cancro al colon

• Introduzione
• Patogeno
• Prevenzione
• Complicazione
• Sintomo
• Esaminare
• Diagnosi

Introduzione

Introduzione al cancro del colon Il cancro del colon è un tumore maligno comune del tratto digestivo, che rappresenta il secondo posto nel tumore gastrointestinale. Il sito di predilezione è la giunzione di retto e retto e colon sigmoideo, pari al 60%, l'incidenza ha più di 40 anni e il rapporto tra maschio e femmina è 2: 1. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0026% Popolazione sensibile: dopo l'inizio dei 40 anni, il rapporto tra maschio e femmina è di 2: 1. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: anemia

Patogeno

Causa del cancro del colon

Fattore di rischio

Clinicamente, alcuni fattori possono aumentare notevolmente il rischio di morbilità, tra cui:

1. Età di esordio, la maggior parte dei pazienti si sviluppa dopo i 50 anni.

2, storia familiare: se i parenti di primo grado di una persona, come i genitori, hanno avuto il cancro del colon-retto, ha 8 volte più probabilità di soffrire di questa malattia nella sua vita rispetto alla popolazione generale, circa un quarto dei nuovi pazienti Hanno una storia familiare di cancro del colon-retto.

3, storia di malattia del colon: alcune malattie del colon come la malattia di Crohn o la colite ulcerosa possono aumentare l'incidenza del cancro del colon-retto, il loro rischio di cancro al colon è 30 volte quello della gente comune.

4. Polipi: la maggior parte dei tumori del colon-retto si sviluppano da piccole lesioni precancerose, chiamati polipi, tra cui è più probabile che i polipi adenomatosi simili a villi si trasformino in cancro e la probabilità che il cacao diventi circa il 25%. La percentuale di poliposi è dell'1-5%.

5, caratteristiche genetiche: alcune sindrome tumorale familiare, come il cancro ereditario del colon non poliposi, possono aumentare significativamente l'incidenza del cancro del colon-retto e il tempo di insorgenza è più giovane.

Alcuni studi epidemiologici sul cancro del colon hanno dimostrato che lo stato dello sviluppo sociale, lo stile di vita e la struttura dietetica sono strettamente correlati al cancro del colon, e ci sono fenomeni che suggeriscono che potrebbero esserci differenze nell'ambiente e fattori genetici che influenzano l'incidenza del cancro del colon in diverse parti e fasce di età. L'ambiente (in particolare la dieta), la genetica, l'attività fisica, l'occupazione, ecc., Sono possibili fattori eziologici che incidono sull'incidenza del cancro del colon.

Fattori dietetici (30%):

Studi epidemiologici hanno dimostrato che l'incidenza del cancro dal 70% al 90% è correlata a fattori ambientali e stile di vita e che dal 40% al 60% dei fattori ambientali sono correlati alla dieta e all'alimentazione in una certa misura, quindi la dieta all'inizio del cancro I fattori sono visti come fattori estremamente importanti.

1, meccanismo d'azione ad alto contenuto di grassi, ad alto contenuto proteico e a basso contenuto di cellulosa: può essere sintetizzato come segue: 1 influenza il metabolismo lipidico intestinale, la dieta ricca di grassi ha aumentato l'attività dell'enzima 7a-deidrossilazione, con conseguente aumento della formazione di acido biliare secondario, mentre la fibra L'effetto dell'elemento è opposto e inibendo il riassorbimento, la diluizione e l'adsorbimento, la chelazione, riducendo la concentrazione di acido desossicolico nell'intestino, aumentando il materiale in fase solida nelle feci e promuovendo lo scarico; alcuni fattori dietetici (come gli ioni di calcio) possono ridurre il tratto intestinale. I livelli di acidi grassi ionizzati e di acidi biliari liberi, che hanno entrambi un effetto dannoso sull'epitelio intestinale; inibiscono la degradazione del colesterolo intestinale. Il latte, il lattosio e il galattosio hanno l'effetto di inibire l'effetto redox del colano. 2 La cellulosa ha anche l'effetto di cambiare la flora intestinale, influenzando la struttura e la funzione della mucosa intestinale, influenzando il tasso di crescita delle cellule epiteliali della mucosa, mediando il pH dell'intestino e rafforzando la barriera mucosa attraverso la mucina per ridurre le sostanze tossiche intestinali nell'intestino. Invasione dell'epitelio; 3 grassi elevati e alcuni carboidrati possono aumentare l'attività degli enzimi delle cellule intestinali (come glucuronidasi, ornitina deidrogenasi, nitroreduttasi, azolasina, lipossigenasi, cicloossigenasi) ), promuovono la produzione di agenti cancerogeni e tumori ausiliari. 4 L'effetto dell'attività macromolecolare biologica. Quando il citoplasma viene acidificato, la sintesi del DNA viene inibita e il ciclo cellulare viene prolungato.

2, vitamine: studio caso-controllo ha mostrato che carotene, vitamina B2, vitamina C, vitamina E sono correlati alla riduzione del rischio relativo di cancro al colon e ad una relazione dose-risposta. La vitamina D e il calcio hanno un effetto protettivo.

3, cipolla e aglio: i cibi a base di cipolla e aglio sono stati ampiamente preoccupati per la protezione del corpo e nell'esperimento hanno ripetutamente confermato l'inibizione di questo tipo di cibo sulla crescita del tumore. L'olio d'aglio può ridurre significativamente il danno alle cellule della mucosa del colon causato dalla dimetil colestiramina e può ridurre del 75% il tasso di induzione del cancro del colon nei topi. Secondo lo studio caso-controllo, il rischio di carcinoma del colon nei cibi a base di aglio ad alto apporto era del 74% nel gruppo a basso apporto.

4. Sale e cibi conservati: relazione tra contenuto di sale e cancro gastrico, tumore del colon-retto e carcinoma del retto. Nel gruppo ad alta assunzione di sale, il rischio relativo dei tre tumori è aumentato. Lo studio caso-controllo ha suggerito che l'assunzione settimanale era 3 L'eccesso di rischio di carcinoma del colon nei suddetti alimenti è stato 2,2 volte (P <0,01) per meno di una volta, 2,1 volte per il cancro del colon sinistro e 1,8 volte per il cancro del colon destro. La spiegazione di questo fattore di rischio può essere correlata agli agenti cancerogeni prodotti durante il processo di decapaggio degli alimenti e un'elevata assunzione di sale può essere uno stato concomitante.

5, tè: i polifenoli del tè sono un forte antiossidante, possono inibire l'effetto cancerogeno degli agenti cancerogeni. Secondo lo studio caso-controllo, il rischio di cancro del retto nel bere il tè (tè verde o tè nero) più di 3 volte a settimana è stato del 75% di quello di meno di uno, ma non correlato al gruppo del cancro del colon. Negli ultimi 10 anni, lo studio suggerisce che esiste una significativa correlazione negativa tra bere il tè e il rischio di cancro al colon, ma ci sono anche segnalazioni del contrario. A causa del piccolo numero di studi sull'effetto protettivo del bere il tè sulla prevenzione del cancro del colon, è difficile valutare il ruolo del bere il tè nella patogenesi del cancro del colon umano. La relazione tra caffè e tumore del colon è ancora difficile da determinare.

6. Traccia di elementi e minerali: 1 Selenio: il tasso di mortalità di vari tumori (incluso il cancro al colon) è negativamente correlato con l'assunzione di selenio nella dieta locale e il contenuto di selenio nel suolo. Si ipotizza che il selenio e il potassio siano associati a un basso rischio di cancro al colon. Tuttavia, si ritiene che questi fattori possano essere solo alcuni fattori di accompagnamento e non influenzano direttamente il rischio di cancro al colon nella popolazione. 2 Calcio: esperimenti su animali hanno dimostrato che il calcio può migliorare gli effetti tossici dell'acido desossicolico sull'epitelio intestinale. Alcuni studiosi ritengono che l'aumento della concentrazione di acidi biliari e acidi grassi liberi nell'intestino possa favorire l'insorgenza del cancro del colon, e che il calcio possa essere combinato con essi per formare composti saponificati insolubili, in modo che i loro effetti sulla stimolazione epiteliale intestinale e sulla tossicità siano attenuati. Alcuni studi epidemiologici hanno anche suggerito che l'assunzione di calcio può prevenire lo sviluppo del cancro del colon.

Fattori occupazionali e attività fisica (20%):

Gli addetti alla produzione di amianto isolati sono più comuni nei pazienti con carcinoma del colon e esperimenti su animali hanno dimostrato che la deglutizione delle fibre di amianto può penetrare nella mucosa intestinale. Inoltre, l'industria metalmeccanica, il filato di cotone o l'industria tessile e la produzione di cuoio. È stato confermato che nel processo di produzione di materie plastiche, fibre sintetiche e gomma, un composto che viene spesso usato - l'acrilonitrile ha un ruolo nell'indurre lo stomaco, il sistema nervoso centrale e i tumori al seno e i lavoratori tessili esposti alla sostanza, al cancro del polmone e al colon L'incidenza del cancro è alta. Nonostante ciò, il cancro al colon non è generalmente considerato una malattia professionale.

Nell'analisi dell'attività fisica professionale, si è constatato che il rischio di cancro al colon in sedute a lungo termine o frequenti è 1,4 volte quello di alcune attività fisiche importanti, ed è più strettamente correlato al cancro cecale. Come risultato di studi caso-controllo, l'attività fisica di moderata intensità ha un effetto protettivo contro il cancro del colon, in particolare il cancro del colon.

Fattori genetici (20%):

Si stima che i fattori genetici possano svolgere un ruolo importante in almeno il 20-30% dei pazienti con carcinoma del colon, compreso l'1% della poliposi familiare e il 5% della sindrome ereditaria priva di polipoidi. Dall'80% al 100% dei pazienti con poliposi familiare ereditaria può sviluppare tumori maligni dopo i 59 anni. Inoltre, i pazienti con poliposi colica familiare presentano la maggioranza del carcinoma del colon sinistro, mentre i pazienti con non poliposi ereditaria hanno spesso il carcinoma del colon destro.

Attraverso l'indagine di razza su controllo del caso di tutta la popolazione (1328 casi di probandi di tumore del colon e 1451 famiglie di controllo della popolazione), i risultati hanno mostrato che la prevalenza del carcinoma del colon nei parenti di primo grado di diversi gruppi di probandi era significativamente superiore a quella dei parenti di secondo grado. L'età alla diagnosi del probando di tumore del colon è correlata al rischio di tumore del colon nei parenti di primo grado: più giovane è il probando, maggiore è il rischio relativo di carcinoma del colon nei parenti di primo grado della famiglia, i parenti di primo grado del carcinoma del colon ≤40 anni. Il rischio relativo è sei volte quello della fascia di età> 55 anni. I membri della famiglia (parenti di primo grado) con una storia familiare di tumore del colon, in particolare quelli con un'età del tumore del colon di 40 anni o meno, dovrebbero avere la massima priorità.

