poliarterite nodosa
Introduzione
Introduzione alla poliarterite nodulare La poliarterite nodulare, nota anche come poliarterite o arterite nodulare, è una malattia infiammatoria vascolare necrotizzante che coinvolge le arterie piccole e medie. La poliarterite nodulare può colpire qualsiasi organo del corpo umano, ma È più comune nella pelle, nelle articolazioni, nei nervi periferici, nel tratto gastrointestinale e nei reni. La gravità della lesione varia notevolmente da persona a persona.La poliarterite nodulare può anche essere combinata con altre malattie come l'artrite reumatoide, la sindrome di Sjogren, ecc. Secondo le dimensioni dei vasi interessati, è divisa in poliarterite nodulare classica e Poliarterite minima, la prima invade le arterie medie e i loro rami, la seconda coinvolge piccole arterie e venule, caratterizzate da vasculite necrotizzante e non granulomatosa arteriosa piccola e media, poiché la lesione vascolare non coinvolge solo lo strato esterno della parete arteriosa Piuttosto, può comportare arterite necrotizzante in tutti gli strati della parete arteriosa, portando infine a aneurismi multipli, trombosi o infarto. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva complicazioni:
Patogeno
Causa di poliarterite nodulare
Infezione da virus (30%):
Una parte della poliarterite nodulare (circa 1/3) è associata all'infezione da virus dell'epatite B. Con l'applicazione del vaccino contro l'epatite B, i pazienti con poliarterite nodulare associata all'infezione da epatite B stanno gradualmente diminuendo, causando nodi. Altre cause di poliarterite possono essere l'infezione da virus dell'immunodeficienza umana, l'infezione da citomegalovirus, il paravirus B19, ecc., Ma non vi sono prove dirette che questi fattori possano causare poliarterite nodulare, la parete dei vasi sanguigni di animali da esperimento. Vari antigeni sono sensibilizzati alla necrosi vetrosa subendoteliale.Il meccanismo è che i depositi del complesso immunitario (IC) sulla parete dei vasi sanguigni, che attiva il complemento per causare l'infiammazione, attiva il componente del complemento per attirare i leucociti polimorfonucleati per rilasciare il complesso immunitario alla deposizione fagocitica. Gli enzimi danneggiano la parete arteriosa.Lo sviluppo di arterite IC è correlato alla persistenza di IC, dimensioni e qualità genetica.Il virus cresce nell'intima dei vasi sanguigni.La localizzazione può anche causare arterite, come citomegalovirus e virus della rosolia. La malattia può anche essere causata da alta pressione sanguigna causata da farmaci e alta pressione sanguigna causata da nefrectomia unilaterale.
Lesione vascolare (25%):
1. Il meccanismo della lesione vascolare nella poliarterite nodulare non è ben compreso Alcune poliarteriti nodulari associate a infezione da virus dell'epatite B, complessi immunitari indotti dall'antigene del virus dell'epatite B possono attivare complemento, induzione e attivazione. I granulociti causano danni all'infiammazione vascolare locale.
(1) Le citochine svolgono un ruolo importante nella patogenesi della poliarterite nodulare Siero periferico in pazienti con poliarterite nodulare, interferone-a, interleuchina-2, fattore di necrosi del tumore alfa, interleuchina I livelli di -1 e così via erano significativamente elevati e indussero l'espressione di molecole di adesione (LFA-1, ICAM-1 ed ELAM-1), che rendevano i neutrofili facili da contattare con le cellule endoteliali vascolari e inducevano le cellule endoteliali vascolari. Inoltre, nel siero di pazienti con poliarterite nodulare vengono spesso rilevati anticorpi delle cellule endoteliali anti-vascolari Gli anticorpi delle cellule endoteliali possono agire direttamente sulla superficie delle cellule endoteliali vascolari e mediare il danno endoteliale vascolare attraverso la citotossicità anticorpale-dipendente.
(2) Studi immunoistochimici hanno scoperto che un gran numero di macrofagi e linfociti T (principalmente CD4) si infiltrano nel sito di infiammazione di pazienti con poliarterite nodulare, che esprimono un gran numero di marcatori di attivazione dei linfociti, come IL-2. Gli antigeni HLA-DR, ecc., Suggeriscono che i meccanismi immunitari mediati dalle cellule T svolgono un ruolo nella patogenesi della poliarterite nodulare.
