Insulino-resistenza e sindrome metabolica
Introduzione
Introduzione all'insulino-resistenza e alla sindrome metabolica La resistenza all'insulina è uno dei temi più preoccupanti: già negli anni '60 si osservava una ridotta tolleranza al glucosio (IGT), che spesso apparivano nello stesso individuo diabete, obesità, disturbi del metabolismo lipidico e ipertensione. È una sindrome prospera, ma per molto tempo non si sa perché i vari componenti della sindrome compaiano nello stesso individuo o nella stessa famiglia, quindi è anche chiamata sindrome X. Fino al 1988, Reaven ha proposto per la prima volta Dopo la sindrome da insulino-resistenza, le manifestazioni multiple sopra menzionate erano collegate all'insulino-resistenza e la base patologica comune della loro insorgenza era l'insulino-resistenza. La resistenza all'insulina è definita come una diminuzione della reattività del corpo agli effetti fisiologici dell'insulina o una diminuzione della sensibilità. La resistenza all'insulina strettamente definita si riferisce a una diminuzione della reattività delle cellule dei tessuti all'utilizzo del glucosio mediato dall'insulina. I principali siti che producono insulino-resistenza sono nel fegato, nei muscoli e nel tessuto adiposo. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,6% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: iperinsulinemia, obesità, ipertensione
Patogeno
Resistenza all'insulina e causa della sindrome metabolica
Fattori ereditari (30%):
Esistono molte cause di insulino-resistenza, inclusi fattori genetici o anomalie strutturali dell'insulino-resistenza primaria come l'insulina, la presenza di anticorpi anti-insulina nel corpo, mutazioni nel recettore dell'insulina o nel recettore dell'insulina (ad es. Mutazione del gene Glut4, gene della glucocinasi) Mutazioni e mutazioni nei geni del substrato del recettore dell'insulina, ecc., La stragrande maggioranza (oltre il 90%) della resistenza all'insulina primaria è dovuta a mutazioni multiple di geni e spesso mutazioni multiple di geni portano sinergicamente alla resistenza all'insulina.
Fattori ambientali (30%):
Oltre ai suddetti fattori genetici, molti fattori ambientali partecipano o portano alla insulino-resistenza, chiamata insulino-resistenza secondaria come l'obesità (la causa più importante dell'insulino-resistenza, in particolare l'obesità centrale, che è principalmente correlata alla mancanza a lungo termine di esercizio fisico e dieta In relazione all'assunzione eccessiva di energia, all'80% dei pazienti con diabete di tipo 2 viene diagnosticata l'obesità), l'iperglicemia a lungo termine e un'acidemia grassa libera elevata.
Farmaci (30%):
Alcuni farmaci (come i glucocorticoidi), alcuni deficit di oligoelementi (come il deficit di cromo e vanadio), la gravidanza e gli ormoni antagonisti dell'insulina in vivo.
patogenesi
L'aumento del fattore alfa necrosi tumorale (TNF-α), una maggiore attività del TNF-α può promuovere la lipolisi causata da elevati livelli plasmatici di FFA, inibire l'attività della tirosina chinasi del recettore dell'insulina dei tessuti muscolari, inibire la fosforilazione dell'IRS-1 e Glut4 Espressione, che porta all'insulino-resistenza e all'iperinsulinemia. Negli ultimi anni, è stato scoperto che le cellule adipose possono secernere la resistina. La resistina può ridurre l'assunzione di glucosio dopo la stimolazione dell'insulina, neutralizzare l'assunzione di glucosio dopo aver neutralizzato la resistina e altre sono sottili. La diminuzione del livello di resistenza e adiponectina o la diminuzione dell'attività è anche correlata alla resistenza all'insulina.L'aumento del contenuto di trigliceridi (TG) nelle cellule muscolari scheletriche è anche considerato una delle cause della resistenza all'insulina e un eccessivo accumulo di TG nelle cellule B può causare La sua funzione è ridotta.
