziale diagnostica della coagulazione intravascolare disseminata
diagnosi
La diagnosi di DIC si basa fondamentalmente sull'eziologia, sulla patogenesi e sulle manifestazioni cliniche del DIC ed è giudicata da un'analisi completa della malattia primaria, dei sintomi clinici e dei risultati dei test di laboratorio che causano DIC. In generale, la diagnosi di DIC ha tre. principi:
(1) Dovrebbe esserci una malattia primaria che causa DIC.
(2) Esistono segni e sintomi clinici caratteristici della DIC, come emorragia, disfunzione circolatoria, sintomi di disfunzione di uno o alcuni organi o risultati positivi.
(3) Test di laboratorio, risultati positivi degli indicatori di coagulazione, il più fondamentale è la riduzione significativa delle piastrine, Fbg significativamente ridotto (tranne che per una compensazione eccessiva), tempo di protrombina (PT) significativamente prolungato, tempo di coagulazione prolungato, 3P Test positivo e tempo di lisi del coagulo di sangue ridotto, ecc., Se i risultati del test sono contraddittori, è necessario aumentare indicatori più specifici, ad esempio la determinazione quantitativa della globulina β-piastrinica (β-tromboglobulina, βTG) e il fattore piastrinico 4 (piastrina) La concentrazione del fattore 4, PF4) per comprendere il grado di attivazione delle piastrine nel corpo; determinazione del complesso trombina-anfithmmbin III (TAT): per risolvere i cambiamenti dinamici della generazione di trombina nel sangue; determinazione dell'aggregazione D plasmatica Contenuto corporeo o plasmina-α2-antiplasmina (PAP) per comprendere la presenza di fibrinolisi secondaria e l'estensione della fibrinolisi secondaria, nella diagnosi di DIC, La diagnosi di laboratorio è molto importante: a causa della complicata eziologia della DIC, ci sono molti fattori influenzanti e vari indici del sistema di coagulazione, anticoagulazione e fibrinolisi nelle diverse fasi di insorgenza. I cambiamenti negli standard diagnostici di laboratorio del DIC variano da paese a paese, ma la maggior parte di essi si basa sui primi criteri di Colman. I criteri diagnostici di Colman sono: la conta piastrinica è inferiore al normale, il PT è prolungato, Fbg è inferiore a 2g / L. Se vengono soddisfatte solo due di queste tre voci, è necessario integrare un indice fibrinolitico, ad esempio se il test 3P è positivo, se il tempo di trombina (TT) viene prolungato per più di 3 secondi o se l'euglobulina plasmatica viene sciolta. Il tempo (ELT) è ridotto (<70rain).
Diagnosi differenziale
1. Grave malattia epatica: a causa di sanguinamento multiplo, ittero, disturbi della coscienza, insufficienza renale, diminuzione delle piastrine e fibrinogeno, tempo di protrombina prolungato, facile da confondere con DIC, ma nessuna trombosi di malattia epatica, test 3P negativo, FDP e Il tempo di dissoluzione dell'euglobulina è normale.
2, porpora trombotica trombocitopenica: la malattia si forma ampiamente nel microtrombotico capillare: emolisi microvascolare, porpora trombocitopenica, danno renale e del sistema nervoso, molto simile alla DIC, ma questa malattia ha un caratteristico trombo trasparente, Non c'è sangue rosso nel trombo, globuli bianchi, nessuna coagulazione del consumo, quindi il tempo di protrombina e il fibrinogeno sono generalmente normali e talvolta una biopsia patologica anormale può confermare la diagnosi.
3, fibrinolisi primaria: questa malattia è estremamente rara, il trattamento con streptochinasi e urocinasi è un tipico esempio, questa malattia e DIC sono estremamente difficili da identificare, perché 1 può essere indotto dalla stessa causa; 2 hanno entrambi caratteristiche di fibrinolisi : sanguinamento, aumento della FDP, la differenza tra i due è principalmente siti fibrinolitici, la fibrinolisi secondaria DIC è una risposta fisiologica alla trombosi, il sito tipico è limitato alla microcircolazione; la fibrinolisi primaria è nei grandi vasi sanguigni, il rilascio delle cellule endoteliali è vivo fattore.