Fattore di malattia (10%):

1, infiammazione intestinale e polipi: infiammazione cronica intestinale e polipi, adenoma e affetti da colite ulcerosa estesa da oltre 10 anni: il rischio di cancro al colon è parecchie volte superiore rispetto alla popolazione generale. I pazienti con colite ulcerosa con displasia grave hanno una probabilità del 50% di sviluppare un tumore del colon. Chiaramente, i pazienti con colite ulcerosa hanno un rischio maggiore di sviluppare un tumore del colon rispetto alla popolazione generale. I dati in Cina suggeriscono che il rischio di cancro al colon nei pazienti con insorgenza della malattia per più di 5 anni è 2,6 volte superiore a quello della popolazione generale, ma non strettamente correlato al cancro del retto. Per i pazienti con lesioni limitate e intermittenti, il rischio di cancro al colon è piccolo.

La malattia di Crohn è anche una malattia infiammatoria cronica che invade l'intestino tenue e talvolta il colon. Un numero crescente di prove suggerisce che la malattia di Crohn è associata ad adenocarcinoma del colon e dell'intestino tenue, ma in misura minore rispetto alla colite ulcerosa.

2. Schistosomiasi: secondo le indagini retrospettive sui decessi per cancro nella provincia di Zhejiang dal 1974 al 1976 e i dati dell'indagine sui tumori maligni cinesi dal 1975 al 1978 e l'atlante della schistosomiasi cinese, è stata discussa la relazione tra aree endemiche della schistosomiasi e incidenza e mortalità per tumore del colon. rilevanza. Esiste una correlazione molto significativa tra l'incidenza della schistosomiasi e il tasso di mortalità per cancro al colon in 12 contee e regioni autonome della Cina meridionale e 10 contee a Jiaxing, nella provincia di Zhejiang. Si suggerisce che nelle aree in cui la schistosomiasi è seriamente endemica in Cina, la schistosomiasi può essere associata ad un'alta incidenza di cancro al colon. Tuttavia, ci sono poche prove da studi epidemiologici sul cancro del colon e la schistosomiasi. Ad esempio, nella contea di Jiashan, nella provincia di Zhejiang, che è sempre più controllata dalla schistosomiasi, il tasso di mortalità per cancro al colon e l'incidenza della schistosomiasi in quest'area sono stati i più alti in Cina e il tasso di infezione da schistosomiasi è diminuito in modo significativo. Tuttavia, secondo i recenti risultati dell'indagine, studi epidemiologici e patologici sulla carcinogenesi del polipo del colon suggeriscono anche che la carcinogenesi del polipo non ha nulla a che fare con la presenza o l'assenza di uova di schistosomiasi nei polipi. Inoltre, i risultati dello screening del cancro del colon condotto nelle due regioni precedenti non supportano la schistosomiasi come fattore di rischio per il cancro del colon. Nello studio caso-controllo, non è stata trovata alcuna storia di schistosomiasi correlata al cancro del colon.

3, colecistectomia: negli ultimi anni, ci sono circa 20 letterature in Cina sulla relazione tra colecistectomia e cancro del colon. Alcuni di questi studi hanno dimostrato che dopo la colecistectomia può aumentare il rischio di cancro al colon, in particolare il carcinoma del colon prossimale. Gli uomini hanno un aumentato rischio di cancro al colon dopo colecistectomia; al contrario, le donne hanno un rischio inferiore di sviluppare il cancro del retto dopo la procedura. Esistono anche opinioni secondo cui l'effetto della colecistectomia sul carcinoma del colon femminile è maggiore di quello degli uomini.

Si ritiene generalmente che l'insorgenza di tumori sia il risultato di una combinazione di fattori e che il cancro del colon non faccia eccezione. Il cancro del colon, in quanto malattia strettamente correlata allo stile di vita della società occidentale, è strettamente correlato alla sua eziologia ed è considerato che il ruolo dei fattori dietetici sia il più importante. L'eziologia di "alto contenuto di grassi, alto contenuto di proteine, alto contenuto calorico e mancanza di assunzione di cellulosa" è ancora dominante e la maggior parte dei risultati sono coerenti con questo modello. Altri fattori cancerogeni hanno effetti relativamente deboli, come fattori di malattia, fattori genetici e fattori occupazionali. Si può ritenere che il processo cancerogeno del carcinoma del colon sia basato sul ruolo dei fattori dietetici, combinato con i risultati di più collegamenti di altri fattori. Con l'approfondimento dell'eziologia e la penetrazione del multidisciplinare, ora c'è una nuova comprensione del meccanismo cancerogeno del cancro del colon. Nel campo dell'epidemiologia, la tecnologia moderna è più ampiamente utilizzata e alcuni fattori che non sono coerenti con i risultati precedenti sono più profondamente compresi e le possibili cause dei risultati epidemiologici saranno ulteriormente chiarite.

patogenesi

1, patogenesi

Sulla base della moderna biologia e della ricerca epidemiologica, è sempre più chiaro che il cancro del colon è il risultato della sinergia tra ambiente, dieta e abitudini di vita e fattori genetici.Il ruolo degli agenti cancerogeni combinato con il background genetico cellulare porta a mutazioni citogenetiche e si sviluppa gradualmente nel cancro. A causa della patogenesi a lungo termine del cancro del colon, e alcuni hanno palesi fasi di lesioni precancerose dell'adenoma, il cancro del colon è diventato un modello ideale per studiare la patogenesi dei tumori e la patogenesi dei tumori maligni. In termini di eziologia, oltre ai fattori genetici, altri fattori sono classificati in due categorie in base alle variazioni dei citogenetici, vale a dire: agenti cancerogeni genotossici e agenti cancerogeni non genotossici.

Il cancro del colon è formato da più fattori e più stadi e si sviluppano vari eventi molecolari. Vari fattori possono essere classificati in fattori endogeni ed esogeni e l'insorgenza di tumori è il risultato di interazioni interne ed esterne. I fattori esterni non sono altro che fattori fisici e biologici, instabilità genetica o acquisita, instabilità dei microsatelliti e instabilità cromosomica. Nello sviluppo e nella progressione graduali del cancro del colon, gli eventi molecolari possono essere eventi genetici primari ed eventi molecolari secondari. Il primo è una mutazione nella struttura genica e il secondo è un cambiamento nell'espressione genica durante lo sviluppo e l'evoluzione, e non comporta cambiamenti nella struttura genetica, come cambiamenti nelle proteine, livelli di enzimi e fosforilazione, acetilazione o glicosilazione nelle modifiche traslazionali. I tumori maligni sono sempre più chiari nel concetto di una classe di malattie citogenetiche: nella patogenesi e nella patogenesi del carcinoma del colon, diversi background genetici hanno una diversa suscettibilità, che determina anche le caratteristiche della patogenesi del tumore del colon. I seguenti tre aspetti descrivono il processo di trasformazione maligna del cancro del colon.

(1) Processo di trasformazione maligna del carcinoma del colon: il processo di trasformazione maligna è l'intero processo di eventi genetici primari e un gruppo di agenti cancerogeni genotossici, ovvero promotori cancerogeni, avvia molteplici attacchi alle cellule, causando Le mutazioni del DNA si verificano nei geni corrispondenti e il genotipo cambia, portando alla trasformazione genetica delle cellule: il cancro. Nel tumore del colon, morfologicamente, il suo fenotipo include iperplasia epiteliale, formazione di adenoma, carcinoma in situ, invasione e metastasi del cancro.

Alcuni tumori del colon sono derivati ​​dagli adenomi, che possono subire un lungo periodo di tempo dall'inizio alla formazione e associato all'iperplasia atipica, che è utile per l'osservazione e la ricerca, pertanto sono stati scoperti più oncogeni e geni soppressori del tumore coinvolti in eventi molecolari. . Il gene APC (poliposi adenomatosa coli) e il gene c-myc sono gli eventi genetici primari coinvolti nella fase dell'adenoma.

Cambiamenti cancerosi si verificano negli adenomi, ma anche nella mucosa piatta.Gli eventi molecolari di iperplasia dell'epitelio includono geni correlati allo stadio di adenoma, che coinvolgono un totale di almeno 9-10 eventi molecolari genici, che possono essere riassunti come dominanti Oncogeni e geni anticancro recessivi 2 categorie principali.

1 proto-oncogene dominante: generalmente un regolatore positivo della normale crescita cellulare, una singola mutazione allelica è sufficiente per causare un cambiamento nel fenotipo cellulare, cioè cambiamenti nella struttura genetica. Anche se il gene è mutato solo su un singolo cromosoma, il suo cambiamento fenotipico può essere causato.

Ac-myc gene: è un gene mutato pre-adenoma, situato nel segmento 8q24, circa il 70% del carcinoma del colon, in particolare nel carcinoma del colon sinistro, la sovraespressione di c-myc può essere da diverse a dozzine di volte. Il suo livello di espressione è elevato anche nelle cellule normali a crescita rapida, il che indica che svolge un ruolo importante nella regolazione della proliferazione cellulare. Il gene APC è intrinsecamente legato alla sovraespressione del c-myc: nessuno dei mutanti c-myc ha una perdita del gene APC e il gene c-myc ha anche la funzione di regolare il gene ras.

B.Ras gene: l'adenoma colorettale più grande di 1 cm di adenoma ha una probabilità del 50% di rilevare mutazioni puntiformi in almeno 1 della famiglia del gene Ras (H-ras, K-ras e N-ras), a <1 cm La mutazione puntuale è di circa il 10% e il tasso di mutazione è direttamente correlato al grado di adenoma atipico e può essere utilizzato come segnale per l'adenoma con potenziale maligno, pertanto il grado di malignità e la prognosi sono stimati dal tasso di rilevazione della mutazione. La stragrande maggioranza delle mutazioni del gene ras si verificano nel dodicesimo e tredicesimo codone del gene Ki-ras, rappresentando l'88% di tutti i codoni mutanti e l'altro sito comune è il sessantunesimo codone. Nello studio cinese sul cancro al colon, le due linee cellulari HR8348 e Hce8693 erano il dodicesimo codone di Ki-ras e la seconda base G → C è stata convertita. In 37 casi di cellule tumorali del colon cinese, il 37% ha frammenti di gene Ki-rar e la Cina ha rilevato con successo il frammento del gene Ki-ras mutante nelle feci del 33,3% (6/18) dei pazienti con carcinoma del colon da nuclidi non radioattivi. Offre possibilità di diagnosi molecolare.

2 gene soppressore tumorale recettivo: un regolatore negativo, quando un singolo allele viene eliminato o mutato, il gene corrispondente sull'altro cromosoma può ancora mantenere la sua normale funzione del fenotipo normale, solo nei 2 alleli In assenza o mutazione, la disfunzione del gene, i cambiamenti fenotipici, con conseguente proliferazione cellulare e controllo non controllati.

A. gene APC: il gene APC è stato scoperto per la prima volta nella poliposi adenomatosa familiare (FAP) e clonato a 5q21. La FAP è la sindrome autosomica dominante, la FAP può essere associata a lesioni extra-coloniali, come la sindrome di Gardner con malattia ossea o fibrosi, sindrome di Turcot con tumore cerebrale, cancellazione genetica del cromosoma 5q21, perdita di allele (perdita di eterozigosi). La perdita di questo gene è presente anche nel 35-60% dei pazienti senza anamnesi familiare di carcinoma del colon.