Né citochine, cellule anti-endoteliali né meccanismi immunitari mediati dalle cellule T sono caratteristici della poliarterite nodulare, ma anche in altre vasculiti sistemiche come la granulomatosi di Wegener, la sindrome di Churg-Strauss.
Lesione necrotica (25%):
(1) La patologia della poliarterite nodulare è generalmente caratterizzata da lesioni infiammatorie necrotiche vascolari focali nelle arterie muscolari centrali e piccole, che coinvolgono raramente piccole arterie e venule e lesioni che si verificano nella biforcazione vascolare In qualsiasi momento, le arterie di qualsiasi parte del corpo possono essere colpite, ma di solito le arterie polmonari e della milza sono raramente coinvolte. Le caratteristiche dell'infiammazione vascolare nella fase acuta sono principalmente la necrosi fibrinoide e l'infiltrazione di varie cellule. Le cellule infiltranti sono principalmente nuclei polimorfici. Globuli bianchi, linfociti ed eosinofili, la struttura della normale parete dei vasi sanguigni viene completamente distrutta (Fig. 1) e si osservano anche aneurismi e trombosi.
(2) Un'altra caratteristica dei cambiamenti patologici della poliarterite nodulare è che le stesse lesioni attive dello stesso paziente e le lesioni vascolari guarite possono esistere simultaneamente (Fig. 2). È difficile determinare il coinvolgimento di organi diversi perché in molti studi. La fonte dei pazienti varia notevolmente: nel caso clinico dell'autopsia, il coinvolgimento renale e cardiaco dei pazienti con poliarterite nodulare rappresentava circa il 70%, il fegato e il coinvolgimento gastrointestinale rappresentavano circa il 50% e il coinvolgimento dei nervi periferici rappresentava il 50%. Il coinvolgimento mesenterico rappresenta il 30%, il coinvolgimento dei muscoli scheletrici il 30%, il coinvolgimento del sistema nervoso centrale il 10% e i tassi di coinvolgimento della pelle variano ampiamente (dal 2% al 50%) (Figure 3, 4).
Prevenzione
Prevenzione della poliarterite nodulare
Innanzitutto, la prevenzione primaria
1. Evitare il surriscaldamento interno o il surriscaldamento e la temperatura dovrebbe essere adeguata.
2. Anti-infezione, migliorare la forma fisica, migliorare la funzione autoimmune, la vita regolare e l'umore confortevole.
3. Nutrizione forte, evitare alcol e cibi stimolanti piccanti ed evitare prodotti grassi e salati.
Secondo, prevenzione secondaria
Diagnosi di fase 1, trattamento completo di fase 2.
Prevenzione di terzo e terzo livello
Al momento non esiste un farmaco specifico per questa malattia: il trattamento della medicina tradizionale cinese può regolare l'immunità, eliminare il calore e disintossicare, favorire la circolazione sanguigna e rimuovere la stasi del sangue, e spesso funziona.
Complicazione
Complicanze della poliarterite nodulare complicazione
Complicanze comuni di questa malattia:
1. Aritmia.
2. Perforazione sanguinante intestinale.
3. Insufficienza renale oligurica acuta.
Sintomo
Poliarterite nodulare sintomi sintomi comuni dispnea leucoplachia atrofica vascolare disturbo visivo placca reticolare vasculite sistemica ulcera corneale ittero aritmia affaticamento affaticamento campo visivo
Sia gli uomini che le donne possono essere malati, più comuni negli uomini, a causa della varietà di organi di tessuto che possono essere coinvolti, le manifestazioni cliniche sono complesse e diverse, lo stadio iniziale della malattia con sintomi sistemici atipici è più comune, può anche essere un sistema o un organo come prestazione principale, La malattia è generalmente divisa in tipo di pelle e tipo di sistema.
a) tipo di pelle : le lesioni cutanee sono confinate alla pelle, caratterizzate da noduli e comuni, generalmente di dimensioni 0,5 ~ 1,0 cm, solide, singole o multiple, disposte lungo l'arteria superficiale o raccolte irregolarmente vicino ai vasi sanguigni, Rosa rosso, rosso vivo o quasi normale colore della pelle, può essere liberamente spinto o aderito alla pelle, con tenerezza, la necrosi può formare ulcere al centro dei noduli, i bordi non sono Liu, spesso ci sono macchie bluastre reticolari, wheal, vesciche e porpora, ecc. Si presenta a livello del polpaccio e dell'avambraccio, del busto, del viso, del cuoio capelluto e del lobo dell'orecchio. Si verifica su entrambi i lati ma è asimmetrico. Le lesioni cutanee possono anche essere pleomorfe. In genere, non ci sono sintomi sistemici o può essere accompagnata da febbre bassa, dolori articolari e muscoli. Dolore e altri disagi, processo benigno, convulsioni.