Prevenzione
Insulino-resistenza e prevenzione della sindrome metabolica
Rafforzare l'esercizio fisico, controllare la dieta e ridurre il peso: le persone obese sottolineano un piano dietetico ragionevole, mentre svolgono attività scientifiche e regolari a lungo termine, in modo che la perdita di peso, il mantenimento del peso all'interno dell'intervallo ideale sia la base per ridurre l'insulino-resistenza e il trattamento della sindrome metabolica. L'esercizio fisico stesso può anche migliorare la sensibilità del corpo all'insulina, in particolare i muscoli scheletrici, che aiuta a correggere una varietà di disturbi metabolici ed è utile per ridurre la glicemia e la pressione sanguigna e migliorare il metabolismo lipidico.
Complicazione
Insulino-resistenza e complicanze della sindrome metabolica Complicazioni iperinsulinemia obesità ipertensione
Principalmente presenta iperglicemia, iperinsulinemia, dislipidemia (acidi grassi liberi dal sangue, colesterolo, trigliceridi e colesterolo lipoproteico a bassa densità, colesterolo lipoproteico ad alta densità), sovrappeso o obesità (indice di massa corporea superiore a 25), elevato Pressione sanguigna e così via.
Sintomo
Sintomi di insulino-resistenza e sindrome metabolica Sintomi comuni Diabete obesità proteinuria iperuricemia
I componenti tradizionali della sindrome metabolica comprendono principalmente l'obesità centrale, il diabete alterato o l'alterata tolleranza al glucosio, l'ipertensione, anomalie lipidiche e malattie cardiovascolari, tuttavia, con lo studio approfondito di questa sindrome, la sua composizione si sta espandendo continuamente. Oltre ai suddetti ingredienti, comprende anche sindrome dell'ovaio policistico, iperinsulinemia o iperinsulinemia, iperfibrinogenemia e inibitore dell'attivatore del plasminogeno-1 (PAI-1), iperuricemia Sintomi, disfunzione delle cellule endoteliali - microalbuminuria e infiammazione (aumento della CRP nel sangue, IL-6 e metalloproteinasi-9).
Esaminare
Esame dell'insulino-resistenza e della sindrome metabolica
Ispezione di laboratorio:
Esiste una variazione fisiologica della sensibilità all'insulina: i tempi e l'estensione della resistenza all'insulina si verificano in diversi tessuti dello stesso individuo. Glucocorticoidi e prolattina, ormoni sessuali, globulina legante gli ormoni sessuali, ritmo neuroendocrino fisiologico degli androgeni e variazione giornaliera della sensibilità all'insulina Allo stesso modo, l'effetto dell'insulina è diminuito del 27% durante la notte e la sensibilità dell'insulina negli anziani è diminuita.Nelle persone sane non vi è alcun cambiamento stagionale nella sensibilità all'insulina.L'intervallo di variazione è piccolo entro un certo periodo di tempo e le variazioni tra individui e individui stessi sono piccole. Gli individui con diabete di tipo 2 hanno una resistenza all'insulina più elevata rispetto a quelli senza diabete di tipo 2 di peso. I mezzi e gli indicatori per la valutazione della resistenza all'insulina sono correlati al metabolismo del glucosio.
1. Stima dello stato di insulino-resistenza mediante glicemia a digiuno e insulina plasmatica
I seguenti metodi non possono essere utilizzati per la valutazione dello stato individuale di insulino-resistenza e possono essere utilizzati per studi sulla popolazione.
(1) FINS / FPG, INSlh / PGlh e l'area sotto la curva dell'insulina.
(2) Metodo modello allo stato stazionario: indice di insulino-resistenza di Homa (Homa-IR) = FINS × FPG / 22.5.
(3) 1 / (Pinne × FPG), che ha una buona correlazione con il metodo del morsetto classico e può riflettere la sensibilità degli individui al metabolismo del glucosio mediato dall'insulina ed è un indice pratico ed efficace nella ricerca sulla popolazione.
2. Sperimenta la sensibilità del corpo all'insulina applicando un carico esterno
(1) La tecnologia del morsetto (compresa la tecnologia del morsetto per glicemia alta, la normale tecnologia del morsetto per insulina con glucosio nel sangue), la normale tecnologia del morsetto per insulina con glucosio nel sangue elevata è attualmente il gold standard per rilevare la sensibilità all'insulina, che può essere utilizzata per giudicare lo stato di resistenza all'insulina dell'individuo.