B. Mutazione del gene MCC (mutato nel carcinoma del colon-retto): il gene MCC si trova anche a 5q2l, che è vicino al locus del gene APC, e ci sono frammenti strutturalmente simili nella struttura. Tuttavia, ci sono poche mutazioni del gene MCC nella famiglia FAP e circa il 15% dei tumori sporadici del colon sono inattivati ​​da mutazioni somatiche e si verificano mutazioni su coppie di basi GC (GC → AT).

C. Delezione o mutazione del gene DCC (eliminato nel carcinoma del colon-retto): circa il 50% degli adenomi tardivi e oltre il 70% dei tumori del colon possono essere rilevati con perdita di eterozigosi nella regione del cromosoma 18q21. Cioè, il gene DCC è un gene di grandi dimensioni, che è più di 70kD. La sua funzione non è stata ancora completamente determinata. È probabile che l'inattivazione del gene DCC nel carcinoma del colon causi il riconoscimento di molecole di informazioni extracellulari da altre cellule, matrice extracellulare o molecole solubili. Modifica per ottenere alcuni fenotipi maligni.

Gene D.p53: il gene umano p53 si trova sul braccio corto del cromosoma 17 (17p13.1) ed è lungo 16-20kD. È composto da 11 esoni e codifica una nucleoproteina di 393 aminoacidi. Il suo peso molecolare è 53kD. E ha ottenuto il suo nome. Attualmente è il gene soppressore del tumore più studiato ed è generalmente associato a vari tipi di tumori. La perdita di allele cromosomica 17 del braccio corto (17 p) si verifica nel 75% dei tumori del colon, ma è rara negli adenomi. Il gene p53 (WT-p53) di tipo selvaggio presente in natura mantiene il normale ciclo cellulare e regola la progressione del ciclo cellulare. Negli ultimi anni ci sono stati molti studi sull'apoptosi: l'apoptosi, nota anche come morte cellulare programmata progressiva, è un meccanismo di autodistruzione delle cellule che può contrastare l'accumulo di cellule anormali durante la formazione del tumore, quindi l'inibizione dell'apoptosi porterà alla tumorigenesi. Il WT-p53 è coinvolto nell'induzione dell'apoptosi, il WT-p53 è mutato, riorganizzato, traslocato nella maggior parte dei tumori e la sua funzione proteica p53 è inibita. L'inattivazione di WT-p53 provoca la proliferazione delle cellule epiteliali della mucosa del colon-retto.

Negli eventi genetici primari, i geni coinvolti nel carcinoma del colon includono oncogeni dominanti e geni soppressori del tumore regolatori negativi recessivi, ad esempio, in base alla loro funzione, possono essere classificati in due categorie, vale a dire i geni correlati alla via di segnalazione della replicazione e alle garanzie. I geni correttamente replicati dal DNA, i primi sono Ki-ras, APC e DCC e i secondi sono hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 e p53. Al momento, possiamo vedere la comprensione del meccanismo d'azione di vari geni.

(2) Il processo di evoluzione maligna del cancro del colon: l'evoluzione maligna, cioè il processo di diffusione dell'invasione e delle metastasi del tumore, cioè l'evento molecolare secondario, è il risultato del prodotto di espressione genica. Sotto l'azione di queste sostanze o fattori, la crescita del carcinoma in situ è ​​fuori controllo e viene infiltrata, diffusa e metastatizzata da cellule normali o cellule circostanti, portando a una progressione maligna. La progressione del tumore del colon è simile a quella di altri tumori e può avere i seguenti cambiamenti importanti:

1 Le cellule tumorali del colon crescono troppo e si liberano dei normali schemi di crescita. Questo processo include cambiamenti funzionali come fattori di crescita, protooncogeni e geni soppressori delle metastasi ed è stato confermato che le cellule tumorali del colon possono produrre angiogenina e fattore di crescita dei fibroblasti di base (b-FGF), trasformando il fattore di crescita alfa e β (TGF-α, TGF-β), sinergico, arricchisce l'afflusso di sangue e fornisce le condizioni per una rapida crescita del tumore.

2 I recettori correlati delle cellule tumorali che aderiscono alla membrana basale e alle molecole della matrice vengono cambiati: l'infiltrazione delle cellule tumorali contatta innanzitutto le cellule e si attacca alla membrana basale, penetra per raggiungere la matrice circostante, quindi si sposta sulla parete esterna dei vasi sanguigni ed entra nei vasi sanguigni, a seconda dei componenti. Interazione recettore-ligendo tra recettori. Nell'interazione tra le proteine ​​leganti sulle cellule tumorali del colon e le normali cellule e matrici epiteliali, le proteine ​​leganti rilevanti sono identiche, solo la differenza nei livelli di espressione, esiste una proteina specifica nell'attaccamento delle cellule tumorali del colon alla membrana basale e alle molecole della matrice. Corpo: A. Proteina legante la laminina non integrata; proteina a peso molecolare 67kD, esiste nella membrana cellulare inferiore e ha un'alta affinità con la laminina. Un'altra proteina ha un peso molecolare di 32 kD e ha anche un'elevata affinità: entrambe queste proteine ​​leganti hanno una maggiore espressione nel carcinoma metastatico del colon e sono associate alla progressione dello stadio di Dukes. B. Integrina: è una famiglia di recettori della superficie cellulare composta da una combinazione di catene peptidiche α e β, che possono legarsi specificatamente a laminina, collagene e fibronectina e mediare le cellule. - Un gruppo di recettori per cellule, cellule e matrici extracellulari che sono coinvolti nella crescita cellulare, nella differenziazione, nella formazione di giunzioni e nella polarità cellulare. C. lectina: il peso molecolare della proteina che si lega specificamente allo zucchero o all'oligosaccaride è di 31 kD, che è significativamente elevato nelle cellule tumorali, non è espresso nei tumori benigni, è significativamente correlato con i livelli sierici di CEA ed è anche associato alla progressione del tumore. coerente. Inoltre, il recettore CD44 nei linfociti è espresso anche nelle cellule epiteliali, che sono divise in cellule epiteliali e linfociti di tipo CD44, che sono i principali recettori per il riconoscimento della ialuronidasi e possono anche legarsi alla membrana basale e alle proteine ​​della matrice. Il CD44 è significativamente più elevato nel carcinoma del colon rispetto alla mucosa normale adiacente.

3 dalla membrana basale e dalla matrice, le cellule tumorali immerse nel flusso sanguigno o nel flusso linfatico, costituiscono infiltrazione e metastasi: il cambiamento delle proteasi è la base dei suoi eventi molecolari, le cellule tumorali del colon possono essere proteasi autocrine: A. collagenasi di tipo IV: almeno il cancro del colon Può produrre tre tipi di collagenasi con pesi molecolari di 64kD, 72kD e 92kD, che possono essere più alti della normale mucosa, possono degradare il collagene di tipo IV, la fibrina e la laminina, ma non possono degradare il collagene di tipo I e di tipo III nell'interstiziale. . B urocinasi: è un attivatore del plasminogeno, il cancro del colon può secernere l'urocinasi, la sua produzione è negativamente correlata alla differenziazione del tumore e l'adenoma e il cancro del colon-retto sono più alti del normale.

4 Le cellule tumorali vengono inoculate direttamente sulla superficie della cavità dopo il distacco e i cambiamenti molecolari sono: le cellule tumorali del colon secernono una specie di ligando, che si lega ai recettori delle cellule del rivestimento dello spazio epiteliale coinvolto nelle metastasi, formando in tal modo piantine, ligandi comprese le cellule tumorali. Antigene, muco o antigene dei gruppi sanguigni.

(3) Suscettibilità genetica del carcinoma del colon: a causa di fattori esterni e background genetico, l'insorgenza e lo sviluppo di tumori maligni formavano oggettivamente alcune popolazioni ad alta incidenza o popolazioni sensibili.

1 Eliminazione o mutazione del gene soppressore del cancro del colon: mutazione del gene soppressore del tumore, corrispondente crescita cellulare e regolazione del distacco, con conseguente crescita cancerosa, nel carcinoma del colon, APC, DCC e p53 e altri geni soppressori del tumore vengono eliminati, altamente sensibili agli agenti cancerogeni I colpi hanno formato un gruppo di popolazioni sensibili, come la poliposi adenomatosa familiare (FAP) e i membri della famiglia della sindrome di Gardner (GS), tutti potenziali suscettibilità al cancro del colon. Nel 1985, Herrer scoprì che 5q13 ~ 15 e 5q15 ~ 22 erano parzialmente mancanti in un paziente con GS. Nel 1981, Solomon scoprì che l'allele linfocitario era assente in pazienti con carcinoma del colon sporadico, cioè APC e MCC. La mutazione del gene APC si è verificata nel 60% ~ 87% dei pazienti con FAP e GS. Le mutazioni del MCC sono state riscontrate solo nel carcinoma del colon sporadico con una mutazione di circa il 15%. La mutazione del gene APC è il primo evento molecolare attualmente rilevabile nelle cellule somatiche: Dry Moon Wave et al. (1994) hanno rilevato 2 casi di mutazioni del gene APC nei membri di razza FAP nei linfociti periferici cinesi (22 e 24 anni). Due casi di pazienti affetti da FAP sono confermati dall'enteroscopia delle fibre, quindi lo screening può essere applicato a famiglie con background genetico per la diagnosi precoce, che è una misura efficace per il trattamento precoce.

2 Difetti del sistema di riparazione del danno al DNA: secondo studi epidemiologici genetici, il cancro del colon ha un fenomeno di agglomerazione familiare, oltre a FAP e GS, il carcinoma del colon non-poliposi ereditario (HNPCC) rappresenta dal 3% al 30% del carcinoma del colon %. Negli ultimi anni, sono stati trovati sei geni associati all'HNPCC: i geni hMLH1, hMSH2, hPMS1, hPMS2, hMSH3 e GTBP / hMSH6 possono essere isolati da questa famiglia e confrontati con il sistema di riparazione del disadattamento del DNA in E. coli e lievito. . Le mutazioni in uno qualsiasi dei geni nel sistema provocano difetti o perdita della funzione di riparazione del disadattamento cellulare, con conseguente aumento dell'accumulo di varie mutazioni spontanee o non spontanee nella cellula, che a sua volta porta a errori di replicazione e instabilità genetica. Recenti studi hanno scoperto che esiste un'instabilità genetica nella maggior parte dei pazienti con HNPCC, manifestata come errore di replicazione (RER), una singola o 2 o 6 ripetizione nucleotidica nel DNA genomico. La lunghezza della sequenza è cambiata: secondo la letteratura, il tasso positivo di RER nel carcinoma del colon nei pazienti con HNPCC è alto fino all'86% -100% e il tasso positivo di RER nei tumori maligni extra-coloniali è del 100%, mentre il tasso positivo di carcinoma del colon sporadico generale è solo Dal 12% al 16%, i due presentano differenze significative. In combinazione con lo studio del sistema di riparazione della mancata corrispondenza in E. coli e lievito, si ritiene che il difetto o la perdita della funzione di riparazione della mancata corrispondenza del DNA causata dalla mutazione del gene di riparazione della mancata corrispondenza (MMR) sia la causa principale dell'errore di replicazione, e quindi potrebbe anche È la causa principale di HNPCC.