(B) tipo di sistema : esordio acuto o insidioso, febbre spesso irregolare, affaticamento, dolori articolari, mialgia, segni di sintomi fisici e altri sintomi di disagio generale.
1. Le lesioni renali sono le più comuni, possono avere proteinuria, ematuria, un piccolo numero di manifestazioni della sindrome nefrosica, possono verificarsi gravi danni alla funzione renale quando le arteriole renali sono ampiamente colpite, la rottura dell'aneurisma intrarenale o la colica renale grave possono verificarsi a causa di infarto E un gran numero di ematuria, l'ipertensione è più comune, a volte le uniche manifestazioni cliniche, l'ipertensione arteriosa ha aumentato il danno renale, l'uremia è una delle principali cause di morte.
2. Apparato digerente: affetto da diverse parti delle lesioni, il dolore addominale è il più comune, vomito, sangue nelle feci, ecc., Come una piccola rottura dell'aneurisma può causare tratto digestivo o sanguinamento addominale, manifestato come forte dolore addominale, segni di peritonite, coinvolgimento del fegato Ci possono essere ittero, dolore nella parte superiore dell'addome, transaminasi elevata ed infezione da virus dell'epatite C. in pazienti con epatite cronica attiva.Quando sono coinvolti la cistifellea e il pancreas, possono mostrare sintomi di cistite acuta e pancreatite acuta.
3. Sistema cardiovascolare: è anche più comune, ad eccezione dell'ipertensione renale, che può colpire il cuore, principalmente a causa di malattia coronarica, angina pectoris, grave infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, possono verificarsi varie aritmie, nella stanza La tachicardia sessuale è comune e l'insufficienza cardiaca è una delle principali cause di morte in questa malattia.
4. Sistema nervoso: questo sistema è comunemente coinvolto: nel PAN progressivo compaiono in precedenza i sintomi del sistema nervoso, in particolare la neuropatia periferica, causata dalla vasculite del nervo nutrizionale.L'incidenza di questa malattia può raggiungere dal 50% al 70%. E può essere la manifestazione iniziale della malattia, la più tipica è la polineurite, caratterizzata da dolore o parestesia lungo il percorso nervoso, insorgenza improvvisa, possono essere coinvolti sia gli arti superiori che inferiori, spesso asimmetria, può anche influenzare la funzione motoria Le lesioni del sistema nervoso centrale sono rare, manifestate come forte mal di testa, epilessia, emiplegia, coma, follia o emorragia subaracnoidea, ecc., I sintomi sopra indicati spesso indicano una prognosi sfavorevole, i sintomi speciali dei nervi periferici sono dovuti al coinvolgimento del nervo frenico Il polso sta cadendo, la neuropatia mediana non può sollevare il pollice e il piede sta cadendo a causa del coinvolgimento del nervo frenico.
5. Il sistema respiratorio PAN ha un numero inferiore di polmoni rispetto ad altre vasculiti I sintomi respiratori sono principalmente dolore toracico, tosse, asma, dispnea ed emottisi. L'arterite polmonare e / o la trachea possono causare ostruzione, infarto ed emorragia intrapolmonare. Oppure possono verificarsi versamento pleurico emorragico, polmonite o pneumotorace, l'ipertensione polmonare è rara.
6. Manifestazioni oculari L'incidenza dei sintomi oculari va dal 10% al 20%, inclusi atrofia ottica, distacco della retina, edema del disco ottico, occlusione dell'arteria retinica centrale, uveite, coroidite diffusa, irite, sclerite, perforazione sclerale Necrosi ed emorragia subcongiuntivale, ipertensione possono anche causare patologie dell'arteria retinica, i sintomi includono compromissione della vista, improvvisa perdita della vista (spesso unilaterale), diplopia e punti ciechi, oltre a cambiamenti arteriolari ipertesi, emorragia del fondo E essudazione, difetti del campo visivo, congiuntivite, edema congiuntivale e ulcere corneali.