(2) Il metodo modello minimo: il sangue è ingombrante, richiede tempo e la promozione dell'applicazione è limitata e può essere utilizzata per giudicare lo stato di insulino-resistenza dell'individuo.
3. Sei parametri possono essere usati clinicamente: ipertensione, rapporto vita-fianchi, trigliceridi e livelli di colesterolo HDL, storia familiare di diabete di tipo 2 e controllo glicemico sono una semplice stima della presenza di insulino-resistenza nei pazienti diabetici.
Diagnosi
Identificazione diagnostica della resistenza all'insulina e della sindrome metabolica
diagnosi
1. Diagnosi dell'OMS della sindrome metabolica
(1) Condizioni di base: alterazione della regolazione del glucosio o diabete e / o resistenza all'insulina (nella popolazione normale, iperinsulinemia nel normale test della glicemia, il tasso di assorbimento del glucosio è inferiore al quartile).
(2) Condizioni aggiuntive: avere i seguenti 2 o più componenti:
1 aumento della pressione arteriosa ≥ 140/90 mmHg.
2 TG al plasma ≥ 1,7 mmol / L e / o HDL-C maschio <0,9 mmol / L, femmina <1,0 mmol / L.
3 obesità centrale [rapporto vita-fianchi: maschio> 0,9, femmina> 0,85 e / o BMI> 30].
4 microalbuminuria (≥ 20μg / min o albumina urinaria / creatinina> 30mg / g).
2. I criteri diagnostici NCEP-ATPIII per la sindrome metabolica presentano le tre o più condizioni seguenti per la diagnosi clinica:
(1) Glicemia a digiuno ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dl).
(2) Pressione sanguigna ≥ 130/85 mmHg.
(3) Plasma TG ≥ 1,69 mmol / L (150 mg / dl).
(4) HDL-C maschio <1,04 mmol / L (40 mg / dl), femmina <1,29 mmol / L (50 mg / dl).
(5) Obesità centrale (o obesità viscerale): circonferenza della vita uomini> 102 cm, donne> 88 cm.
3. Criteri diagnostici dell'American Endocrinology Society (ACE) e dell'American Clinical Endocrinology Association (AACE) per la sindrome metabolica
Diagnosi basata sulla valutazione clinica dei fattori di rischio: IMC in sovrappeso o obesità ≥25; TG≥1,70 mmol / L (150 mg / dl); HDL-C: maschio <1,04 mmol / L (40 mg / dl), femmina < 1,29 mmol / L (50 mg / dl); pressione arteriosa ≥130 / 85 mmHg; glicemia> 7,8 mmol / L (140 mg / dl) a 2 ore dopo il carico di glucosio, glicemia a digiuno 6,1-7,0 mmol / L (110-126 mg / Dl), altri fattori di rischio: diabete di tipo 2, storia familiare di ipertensione o CVD, sindrome dell'ovaio policistico, stile di vita da seduto, vecchiaia, diabete di tipo 2 o alto rischio di malattie cardiovascolari.
4. Criteri cinesi per la diagnosi della sindrome metabolica
(1) Sovrappeso o obesità: indice di massa corporea ≥ 25.
(2) Iperglicemia: glicemia a digiuno ≥ 6,1 mmol / L (110 mg / dl) e / o carico di glucosio ≥ 7,8 mmoL / L (140 mg / dl); e / o diagnosi di diabete e trattamento .
(3) Ipertensione: pressione arteriosa sistolica / diastolica ≥140 / 90mmHg e / o soggetti a cui è stata diagnosticata l'ipertensione e trattati.
(4) dislipidemia: TG a digiuno ≥ 1,70 mmol / L (50 mg / dl); e / o sangue a digiuno HDL-C: maschio <0,9 mmol / L (35 mg / dl), femmina <1,0 mmol / L (39 mg / dl).
È possibile diagnosticare uno qualsiasi dei 4 elementi precedenti.
Diagnosi differenziale
La resistenza all'insulina e la sindrome metabolica devono essere differenziate dal diabete.