3 instabilità genetica e suscettibilità al cancro del colon: l'HNPCC è una comune malattia ereditaria autosomica dominante. In generale, l'HNPCC comprende i seguenti due tipi: uno è il carcinoma del colon ereditario specifico del sito (HSSCC), noto anche come sindrome di LynchI. Almeno 3 delle due generazioni hanno un carcinoma del colon, di cui almeno 1 si è verificato prima dei 50 anni. Questi pazienti hanno un'età precoce rispetto al normale carcinoma del colon, il 70% dei quali si trova nel colon prossimale; È una sindrome familiare del cancro (CFS), nota anche come sindrome di Lynch II. Oltre alle caratteristiche dell'HSCC, mostra anche un'alta incidenza di tumori maligni del colon-retto. Il più comune è il carcinoma dell'endometrio e altri stomaci. Carcinoma a cellule transitorie dell'intestino tenue, ovaia, adenocarcinoma del sistema biliare e del sistema urinario.

Utilizzando una varietà di marcatori di microsatellite, è stato scoperto che (3/11) estensivamente di HNPCC hanno sequenze di DNA ripetitive errate come ripetizioni di nucleotidi da una a quattro (CA) n o (CAG) n nell'analisi del collegamento HNPCC. È stato anche trovato nel cancro del colon, ma il numero è piccolo (6/46), suggerendo frequenti errori nello sviluppo del cancro del colon, suggerendo la sua instabilità genetica ed è anche un gruppo di persone sensibili. Indipendentemente dal fatto che (CA) n, (CAG) n sia la causa o il risultato, il suo aspetto ed esistenza mostrano le sue caratteristiche di suscettibilità.

L'idea che l'HNPCC sia coinvolto nelle mutazioni dei geni di riparazione non corrispondenti è stata confermata da sempre più studi e la maggior parte degli studiosi ritiene che le mutazioni dei geni di riparazione non corrispondenti siano eventi iniziali nel processo di carcinogenesi. Secondo il modello di cancro al colon di Vogelstein, la tumorigenesi è un processo multi-gene e multi-stadio che comporta l'inattivazione di molti geni soppressori del tumore e l'attivazione di oncogeni. La relazione tra la mutazione del gene di riparazione del disadattamento e i cambiamenti di questi geni, e in che modo alla fine porta alla formazione del cancro, il meccanismo non è ancora chiaro. È stato riportato che nei pazienti con tumore del colon, l'instabilità genetica causata da difetti nella funzione di riparazione del disadattamento causa la perdita di risposta delle cellule epiteliali del colon al meccanismo di inibizione della crescita mediato dal TGF, promuovendo così la formazione di tumori. Ma questo è solo uno dei possibili meccanismi e sono ancora necessarie ulteriori ricerche. La soluzione di questi problemi può aiutarci a comprendere più chiaramente l'insorgenza e lo sviluppo di HNPCC, in modo da aiutare la diagnosi subclinica e la diagnosi precoce rilevando determinati geni e per fornire un intervento e un trattamento precoci per ridurre l'incidenza di HNPCC e migliorare il tasso di sopravvivenza. .

(4) Cambiamenti genotipici della tabella del cancro del colon (esterni): la funzione di espressione genica cambia senza codificare le modifiche della struttura genica ai cambiamenti genetici esterni (della tabella).

1 Metilazione anormale e silenziamento genico nella regione regolatoria: c'è un'isola CpG all'estremità 5 'della regione regolatoria genomica del gene, cioè una piccola regione di accumulo CpG. La scoperta della metilazione del promotore della regione di regolazione del gene hMLH1 anormale nel carcinoma del colon MSI sporadico suggerisce un ruolo per l'alterazione epigenetica nella patogenesi del tumore. I genomi tumorali del tumore del colon hanno una metilazione anormale e il silenziamento genico è stato riportato in loci genetici multipli a causa di una metilazione anormale nei loro promotori. Agenti demetilanti come la 5-desossazacitidina spesso ripristinano l'espressione di questi geni, suggerendo che la metilazione è effettivamente responsabile dell'induzione del silenziamento genico. L'anomalia della metilazione dell'HMLH1 riscontrata nel carcinoma del colon MSI sporadico, la demetilazione delle linee cellulari stabilite da questo tumore può ripristinare l'espressione dell'HMLH1, suggerendo che questo disturbo di metilazione potrebbe essere la causa della formazione del tumore del colon. Non è la conseguenza.

Sovraespressione del gene 2c-myc: circa il 70% del carcinoma del colon, in particolare nel colon sinistro, il livello di espressione di c-myc è compreso tra diverse decine di volte della normale mucosa del colon-retto, ma non è accompagnato da c Amplificazione o riarrangiamento del gene -myc. Erisman et al. Hanno anche dimostrato che la metà dei casi con perdita di eterozigosi del gene APC era associata ad una maggiore espressione di c-myc, mentre nessuno dei casi senza una maggiore espressione di c-myc presentava una perdita di eterozigosi per il gene APC. Pertanto esiste un legame intrinseco tra la sovraespressione del gene c-myc e i cambiamenti negli eventi genetici del gene APC, seguiti da eventi molecolari secondari in quest'ultimo.

Con lo sviluppo della biologia molecolare cellulare, la comprensione di vari eventi molecolari del carcinoma del colon è stata approfondita giorno dopo giorno, come ad esempio ulteriori ricerche sulla via di trasduzione delle informazioni della superfamiglia wnt / β-caterina e TGF-β. Questi sono tutti nuovi punti di partenza e idee per rivelare il meccanismo molecolare del cancro del colon.

2, patologia

(1) Il sito del tumore del colon: il tumore del colon può verificarsi in qualsiasi parte dal cieco al retto.L'incidenza del colon sinistro in Cina è alta, ma è stato anche riferito che l'incidenza del carcinoma del colon destro nelle donne con elevata incidenza è maggiore. Secondo le statistiche di 3147 casi di tumore del colon in Cina, il gruppo di ricerca sulla patologia del cancro del colon (NCG) rappresentava l'82,0% di tutti i tumori del colon e l'incidenza del carcinoma del retto era la più alta. 66,9%, significativamente più alto di Europa, America e Giappone, quest'ultimo rappresentava solo dal 35% al ​​48% del cancro del colon. Il tumore del colon di altri intestini era colon sigmoideo (10,8%), cieco (6,5%), colon ascendente (5,4%), colon trasverso (3,5%), colon discendente (3,4%), flessione epatica (2,7%) e flessione splenica ( 0,9%). Tuttavia, negli ultimi anni, i dati nazionali e stranieri suggeriscono che l'incidenza del colon destro è in aumento, il che può essere correlato ai cambiamenti nelle abitudini alimentari. Secondo i recenti dati del National Cancer Prevention Office, l'incidenza del cancro del colon a Shanghai è aumentata in modo significativo e il cancro del colon è più del cancro del retto.

(2) Il tipo generale di tumore del colon: per lungo tempo, la classificazione del tumore del colon è abbastanza confusa. Nel 1982, il gruppo collaborativo di patologia del cancro del colon in Cina ha effettuato osservazioni sistematiche e dettagliate su campioni chirurgici di carcinoma del colon resecato chirurgicamente e ha proposto il cancro del colon in quattro tipi. Dopo oltre 10 anni di analisi e pratica di un gran numero di dati clinici e patologici in varie regioni del paese, questa classificazione è semplice, chiara, facile da comprendere e può riflettere in una certa misura le caratteristiche biologiche del tumore ed è stata adottata dalla National Anti-Cancer Association nel 1991. Come la classificazione normativa dei tipi generali di tumore del colon in Cina, è divisa in quattro tipi principali.

1 tipo di sollevamento: dove il corpo principale del tumore sporge nel lume intestinale, appartiene a questo tipo. Il tumore può essere rigonfiamento nodulare, polipoide o simile a un cavolfiore, con un confine chiaro e peduncolo o su ampia base. La superficie del taglio, il confine tra il tumore e il tessuto circostante è spesso chiaro e l'infiltrazione è superficiale e limitata. Se la superficie del tumore è necrotica e si diffonde, può formarsi un'ulcera. L'ulcera è superficiale e il tumore sembra un disco, che si chiama tipo a forma di disco, ed è un sottotipo di tipo rigonfio. Il tipo a forma di disco è caratterizzato da un rigonfiamento a forma di disco del tumore all'intestino, una forma a forma di disco o ellittica, un confine chiaro, una base ampia e un'ulcera leggermente depressa sulla superficie e il fondo dell'ulcera è generalmente più alto della mucosa intestinale circostante. Nella faccetta, il confine tra il tumore e il tessuto circostante è chiaro: sebbene lo strato muscolare della parete intestinale nella parte inferiore del tumore sia infiltrato dal tumore, è ancora completamente identificabile senza essere completamente distrutto.

2 tipo di ulcera: è il tipo generale più comune. Un'ulcera più profonda si forma al centro di questo tipo di tumore e il fondo dell'ulcera si estende più in profondità o oltre lo strato muscolare. In base alla forma e alla crescita dell'ulcera, può essere suddiviso nei seguenti due sottotipi:

A. Tipo di ulcera localizzata: l'ulcera ha un aspetto simile a un cratere e la necrosi centrale e la depressione formano un'ulcera irregolare Il bordo dell'ulcera è un tessuto tumorale che è ovviamente rigonfiato sulla superficie della mucosa intestinale. La superficie tagliata, il confine del tumore è ancora chiaro, ma la profonda infiltrazione della parete intestinale, lo strato muscolare locale scompare di più, il tumore spesso invade e il tessuto serosale o extraserosal. A causa della trazione del blocco tumorale e della contrazione del tessuto fibroso proliferativo nell'area principale del tumore, le estremità rotte dello strato muscolare possono essere sollevate in una figura a otto e anche il fondo dell'ulcera è aumentato.In questo momento, è difficile vedere dalla parte anteriore. Il tipo a forma di disco è diverso, ma se si vede che la superficie tagliata scompare e l'estremità rotta ha una forma a "otto", è facile determinare la distinzione.

B. Tipo di ulcera infiltrante: l'aspetto di questo tipo di ulcera è come un'ulcera allo stomaco. Il tumore si infiltra principalmente nella parete intestinale per addensare la parete intestinale, quindi la necrosi centrale del tumore forma un'ulcera depressa. L'ulcera è circondata da un tessuto tumorale coperto di mucosa intestinale, con un rigonfiamento leggermente inclinato. Nella faccetta, il confine del tessuto tumorale non è chiaro: se l'ulcera è profonda, lo strato muscolare locale può scomparire completamente. La principale differenza tra il tipo di ulcera infiltrante e il tipo di ulcera sporgente è che quest'ultimo ha un aspetto simile a un cratere e un tessuto canceroso circondato da un rigonfiamento simile ad argini è circondato dall'ulcera.

3 tipo di infiltrazione: questo tipo di tumore è caratterizzato da infiltrazione e crescita in vari strati della parete intestinale. La parete intestinale della lesione è ispessita e le pieghe della mucosa superficiale sono ispessite, irregolari o scomparse e appiattite. Ci sono molte ulcere nella fase iniziale e ulcere superficiali possono apparire nella fase successiva. Se il tumore coinvolge l'intera circonferenza dell'intestino, l'intestino può essere ristretto a causa dell'ispessimento anulare della parete intestinale e dell'iperplasia del tessuto fibroso di accompagnamento, cioè il cosiddetto tipo di restringimento dell'anello in passato, nel quale un anello ristretto è visibile nella sierosa. Il limite del tumore della superficie del taglio non è chiaro e la parete intestinale è ispessita dall'infiltrazione delle cellule tumorali, ma la struttura di ogni strato è leggermente distinguibile.