7. Muscoli del sistema muscolare scheletrico, dolore alle articolazioni è comune, dolore agli arti dovuto a neuropatia, ischemia o danno vascolare nelle fibre muscolari, dolore articolare può essere migratorio, dolore gastrocnemio grave è più comune, la biopsia muscolare può suggerire questa malattia.
8. I pazienti di sesso maschile testicolare possono avere orchite o epididimite, il dolore ai testicoli è un sintomo comune e può persino causare un restringimento del testicolo, Dahl et al. Hanno riferito che l'86% dei pazienti con tessuto testicolare presenta caratteristiche patologiche di poliarterite nodulare.
9. Il tipo limitato rappresenta circa il 10% del PAN, noto anche come arterite nodulare di tipo cutaneo (CPN). La causa è sconosciuta. L'incidenza di uomini e donne è uguale. L'età di insorgenza è compresa tra 5 e 68 anni. Questo tipo riguarda solo la pelle, le articolazioni, i muscoli e l'individuo. Ci sono neuropatia periferica, nessun coinvolgimento viscerale, clinicamente molti processi benigni ricorrenti cronici, test di laboratorio oltre all'aumento della velocità di eritrosedimentazione, la biopsia cutanea può fare una diagnosi, l'immunofluorescenza dei tessuti cutanei può essere vista precipitazione di IgM e C3, casi individuali di antigene HBV positivo Esistono pochi casi contemporaneamente all'arterite: la clinica può essere alleviata spontaneamente o dopo la terapia ormonale.Gli analgesici antipiretici non ormonali sono efficaci in alcuni pazienti e alcuni pazienti rispondono al trattamento con sulfapiridina.
10. Prestazioni renali: il rene è l'organo "bersaglio" più importante della malattia, dall'80% al 90% presenta diversi gradi di danno renale, la maggior parte dei pazienti presenta lievi manifestazioni cliniche, moderata proteinuria, ematuria microscopica o grave, urine tubulari dei globuli rossi, alcune È caratterizzato dalla sindrome nefrosica, nei casi più gravi si verifica un'insufficienza renale: se si sviluppa rapidamente, entrerà in uremia per diverse settimane o diversi mesi e più della metà dei pazienti può morire per insufficienza renale.
L'infarto renale o la rottura dell'emangioma causati dall'arterite renale sono anche un'importante manifestazione clinica di poliarterite nodulare.L'area dell'infarto renale è grande, il che può portare a necrosi ischemica della corteccia renale e causare ipertensione. Se le dimensioni dell'infarto sono piccole, cliniche Completamente asintomatica, deve essere presa in considerazione l'ematuria della glomerulonefrite necrotizzante, per lo più indolore.Se c'è una grande quantità di ematuria grave con dolore ipocondriaco e dolorabilità dell'angolo delle costole, emorragia retroperitoneale e perirenale a causa di infarto renale o rottura dell'aneurisma. L'angiografia renale è utile per la diagnosi e l'esplorazione chirurgica di emergenza, se necessario.
Nella PAN, l'angiografia renale suggerisce che circa 1/3 dei pazienti ha emangioma arterioso intrarenale e / o infarto renale, combinato con sintomi sistemici e biopsia cutanea o neuromuscolare per determinare la diagnosi.I pazienti con sospetto e PAN hanno reni. Lesioni, l'angiografia renale deve essere eseguita prima della puntura renale.Se c'è un microangioma renale, la puntura renale non può essere eseguita.
Quando si verifica la lesione tubulare renale, può mostrare la disfunzione della concentrazione e della diluizione delle urine.Il paziente ha poliuria e non risponde all'ormone diuretico.L'uretere può causare spasmo, infarto e allargare il bacino renale.
Il decorso della malattia dipende dagli organi coinvolti, la gravità varia, quelli gravi si sviluppano rapidamente e addirittura muoiono, ma ci sono anche sollievo e convulsioni che si alternano e sembrano guarire per molti anni.