4 tipo gelatinoso: quando si forma una grande quantità di muco nel tessuto tumorale, la sezione tumorale può assumere la forma di un gel traslucido, chiamato tipo gelatinoso, e questo tipo si trova nell'adenocarcinoma mucinoso. La forma del tipo gelatinoso è diversa e può avere la forma di un rigonfiamento e può anche formare un'ulcera o principalmente infiltrarsi.

Il tipo di rigonfiamento sopra menzionato, il tipo di disco, il tipo di ulcera localizzata e il tipo di infiltrazione, il tipo di ulcera infiltrante possono essere considerati come due diversi stadi di sviluppo del tumore. Il tipo di rigonfiamento è più comune nella fase iniziale del tumore e l'infiltrazione è superficiale: all'aumentare del volume del tumore, il centro forma un'ulcera profonda e superficiale e allo stesso tempo penetra in profondità nella parete intestinale e l'espettorato presenta un aspetto simile a disco o localizzato come un'ulcera. Il tipo di ulcera infiltrante è spesso la prestazione tardiva del tipo infiltrante.

Tra i quattro tipi generali sopra indicati, il tipo di ulcera è il più comune. Secondo l'analisi patologica di 3147 casi di tumore del colon in Cina, il tipo di ulcera rappresentava il 51,2%, seguito dal tipo di sollevamento 32,3%, dal tipo di infiltrazione 10,1% e dal tipo di gel 5,8%. Esiste una certa correlazione tra il tipo generale e il tipo istologico: la percentuale di adenocarcinoma ad alta differenziazione nel tipo di sollevamento è elevata, pari a circa il 30%, e il rapporto tra carcinoma scarsamente differenziato è 3: 1; il rapporto tra carcinoma altamente differenziato e carcinoma scarsamente differenziato nel tipo di ulcera È 1: 1,16; mentre il tipo infiltrante è più comune nel cancro scarsamente differenziato, il rapporto tra i due è 1: 1,84. Il tipo gelatinoso è tutto il cancro della mucosa.

Esiste anche una certa correlazione tra il tipo generale e la posizione del tumore. I tumori nel colon destro sono più comuni nel tipo di ulcere sporgenti e localizzate, mentre quelli nel colon sinistro sono più comuni nel tipo invasivo e spesso causano il restringimento dell'anello dell'intestino.

(3) Tipo istologico di tumore del colon: la classificazione istologica del tumore del colon è più uniforme in patria e all'estero. La Cina fa riferimento al principio di classificazione del cancro del colon dell'OMS e combina l'esperienza domestica per proporre i seguenti principi di classificazione:

1 adenocarcinoma papillare: tutto o la maggior parte del tessuto tumorale è papillare. Il capezzolo può essere snello o spesso e corto e la parte che si infiltra nella parete intestinale spesso mostra che il capezzolo sporge nella cavità della ghiandola sacculare di diverse dimensioni. Di solito il capezzolo ha meno interstiziale. L'epitelio coperto dalla superficie del capezzolo è principalmente a strato singolo o stratificato e il grado di differenziazione delle cellule tumorali è diverso. È stato suggerito che la differenziazione delle cellule tumorali può essere ulteriormente suddivisa in adenocarcinoma papillare altamente differenziato e scarsamente differenziato Gli autori ritengono che il comportamento biologico dei due non sia significativo e non sia necessaria un'ulteriore classificazione. La letteratura riporta che l'incidenza dell'adenocarcinoma papillare nel colon-retto è dello 0,8% al 18,2%, con una media del 6,7%.

2 adenocarcinoma tubulare: è il tipo istologico più comune di tumore del colon, che rappresenta il 66,9% - 82,1% di tutto il tumore del colon. La formazione di strutture tubulari ghiandolari da parte del tessuto canceroso è la caratteristica principale. In base alla differenziazione e all'anomalia della struttura ghiandolare principale, può essere suddivisa in 3 livelli:

A. Adenocarcinoma altamente differenziato: tutto o la maggior parte del tessuto canceroso ha una struttura tubulare ghiandolare. La differenziazione delle cellule epiteliali è più matura e molte di esse rivestono il lume ghiandolare, il nucleo si trova principalmente nella parte basale e c'è una secrezione nel citoplasma, che a volte mostra una differenziazione delle cellule caliciformi.

B. adenocarcinoma moderatamente differenziato: la maggior parte dei tessuti cancerosi ha ancora strutture tubulari ghiandolari, ma i dotti ghiandolari sono di forma irregolare e variano in dimensioni e forma o ramificati; un piccolo numero di cellule tumorali sono disposte in nidi o strisce solidi. Le cellule tumorali sono scarsamente differenziate e l'anomalia è evidente. Quando si forma la struttura ghiandolare, l'epitelio può essere disposto in uno strato pseudo-stratificato, la posizione nucleare è irregolare e sovrapposta e può raggiungere l'apicale apicale e il muco secretivo del citoplasma si riduce. L'adenocarcinoma moderatamente differenziato è un sottotipo comune di adenocarcinoma tubulare, che rappresenta circa il 70% dell'adenocarcinoma tubulare.

C. Adenocarcinoma scarsamente differenziato: la struttura duttale di questo tipo di adenocarcinoma tubulare non è evidente, solo una piccola parte (inferiore a 1/3) ha una struttura tubulare ghiandolare e la forma cellulare è più evidente. Non forma una regione della struttura del dotto ed è indistinguibile dal cancro indifferenziato. Il comportamento biologico e la prognosi di questo tipo di adenocarcinoma tubulare sono simili a quelli del carcinoma indifferenziato.

3 adenocarcinoma mucinoso: questo tipo di tumore è caratterizzato dalla secrezione di una grande quantità di muco da parte delle cellule tumorali e dalla formazione di un "lago di muco". Esistono due tipi di istologia comunemente osservati: uno è una struttura tubulare della ghiandola cistica ingrandita, la capsula è un grande muco, la parete interna del dotto cistico è rivestita da un epitelio mucoso colonnare a strato singolo ben differenziato e parte dell'epitelio è riempita con una capsula. Il muco è piatto e cade persino. Questo tipo di adenocarcinoma mucinoso può spesso essere associato ad un adenocarcinoma papillare parziale o ad un adenocarcinoma tubulare altamente differenziato. Un'altra manifestazione istologica sono le pile galleggianti di cellule tumorali in un grande lago di muco: le cellule sono scarsamente differenziate, i nuclei sono grandi e le macchie profonde possono essere stampate.

Carcinoma a 4 cellule ad anello con sigillo: il tumore è composto da un anello di cellule ad anello con segno, non forma una struttura tubulare ghiandolare. Quando c'è meno formazione di muco nel tumore, il nucleo può essere rotondo, il citoplasma è rosa e manca delle caratteristiche della cellula anulare con sigillo, ma la macchia di muco può rilevare il muco nel citoplasma. Il carcinoma a cellule ad anello con sigillo può anche essere accompagnato da una piccola quantità di muco extracellulare.

Negli ultimi anni, alcuni studiosi hanno proposto che sia l'adenocarcinoma mucinoso che il carcinoma a cellule ad anello con sigillo siano classificati come adenocarcinoma mucinoso (o carcinoma mucinoso) e che le due strutture istologiche dell'adenocarcinoma mucinoso siano chiamate carcinoma mucinoso (ghiandolare) altamente differenziato e moderatamente differenziato. Il carcinoma a cellule ad anello con sigillo è un tumore mucinoso (ghiandolare) scarsamente differenziato. Lu et al. Hanno analizzato i dati patologici di 459 casi di carcinoma mucinoso del colon-retto raccolti dal National Colon Cancer Collaboration Group secondo la classificazione di cui sopra e hanno scoperto che il tasso di sopravvivenza a 5 anni dei tre gruppi era significativamente diverso. Alcuni autori hanno anche scoperto nel lavoro effettivo che il secondo tipo di adenocarcinoma mucinoso è talvolta miscelato con carcinoma a cellule ad anello con sigillo ed è difficile distinguerli tra loro, pertanto questa classificazione deve essere ulteriormente esplorata.

La percentuale di adenocarcinoma mucinoso nel carcinoma del colon varia ampiamente da paese a paese. Zheng Shu et al. Hanno raccolto 7 gruppi di dati (compresi i dati NCG) riportati negli ultimi 10 anni in Cina, per un totale di oltre 7.000 casi. L'incidenza del carcinoma mucinoso (incluso il carcinoma a cellule con anello con sigillo, lo stesso di seguito) è stata del 13,4% al 26,5%, con una media di 19,0%, molto più alto del Giappone e dell'Europa dal 4% al 10%. Il carcinoma mucinoso è più comune nei giovani pazienti con carcinoma del colon.In base alle statistiche nazionali, l'incidenza del carcinoma mucinoso nei giovani pazienti con carcinoma del colon nel gruppo <30 anni è del 34,3% al 47,7%, in particolare nel carcinoma a cellule ad anello con sigillo. Solo dal 12,3% al 19,3% dei pazienti nella fascia di età> 30 anni.

5 carcinoma indifferenziato: le cellule tumorali si diffondono in pezzi o agglomerano la crescita invasiva, non formano condotti o altre strutture tissutali. Le cellule tumorali sono in genere piccole, con poco citoplasma, dimensioni e forma uniformi, e talvolta difficili da distinguere dal linfosarcoma.In questo momento, possono essere utilizzate per la colorazione delle fibre reticolari e i marker immunoistochimici come l'antigene comune dei globuli bianchi (LCA), il CER e la cheratina (cheratina). essi sono stati identificati. Il cancro indifferenziato rappresenta dal 2% al 3% del tumore del colon.

6 carcinoma adenosquamoso: noto anche come carcinoma a cellule adenoide, adenocarcinoma e componenti del carcinoma a cellule squamose in tali cellule tumorali si mescolano. Se i componenti epiteliali squamosi sono differenziati e maturi, l'adenocarcinoma è chiamato metaplasia squamosa e non deve essere chiamato carcinoma adenosquamoso.

7 Carcinoma a cellule squamose: è raro che il carcinoma a cellule squamose sia il componente principale del carcinoma del colon. Se si verifica all'estremità inferiore del retto, è necessario escludere la possibilità che il carcinoma a cellule squamose del canale anale coinvolga il retto.

Il carcinoma adenosquamoso e il carcinoma a cellule squamose rappresentano meno dell'1% del carcinoma del colon.

I tumori del colon dei vari tipi di tessuto sopra descritti hanno proprietà biologiche diverse. I carcinomi ben differenziati (incluso l'adenocarcinoma papillare) sono prevalentemente a propulsione e il limite dell'infiltrazione tumorale ha spesso risposte di difesa dell'ospite più ovvie, come la linfocitosi e l'iperplasia dei tessuti fibrosi. Il cancro scarsamente differenziato è per lo più invasivo e la risposta difensiva dell'ospite del tumore non è ovvia. Gli autori hanno scoperto che l'infiltrazione linfocitaria interstiziale dell'adenocarcinoma mucinoso è rara o assente e ci sono pochi vasi sanguigni e l'interstiziale è principalmente collagenizzato e ialino, pertanto si ritiene che questo tipo di stroma possa essere formato dall'induzione del tumore, non dalla risposta di difesa dell'organismo. prestazioni.