Esaminare
Esame della poliarterite nodulare
La poliarterite nodulare non è specifica nell'esame di laboratorio: vi sono anemia positiva della pigmentazione nell'esame di routine del sangue, i globuli bianchi totali e i neutrofili sono spesso aumentati e il numero di piastrine non è significativamente modificato. L'ematuria microscopica o l'ematuria grossolana possono verificarsi anche nel tipo di cellula, tipo di tubo granulare e tipo di tubo ceroso.Quando la funzione renale è anormale, la creatinina sierica può essere aumentata e il tasso di clearance della creatinina può essere ridotto.
Inoltre, si manifesta spesso come aumento della velocità di eritrosedimentazione, aumento delle proteine C-reattive, riduzione dei livelli di albumina, aumento della globulina, riduzione del complemento totale e dei livelli di complemento C3, ecc. Bassa complemia è comunemente osservata in pazienti con poliarterite secondaria, fattore reumatoide. Può essere positivo e spesso accompagnato da crioglobulinemia. Gli anticorpi antinucleari non sono così comuni come i fattori reumatoidi e sono spesso a basso titolo positivi. Gli anticorpi citoplasmatici antineutrofili sono generalmente negativi.
Dal 7% al 54% circa dei pazienti con poliarterite nodulare sono positivi per l'antigene di superficie del virus dell'epatite B, sebbene con l'aumento dell'uso del vaccino contro l'epatite B, i pazienti con poliarterite nodulare associata all'infezione da epatite B sono stati significativamente ridotti, ma tutti i noduli Test dell'antigene e dell'anticorpo dell'epatite B devono essere eseguiti in pazienti con poliarterite.La poliarterite nodulare tipica si verifica solitamente nei primi 6 mesi di infezione da epatite B. L'infezione da epatite C è anche associata alla poliarterite nodulare, in particolare È strettamente correlato a pazienti con crioglobulinemia e ipocomplementemia.
L'angiografia trova spesso piccoli aneurismi e stenosi segmentaria nelle arterie medie e grandi di reni, fegato, mesentere e altri organi interni, sebbene la formazione di piccoli aneurismi non sia un cambiamento caratteristico della poliarterite nodulare, è molto comune. Al contrario, gli aneurismi si trovano raramente nella vasculite associata agli anti-neutrofili (granulomatosi di Wegener, sindrome di Churg-Strauss e poliangite microscopica) e l'angiografia è utile quando altri risultati non sono anormali. Lo strumento diagnostico, l'angiografia viscerale della poliarterite nodulare, mostra stenosi segmentaria e formazione di aneurisma.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi differenziale della poliarterite nodulare
diagnosi
1. Le manifestazioni cliniche della poliarterite nodulare sono diverse e la diagnosi precoce non è facile: la maggior parte dei pazienti presenta manifestazioni sistemiche come affaticamento, febbre e perdita di peso, come danni alla pelle, neuropatia periferica e malattie renali. Il coinvolgimento sistemico è altamente indicativo della diagnosi di poliarterite nodulare La sindrome da polimialgia reumatoide o oligoartrite che coinvolgono articolazioni di grandi dimensioni possono anche essere una manifestazione clinica precoce di poliarterite nodulare, suggerendo la poliarterite nodulare Alcune delle principali manifestazioni cliniche della diagnosi sono:
(1) Manifestazioni sistemiche: febbre, brividi, affaticamento, perdita di peso, disagio generale.
(2) dolori articolari o mialgia.
(3) Coinvolgimento di più organi.
1 danno cutaneo (porpora, epidermide reticolare, danno necrotizzante, necrosi delle estremità).
2 neuropatia periferica (neurite singola multipla).
3 sedimenti urinari anormali, ipertensione.
4 dolori addominali.
Sebbene la diagnosi di poliarterite nodulare si basi principalmente su manifestazioni cliniche, la biopsia e l'angiografia sono criteri importanti per la diagnosi di poliarterite nodulare:
1 biopsia: se la patologia ha confermato l'esistenza di una piccola vasculite necrotizzante arteriosa suggerisce la possibilità della malattia, ma nessuna specificità, il tasso positivo di biopsia è correlato al sito del materiale, negli organi e nei tessuti con sintomi e segni corrispondenti, il tasso positivo Relativamente alto.
2 angiografia: anche nessuna specificità, ma può indicare la presenza di vasculite sistemica.
2. Nel 1990, l'American College of Rheumatology ha proposto un criterio di classificazione per la poliarterite nodulare (Tabella 1) Nel 1994, la Conferenza internazionale sulla vasculite tenutasi a Chapel Hill, negli Stati Uniti, ha proposto i criteri di definizione per la poliarterite nodulare, vale a dire: , infiammazione necrotizzante delle piccole arterie, assenza di arteriole, coinvolgimento di capillari e venule, assenza di glomerulonefrite, attualmente clinicamente basata su questi due criteri per diagnosticare la poliarterite nodulare, molti studiosi ritengono che l'incontro di Chapel Hill Lo standard è relativamente stretto e, secondo questo standard, l'incidenza della poliarterite nodulare è molto bassa, quindi la sua applicabilità clinica richiede ulteriori studi.
3. Nel 1990, lo standard di classificazione (diagnosi) ACR statunitense per PAN è stato confermato da tre o più dei seguenti criteri:
(1) Perdita di peso ≥ 4 kg, fatta eccezione per la dieta o altri fattori.
(2) macchie bluastre reticolari: macchie o macchie reticolari sugli arti o sul tronco.
(3) Dolore o dolorabilità ai testicoli: eccetto per infezione, trauma o altre cause.
(4) Mialgia, debolezza o tenerezza degli arti inferiori, mialgia diffusa (ad eccezione dei muscoli delle spalle e dei muscoli della cintura dell'anca) e debolezza muscolare o dolorabilità dei muscoli degli arti inferiori.
(5) Neuropatia singola o polineuropatia.
(6) Pressione sanguigna diastolica ≥ 12,0 kPa (90 mmHg).
(7) Creatinina, azoto ureico elevato: creatinina sierica ≥ 132,7 μmol / L (1,5 mg / dl) o azoto ureico nel sangue ≥ 14,3 mmol / L (40 mg / dl).
(8) Virus dell'epatite B: HBsAg o HbsAb sono stati rilevati nel siero.
(9) Anomalie angiografiche: inclusi aneurismi viscerali o ostruzione, ad eccezione dell'arteriosclerosi.
(10) Biopsia arteriosa piccola e media: la patologia mostra l'infiltrazione di granulociti e / o cellule mononucleate nella parete arteriosa.
Diagnosi differenziale
1. La poliarterite nodulare e la poliangite microscopica, la granulomatosi di Wegener e altri tipi di vasculite sistemica come la sindrome di Churg-Strauss hanno molte manifestazioni cliniche simili, che richiedono diagnosi differenziale, microscopica microvascolare La principale differenza tra infiammazione e poliarterite nodulare è la presenza o l'assenza di arteriole, venule o interessamento capillare. Quando sono coinvolti questi piccoli vasi sanguigni, anche se c'è una lesione arteriosa moderatamente grande, la diagnosi dovrebbe essere Considerando la vasculite microscopica al microscopio, inoltre, il coinvolgimento glomerulare vascolare microscopico è una delle sue manifestazioni caratteristiche, mentre la poliarterite nodulare è generalmente priva di lesioni glomerulari. Il granuloma di Wegener è una specie di Coinvolgimento vascolare medio e piccolo della vasculite necrotizzante, ma può anche coinvolgere piccoli vasi sanguigni, manifestazioni patologiche della formazione di granuloma, cambiamenti caratteristici e poliarterite nodulare generalmente nessuna formazione di granuloma, inoltre, nella granulazione di Wegener Gran parte del gonfiore è positivo all'anticorpo citoplasmatico citoplasmatico citoplasmatico, mentre la poliarterite nodulare è generalmente negativa per gli anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili, la sindrome di Churg-Strauss è un piccolo sangue Vasculite necrotizzante correlata al tubo, i suoi cambiamenti patologici hanno anche le caratteristiche della formazione di granuloma, caratterizzata da eosinofilia e asma in clinica e gli anticorpi citoplasmatici anti-neutrofili sono spesso positivi, queste caratteristiche sono facili da Poliarterite nodulare è stata identificata.
2. Inoltre, molte malattie come embolia del colesterolo, sepsi, endocardite infettiva, mixoma atriale sinistro e tumore hanno manifestazioni cliniche simili con poliarterite nodulare e devono essere differenziate.