(4) Carcinoma del colon in fase iniziale, carcinogenesi dell'adenoma e mucosa della migrazione paracancera:

1 Carcinoma del colon in fase iniziale e tipo generale: il carcinoma del colon in fase iniziale si riferisce all'infiltrazione del tumore nella sottomucosa senza coinvolgere i muscoli. Se la gamma del tumore è limitata allo strato mucoso e non coinvolge lo strato muscolare della mucosa, si chiama cancro intramucosale. Poiché ci sono pochi vasi linfatici nella mucosa del colon, tali tumori precoci generalmente non metastatizzano. Sulla base di questo fenomeno, alcuni studiosi sostengono che non esiste un cancro intramucosale nel colon, il cosiddetto cancro intramucosale dovrebbe essere classificato come adenoma. Il tasso di metastasi dei linfonodi nel carcinoma del colon in fase iniziale che coinvolge la sottomucosa è dal 5% al ​​10%.

Il tipo generale di tumore precoce del colon è simile a quello del carcinoma gastrico precoce e può essere suddiviso nei seguenti tre tipi: A. Tipo polipoidico (tipo I): il tumore sporge sulla superficie della mucosa intestinale, formando un peduncolo lungo, un peduncolo corto o un rigonfiamento a base larga. Questo tipo di tumore è principalmente un tumore intramucosale. B. Tipo di rigonfiamento piatto (tipo II): l'occhio nudo sembra una moneta e il micro-bump è in superficie. Questo tipo è anche il cancro per lo più intramucoso. C. Rigonfiamento piatto con ulcera di tipo (tipo III): l'occhio è come un piccolo piatto, la fossetta centrale forma un'ulcera e il bordo è leggermente rialzato. Questo tipo è principalmente il cancro sottomucoso.

Circa il 75,5% dei tumori precoci si verifica nel retto, il che può essere più facile da controllare con il retto rispetto ad altri intestini e le lesioni sono più facili da rilevare. Da 0,5 a 6 cm, il volume> 2 cm è per lo più carcinoma sottomucoso. Il tipo generale è il tipo più polipoide, pari al 90%, di cui il tipo base ampio è più comune. Infiltrazione di tessuto base comune nella base del tipo a base larga. Il tipo di tumore precoce è il tipo più comune di adenocarcinoma tubulare, in particolare adenocarcinoma moderatamente differenziato, e presenta una certa correlazione con il tipo generale.I tumori allo stadio iniziale I e II sono più comuni negli adenocarcinomi alti e moderatamente differenziati e il tipo III è inferiore. Il cancro differenziato è più comune.

Prevenzione

Prevenzione del cancro del colon

Il cancro del colon è la terza causa di morte al mondo. Sebbene il trattamento del cancro del colon abbia fatto grandi progressi, nel corso degli anni Il tasso di sopravvivenza a 5 anni per il cancro del colon avanzato non è migliorato molto. Pertanto, il significato della prevenzione del cancro del colon diventa sempre più importante.

Secondo la teoria multistadio della cancerogenesi. L'insorgenza del cancro del colon passa anche attraverso tre fasi: inizio, promozione e progressione. Morfologicamente è mucosa normale → iperplasia → formazione di adenoma → cancro dell'adenoma → invasione e metastasi. Ad esempio, la storia naturale del cancro del colon può durare da 10 a 35 anni nel modello cancerogeno della poliposi adenomatosa familiare. Ciò fornisce un'opportunità estremamente favorevole per la prevenzione del cancro del colon. In base a diverse misure di intervento nelle diverse fasi della storia naturale del cancro del colon, il mio paese ha formulato le seguenti strategie di prevenzione.

1, prevenzione primaria

eliminare o ridurre l'esposizione della mucosa colorettale agli agenti cancerogeni, inibire o bloccare la cancerogenesi delle cellule epiteliali prima della tumorigenesi, prevenendo così la insorgenza di tumori. Questi includono interventi dietetici, chemioprevenzione e trattamento delle lesioni precancerose.

(1) Intervento dietetico

Lo studioso britannico Burkitt ha da tempo sottolineato che il cancro del colon è una "malattia moderna", correlata allo stile di vita moderno e al tipo di dieta. Un gran numero di studi epidemiologici, in particolare studi epidemiologici sugli immigrati, hanno dimostrato che l'incidenza del cancro del colon è correlata all'assunzione eccessiva di energia, obesità, assunzione eccessiva di acidi grassi saturi, ridotta attività fisica, fibre alimentari e micronutrienti (vitamine A, E, C , oligoelementi selenio e calcio) l'assunzione è correlata.

In termini di interventi dietetici, la fibra alimentare è la più studiata. Già negli anni '60 e '70, Burkitt scoprì che il cancro al colon era molto raro nei neri africani e la dieta degli indigeni africani conteneva molte fibre alimentari, quindi propose l'ipotesi che una dieta ricca di fibre sia un fattore protettivo per il colon cancro. Studi successivi hanno dimostrato che la fibra alimentare può diluire o assorbire agenti cancerogeni nelle feci e accelerare il passaggio dei residui di cibo nell'intestino, riducendo così l'esposizione della mucosa intestinale agli agenti cancerogeni negli alimenti. Allo stesso tempo, la fibra alimentare può anche svolgere un ruolo protettivo contro il cancro del colon modificando il metabolismo degli acidi biliari, riducendo il valore del pH del colon e aumentando la produzione di acidi grassi a catena corta.

Il Cochrane Center di Oxford, in Inghilterra, ha raccolto tutti gli studi randomizzati controllati che utilizzavano la fibra alimentare come intervento fino all'ottobre 2001. La revisione sistemica e la meta-analisi sono state utilizzate per valutare l'effetto della fibra alimentare sulla riduzione dell'effetto di fibra alimentare Presenza e recidiva di adenomi e protezione contro la cancerogenesi del colon. Un totale di 5 studi clinici che hanno soddisfatto i criteri di analisi, inclusi 4349 soggetti, hanno rilevato che il rischio relativo (RR ) era 1,04 (IC 95%: 0,95-1,13) e la differenza di rischio (RD) era 0,01 (IC 95%: 0,02-0,04). Gli autori hanno concluso che "fino ad oggi non ci sono prove sufficienti da studi clinici randomizzati controllati per supportare che l'aumento dell'assunzione di fibre nella dieta riduca l'insorgenza o la recidiva di adenomi colorettali in un periodo da 2 a 4 anni.

A causa della complessa interazione tra vari nutrienti nella dieta, il tipo di dieta è più importante dei componenti specifici e l'intervento dietetico spesso non è efficace a causa dell'aggiunta di un singolo fattore Inoltre, l'insorgenza e lo sviluppo di tumori è un processo lungo. è anche un intervento comportamentale e gli effetti protettivi delle fibre alimentari e di altri componenti alimentari devono essere verificati da una progettazione più scientifica e rigorosa e da studi prospettici a lungo termine.

(2) Chemioprevenzione)

La chemioprevenzione è un nuovo concetto di controllo dei tumori proposto negli ultimi anni, che si riferisce all'uso di uno o più agenti chimici naturali o sintetici, ovvero gli agenti chemiopreventivi (CPA), per prevenire l'insorgenza di tumori In senso lato, la dieta l'intervento è anche un tipo di chemioprevenzione, perché si ottiene modificando le abitudini alimentari, quindi può anche essere considerato un intervento comportamentale.Gli agenti chemiopreventivi possono inibire e bloccare la formazione, l'assorbimento e lo sviluppo di agenti cancerogeni.Può prevenire l'insorgenza di tumori e inibire il loro sviluppo.

Secondo il modello di cancerogenesi del cancro del colon di Vogelstein, il cancro del colon si sviluppa dalla mucosa normale attraverso una serie di eventi biologici molecolari, con l'adenoma come stadio intermedio, e infine la trasformazione maligna è completata e la chemioprevenzione gli agenti possono inibire o invertire l'insorgenza di adenomi o inibire la loro progressione verso lesioni maligne in diversi stadi (Figura 13).

①Aspirina e altri farmaci antinfiammatori non steroidei: aspirina e altri anti-infiammatori non steroidei farmaci infiammatori: l'aspirina e altri farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono gli agenti chemiopreventivi più studiati per il cancro del colon e il loro meccanismo principale consiste nell'acetilazione irreversibile e nell'inibizione competitiva della ciclossigenasi-1 e della ciclossigenasi-2 (COX-1 e COX-2), bloccando così la sintesi delle prostaglandine, promuovendo l'apoptosi delle cellule tumorali e inibendo l'angiogenesi tumorale. Thun et al. hanno riportato nel 1991, studiando 662.424 persone che assumevano aspirina dal 1982 al 1989. , il rischio di morire di cancro al colon era 0,77 per i maschi e 0,73 per le femmine per gli utilizzatori rari rispetto agli utilizzatori non regolari, e il rischio di morte per cancro al colon per i maschi e le femmine per gli utilizzatori frequenti è stato ulteriormente ridotto rispettivamente a 0,60 e 0,58. In 1 A 2 anni di follow-up un'indagine su 47.900 operatori sanitari ha rilevato che il rischio relativo di cancro al colon era 0,68 per coloro che assumevano regolarmente l'aspirina sulla base di un singolo sondaggio e 0,68 per coloro che assumevano regolarmente l'aspirina sulla base di tre o più sondaggi.Il rischio relativo è stato ulteriormente ridotto a 0,35 L'indagine sulla salute degli infermieri di Giovannucci et al. ha anche rilevato che su 89.446 infermiere, il rischio di cancro al colon era 0,62 per coloro che assumevano regolarmente l'aspirina e il rischio per coloro che assumevano l'aspirina per più di 20 anni era ulteriormente ridotto a 0.56.

Dan Asi Il ruolo della pirina nella prevenzione del cancro del colon non è stato dimostrato da studi clinici controllati randomizzati. In uno studio condotto su 22.071 personale medico di sesso maschile che utilizzava l'aspirina per prevenire la malattia coronarica, è stata anche analizzata la relazione tra aspirina e cancro del colon. Differenze significative, secondo l'analisi, potrebbero essere legate alla bassa dose di aspirina, all'uso continuo di poco tempo o tempo di follow-up insufficiente.

Ci sono pochi rapporti sull'effetto protettivo dei FANS non aspirina sul cancro del colon. Un recente sondaggio retrospettivo su larga scala ha rilevato che 104.217 persone anziane di età superiore ai 65 anni sono state prescritte da Medicaid senza aspirina. I dati analisi di tipo FANS, il rischio relativo di cancro al colon è 0,61, ovviamente, il suo ruolo dovrebbe essere confermato da uno studio prospettico ben progettato.

②Acido folico: l'acido folico è un micronutriente nella dieta ed è abbondante in frutta e verdura. Studi epidemiologici hanno scoperto che le persone con un'elevata assunzione di acido folico hanno una minore incidenza di cancro al colon, mentre l'assunzione di acido folico è ridotto (spesso osservato nei forti bevitori) aumenta il rischio di cancro al colon e adenoma colorettale. Gli studi hanno dimostrato che una dieta ricca di acido folico ha un certo effetto protettivo sull'insorgenza del cancro del colon (RR=0,78 per gli uomini, RR=0,91 per le donne) e l'effetto dell'aggiunta di acido folico alla dieta è più evidente (RR =0,63 per gli uomini, RR=0,66 per le donne). Nell'indagine sulla salute degli infermieri di Giovannucci, le donne che consumavano più di 400 µg di acido folico al giorno avevano un effetto protettivo molto significativo sul cancro del colon (RR=0,25), ma l'effetto protettivo poteva manifestarsi solo dopo 15 anni di utilizzo, suggerendo che l'acido folico è nella fase iniziale del cancro al colon. Gioca un ruolo.

③Calcio: la maggior parte degli studi caso-controllo e di coorte nell'uomo ha mostrato che l'applicazione di una dieta ricca di calcio e di integratori di calcio era correlata negativamente con l'insorgenza di cancro al colon e adenoma colorettale, ma solo alcuni dei i risultati sono stati statisticamente significativi. Il motivo principale potrebbe essere una stima imprecisa dell'assunzione di calcio o la confusione con altri fattori dietetici. Negli ultimi anni, Baron et al. hanno riferito che 930 pazienti con una storia di adenoma colorettale sono stati divisi casualmente in due gruppi che assumevano integratori di calcio (3 g/die di carbonato di calcio, contenente 1,2 g di calcio) o placebo. La colonscopia è stata eseguita 1 anno e 4 anni dopo l'inizio dello studio e l'incidenza di adenomi nel gruppo compresse di calcio è diminuita in una certa misura, che era significativamente diversa da quella del gruppo placebo (RR=0,85). osservato.

④Estrogeni: negli ultimi 20 anni, il tasso di mortalità del cancro del colon nei maschi negli Stati Uniti è diminuito, ma è più evidente nelle femmine. Una spiegazione è che le femmine usano ampiamente la terapia ormonale sostitutiva dopo menopausa. Il meccanismo degli estrogeni per prevenire il cancro del colon può essere correlato alla riduzione della produzione di acidi biliari secondari, alla riduzione del fattore di crescita dell'insulina-1 (fattore di crescita dell'insulina-1) o all'azione diretta sull'epitelio intestinale.

Calle et al hanno riferito che il tasso di mortalità del cancro del colon nelle donne che hanno utilizzato la terapia ormonale sostitutiva era significativamente ridotto (RR=0,71) ed era più significativo nelle donne che avevano utilizzato la terapia ormonale sostitutiva per più superiore a 11 anni (RR=0,54). Risultati simili sono stati trovati nel Nurses' Health Study (RR = 0,65), ma l'effetto protettivo degli ormoni è scomparso 5 anni dopo l'interruzione del farmaco. I risultati di due meta-analisi pubblicate negli ultimi anni hanno inoltre dimostrato che la terapia ormonale sostitutiva può ridurre del 20% il rischio complessivo di cancro al colon. Le osservazioni di cui sopra suggeriscono che l'effetto protettivo degli estrogeni può verificarsi nella fase avanzata del cancro del colon.

⑤ Vitamine e antiossidanti: da molti anni si pensa che le vitamine e gli antiossidanti in frutta e verdura riducano l'incidenza del cancro al colon, ma numerosi studi prospettici non supportano questa ipotesi. Ad esempio, il Nurses' Health Study e il Physician's Health Study non hanno riscontrato l'effetto protettivo dell'aggiunta di beta-carotene, vitamine A, B, D o E al cancro del colon nella dieta.

In uno studio randomizzato controllato, a 864 pazienti con una storia di adenoma colorettale sono stati somministrati rispettivamente placebo, beta-carotene, vitamina C e vitamina E, beta-carotene e vitamina C ed E. La colonscopia è stata eseguita 1 anno e 4 anni dopo e non è stata trovata alcuna differenza nell'insorgenza di adenomi tra i 4 gruppi.

(3) Trattamento delle lesioni precancerose

Si ritiene generalmente che le lesioni precancerose del cancro del colon comprendano polipi adenomatosi, colite ulcerosa e morbo di Crohn, mentre gli adenomi sono associati al cancro del colon. il rapporto è particolarmente stretto. Esperimenti epidemiologici, sugli animali e studi clinici e patologici hanno confermato che la stragrande maggioranza dei tumori del colon è cancerosa da adenomi, in particolare grandi, villi e adenomi con grave iperplasia atipica hanno maggiori probabilità di essere cancerosi. Secondo la ricerca di Morson, se gli adenomi colorettali non vengono rimossi, il 4% dei pazienti svilupperà il cancro del colon entro 5 anni e il 14% diventerà canceroso entro 10 anni. Stryker et al hanno anche dimostrato che l'incidenza del cancro del colon nei pazienti non trattati con adenomi colorettali entro 20 anni può raggiungere il 24%. Pertanto, la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo dell'adenoma colorettale sono un modo ideale per prevenire e ridurre l'insorgenza del cancro del colon. Dagli anni '50, Gilbertsen ha eseguito una sigmoidoscopia (endoscopia dura) una volta all'anno per persone asintomatiche di età superiore ai 45 anni e sono stati rimossi i polipi. In 25 anni, sono state esaminate un totale di 18.158 persone e si sono verificati solo 13 casi di cancro del colon basso nella popolazione esaminata. , e tutti erano in anticipo, ovvero l'85% in meno rispetto ai 75-80 casi previsti. Nel 1976, Lee ha analizzato l'andamento dell'incidenza del cancro del colon-retto negli Stati Uniti negli ultimi 25 anni e ha scoperto che l'incidenza del cancro del colon è aumentata in modo significativo mentre l'incidenza del cancro del retto è diminuita del 23%. per il 55% dei tumori del colon, mentre solo il 30,7%. Ritiene che la ragione della diminuzione del cancro del retto sia probabilmente il risultato di un'ampia sigmoidoscopia e del trattamento aggressivo degli adenomi di basso livello trovati.

2. Prevenzione secondaria

Screening ad alto rischio di tumore del colon con l'obiettivo di identificare pazienti asintomatici con tumori preclinici. Per ottenere una diagnosi precoce, un trattamento precoce, migliorare il tasso di sopravvivenza dei pazienti, ridurre il tasso di mortalità della popolazione. Perché lo screening può non solo rilevare il cancro al colon precoce, ma anche trovare le lesioni precancerose del cancro del colon - polipi adenomatosi, in modo che possano essere trattati in tempo per prevenire l'insorgenza del cancro. In questo senso, lo screening non è solo una misura preventiva secondaria per il cancro del colon, ma anche un'efficace misura preventiva primaria.

La storia naturale del cancro del colon è lunga. Lo sviluppo da lesioni precancerose a tumori invasivi deve passare attraverso diversi eventi biologici molecolari come la cancellazione e la mutazione genica. Si stima che occorrano dai 10 ai 15 anni. Lo screening offre l'opportunità di rilevare la malattia precoce. Il cancro del colon in stadio iniziale ha una buona prognosi. Secondo i dati US NCI Disease Surveillance (SEER), tra 59.537 casi di cancro del colon dal 1978 al 1983, il tasso di sopravvivenza a 5 anni del carcinoma in situ era del 94,1% e la lesione locale (Dukes'A) era dell'84,6% % e scendeva al 5,7% con metastasi a distanza.

Complicazione

Complicanze del cancro del colon Anemia da complicanze

Quando il tumore si sviluppa fino a un certo stadio, in particolare Una serie di sintomi si verifica quando si verifica un'ostruzione. Questi includono: debolezza, affaticamento, anemia, perdita di peso inspiegabile, dolore addominale persistente, feci nere o sanguinolente, cambiamenti nelle abitudini intestinali, ecc. Il cancro del retto può invadere localmente la vescica, la parete vaginale o i nervi periferici, causando dolore perineale o sacrale, ma questi sintomi si manifestano in uno stadio avanzato. L'anemia, la fistola del colon, l'ostruzione intestinale parziale o completa e la perforazione intestinale sono complicazioni comuni del cancro del colon e le ragioni principali per cui i pazienti si rivolgono a cure mediche.

Sintomo

Sintomi del cancro al colon Sintomi comuni Feci nere con sangue nell'addome stipsi di massa "gassosa" con massa addominale feci molli dolore addominale dolore addominale dolore addominale cronico edema

I. Storia medica e sintomi

Cambiamenti nelle abitudini intestinali o nelle caratteristiche delle feci, manifestati principalmente come aumento della frequenza delle feci, feci informi o molli, sangue e muco nelle feci, a volte costipazione o alternanza di diarrea e costipazione, feci sottili, dolore al centro e al basso addome, la gravità varia, per lo più dolore sordo o dilatante, massa addominale si trova spesso nei pazienti con cancro del colon destro, prestare attenzione se c'è avidità Sangue, perdita di peso, affaticamento, edema, ipoalbuminemia e altri sintomi sistemici, necrosi tumorale o infezione secondaria, i pazienti hanno spesso la febbre.

Secondo, risultati dell'esame obiettivo

La massa addominale può essere palpata o la massa viene rilevata durante l'esame digitale. Forma irregolare, anemia, perdita di peso, cachessia e la compressione del ritorno venoso in quelli con metastasi linfatiche può causare ascite, edema degli arti inferiori e ittero.

Il cancro al colon è più comune nelle persone di mezza età e negli anziani, la maggior parte di loro ha 30-69 anni, più uomini che donne e la maggior parte dei primi sintomi non sono evidenti. Massa addominale, alterazioni abitudini di defecazione e proprietà delle feci, sintomi di anemia e assorbimento cronico di tossine, ostruzione intestinale, perforazione intestinale, ecc.

1, sintomi

(1) Dolore addominale e irritazione gastrointestinale

La maggior parte dei pazienti ha dolore addominale e dolore addominale di varia entità Il disagio, come dolore addominale, pienezza addominale destra, nausea, vomito e perdita di appetito, ecc., i sintomi spesso peggiorano dopo aver mangiato, a volte accompagnati da diarrea o stitichezza intermittente, che è facilmente correlata alla comune appendicite cronica nel quadrante inferiore destro , tubercolosi ileocecale, Confuso con enterite segmentaria o tumore linfatico nell'area cieca, il cancro della flessione epatica del colon può manifestarsi come crampi parossistici nel quadrante superiore destro, simili alla colecistite cronica. Generalmente si ritiene che il dolore nel cancro del colon destro si rifletta spesso su l'ombelico superiore; cancro del colon sinistro Il dolore si riflette spesso nella parte inferiore dell'ombelico. Ad esempio, quando il cancro penetra nella parete intestinale e provoca aderenze infiammatorie locali, o quando si forma un ascesso locale dopo una perforazione cronica, la sede del dolore è il sito del cancro.

(2) Massa addominale

Forma generalmente irregolare, tessitura dura, superficie nodulare, con un certo grado di attività e lieve dolorabilità nella fase iniziale del colon trasverso e del colon sigmoideo cancro, in aumento, Se il cancro del colon discendente è penetrato nella parete intestinale e ha aderito agli organi circostanti, la perforazione cronica forma un ascesso o penetra negli organi adiacenti per formare una fistola interna, la massa è per lo più fissa, il bordo non è chiaro e il la tenerezza è evidente.

(3) Cambiamenti nelle abitudini di defecazione e nelle proprietà delle feci

È il risultato della formazione di ulcere e infezioni secondarie dovute alla necrosi del cancro.Il colon è stimolato dalle tossine a produrre cambiamenti nelle abitudini di defecazione e la frequenza della defecazione aumenta o diminuisce. , A volte diarrea e costipazione si alternano, possono esserci crampi addominali prima della defecazione e sollievo dopo la defecazione, ad esempio il tumore si trova in una posizione più bassa o nel retto, potrebbe esserci essere sintomi di irritazione rettale come dolore all'ano, scarsa defecazione o tenesmo e le feci spesso non si formano , Mescolato con muco, pus e sangue, a volte con un elevato contenuto di sangue, è spesso erroneamente diagnosticato come dissenteria, enterite, sanguinamento da emorroidi e così via.

(4) Sintomi di anemia e assorbimento cronico di tossine

La necrosi sulla superficie del tumore canceroso può causare una piccola quantità di stillicidio continuo di sangue. Perdita cronica di sangue, assorbimento di tossine e la malnutrizione portano ad anemia, perdita di peso, debolezza e perdita di peso, e i pazienti avanzati hanno edema, epatomegalia, ascite, ipoalbuminemia, cachessia e altri fenomeni, come il cancro che penetra nello stomaco e la formazione della vescica. Possono comparire sintomi corrispondenti.

(5) Ostruzione intestinale e perforazione intestinale

A causa dell'accumulo di massa nel lume intestinale, dello strangolamento del tubo intestinale stesso o delle aderenze al di fuori del lume intestinale e della compressione, è principalmente manifestata come una malattia intrattabile a lento movimento. Ostruzione intestinale completa, i pazienti in fase iniziale di ostruzione possono avere dolore addominale cronico con distensione addominale, costipazione, ma possono ancora mangiare, i sintomi dopo aver mangiato sono gravi, i sintomi possono essere alleviati dopo il trattamento con lassativi, lavaggio del colon, medicina tradizionale cinese, ecc. Dopo un lungo periodo di ripetuti Dopo l'attacco, l'ostruzione tende gradualmente a essere completa e alcuni pazienti compaiono sotto forma di ostruzione intestinale acuta. Più della metà dell'ostruzione acuta del colon in negli anziani è causato dal cancro del colon. Quando il colon è completamente ostruito, il colon è bloccato dalla valvola ileocecale. Il contenuto rifluisce nell'ileo per formare un'ostruzione intestinale ad anello chiuso. Il colon dal cieco al sito di ostruzione può essere estremamente dilatato e la pressione intraluminale continua ad aumentare. , Alcuni pazienti hanno in passato sintomi atipici ed è difficile fare una diagnosi chiara prima dell'intervento chirurgico. I tumori localizzati nel cieco, nel colon trasverso e nel colon sigmoideo possono causare intussuscezione durante movimenti intestinali vigorosi.

I pazienti con tumore del colon non presentano necessariamente i sintomi tipici sopra indicati. Le manifestazioni cliniche sono legate alla localizzazione del tumore, al tipo patologico e alla durata della malattia. Il colon può essere suddiviso in sinistro e metà destra con la flessione del colon e della milza come confine Le due metà sono diverse per origine embrionale, irrorazione sanguigna, funzioni anatomiche e fisiologiche, proprietà del contenuto intestinale e tipi di cancro comuni, quindi le manifestazioni cliniche, metodi diagnostici, metodi chirurgici e la prognosi è significativamente diversa.

L'embrione del colon destro ha origine dall'intestino medio. Il lume dell'intestino è grande e il contenuto dell'intestino è liquido. Una delle funzioni principali è quella di assorbire l'acqua. Le tossine prodotte dall'infezione sono facile da assorbire I tre sintomi principali comuni sono l'irritazione della parte destra dell'addome e del tubo digerente, la massa addominale, l'anemia e l'assorbimento cronico di tossine Le possibilità di ostruzione intestinale sono minori.

L'embrione del colon sinistro ha origine dall'intestino. Il lume intestinale è sottile e il contenuto dell'intestino è solido. La funzione principale è quella di immagazzinare ed espellere le feci. La maggior parte dei tumori cancerosi sono di tipo infiltrativo , che sono facili da causare strangolamento anulare del lume intestinale. I 3 sintomi principali sono cambiamenti nelle abitudini intestinali, feci sanguinolente e ostruzione intestinale. L'ostruzione intestinale può manifestarsi come un esordio improvviso di ostruzione acuta completa, ma la maggior parte di essi è cronica incompleta ostruzione. L'aggravamento sessuale alla fine si trasforma in ostruzione completa. Naturalmente, questa distinzione non è assoluta e talvolta ci sono solo 1 o 2 manifestazioni cliniche.

2, segni

I risultati dell'esame fisico possono variare a seconda del decorso della malattia e potrebbero non esserci segni positivi nei pazienti in fase iniziale; addominale la massa può essere palpabile in pazienti con decorso più lungo della malattia, può anche presentare segni di perdita di peso, anemia, ostruzione intestinale, come massa addominale intermittente "simile a una stringa di gas", accompagnata da coliche e suoni intestinali iperattivi, la possibilità che il cancro del colon causi deve essere presa in considerazione l'invaginazione intestinale dell'adulto Come l'ingrossamento del linfonodo sopraclavicolare sinistro, l'epatomegalia, l'ascite, l'ittero o la massa pelvica sono per lo più manifestazioni tardive, dolorabilità locale di metastasi epatiche, polmonari e ossee.

L'esame rettale digitale è un metodo di ispezione che non può essere ignorato. Generalmente è possibile sapere se sono presenti polipi, masse e ulcere entro 8 cm dall'ano. Il cancro del colon sigma basso può essere toccato attraverso l'addome e esame bimanuale rettale Allo stesso tempo, è necessario prestare attenzione alla cavità pelvica.Se nella paziente di sesso femminile è presente una massa metastatica, è possibile eseguire la triade addominale, rettale e vaginale.

La premessa di base del trattamento del cancro del colon è avere una diagnosi del tumore completa e corretta. La diagnosi del tumore si basa sull'anamnesi completa, sull'esame obiettivo e sull'esame delle apparecchiature correlate. La diagnosi preoperatoria generale comprende principalmente : Condizioni tumorali e altre condizioni in tutto il corpo.

Esaminare

Esame del cancro del colon

1. Il test del sangue occulto nelle feci (FOBT)

è il metodo principale per la diagnosi precoce rilevamento del cancro del colon Uno dei metodi, nel 1967, Gregor ha utilizzato per la prima volta il FOBT come test per il cancro del colon nelle persone asintomatiche, ed è ancora un metodo di screening pratico.Il FOBT ha metodi chimici e immunologici e i metodi chimici includono il test della benzidina e il guaiacolo test, ecc., ma la specificità non è l'ideale. I test immunologici includono l'espansione immunosingola (SRID), l'agglutinazione al lattice (LA), la contro-immunoelettroforesi (CIE), l'etichettatura immunoenzimatica (ELISA) e l'emoagglutinazione indiretta inversa (RPHA). Tra questi, RPHA è più adatto per lo screening di massa, la sensibilità di RPHA è 63,6%, che è inferiore al 72,7% del metodo benzidina, e la specificità di RPHA è 81,9%, che è superiore al 61,7% del metodo benzidina.Lo screening può ridurre significativamente il numero di persone riesaminate, e non è necessario controllare la dieta, cosa che è facilmente accettata dalla popolazione censita.

Il test immunospot (dot-ELISA) riportato negli ultimi anni è una nuova tecnica immunologica sviluppata in futuro.È relativamente semplice da usare, ha un'elevata sensibilità e buona ripetibilità e ha prospettive di applicazione clinica .

2. Diagnosi citologica

I metodi di esame citologico per l'esfoliazione del cancro del colon includono: irrigazione rettale, spazzolatura sotto colonscopia, sfregamento con palloncino in rete metallica Tuttavia, è più pratico eseguire strisci visivi chiari sotto colonscopia o strisci digitali alle lesioni. Se vengono trovate cellule maligne, ha un significato diagnostico. Se è sospetto per nuclei maligni o leggermente più grandi con aumento della cromatina Le cellule nucleari eterogenee non sono sufficienti per il diagnosi finale, ma si suggerisce di eseguire un riesame o una biopsia per confermare la diagnosi Sebbene le cellule esfoliate possano trovare cellule maligne, il piano di trattamento dovrebbe comunque basarsi sulla diagnosi istopatologica.

3. Esame istopatologico

L'esame patologico dei campioni bioptici è una base necessaria per formulare piani di trattamento. Punti chiave della biopsia:

(1) Tumore polipoide: se il tumore è piccolo, l'intero tumore deve essere asportato e inviato per l'ispezione, compreso il peduncolo. Se non è presente un peduncolo tumorale evidente, la mucosa basale del tumore deve essere asportata e inviata per l'ispezione.

(2) Quando si esegue la biopsia di un tumore più grande, è necessario prestare attenzione per evitare di prelevare il tessuto necrotico sulla superficie del tumore.Se necessario, soprattutto quando si sospetta il cancro dell'adenoma, dovrebbero essere raccolte più fonti.

(3) Per le lesioni di tipo ulceroso, il tessuto sul bordo dell'ulcera deve essere clampato e il tessuto degenerato e necrotico sulla superficie dell'ulcera non deve essere prelevato.

Nel processo di produzione di piccoli frammenti di tessuto vivente, occorre prestare attenzione alla direzione di inclusione della mucosa per garantire che la sezione longitudinale del dotto ghiandolare possa essere osservata nella sezione.

4. Determinazione dell'antigene carcinoembrionario sierico (CEA)

Nel 1965, Gold ha estratto lo zucchero della membrana cellulare r dal colon umano e dai tessuti del cancro del pancreas. trovato anche nell'adenocarcinoma gastrointestinale derivato dall'endoderma e nel tessuto embrionale di fegato, intestino e pancreas di 2-6 mesi, quindi è stato chiamato CEA ed è stato considerato in grado di misurare specificamente il cancro del colon, ed è stato anche utilizzato nel lavoro successivo. viene confermato che il contenuto di CEA nel tessuto tumorale del colon-retto è nettamente superiore a quello del tessuto normale, indicando che viene utilizzato come base per la diagnosi, ma è stato ampiamente utilizzato e ulteriormente analizzato. ), carcinoma mammario (dal 30% al 50% %), pancreas (64%), tiroide (60%), vescica e altri tumori hanno anche il CEA, quindi il CEA è in realtà un antigene correlato al tumore maligno e il cancro del colon ha la percentuale più alta di positività. Soprattutto nei pazienti con metastasi epatiche, il tasso di positività è più alto È stato riportato che in 20 casi di cancro del colon-retto sono stati confrontati i livelli di CEA nella vena porta e nelle vene periferiche e il livello di CEA nella vena porta era significativamente superiore a quello nel sangue periferico , indicando che il fegato ha l'effetto di rimuovere il CEA, ma il meccanismo non è ancora chiaro. Non è chiaro. Negli ultimi anni, il CEA è stato ampiamente utilizzato nella pratica clinica e il suo significato clinico può essere sintetizzato in due aspetti:

① Previsione della prognosi: il CEA preoperatorio può predire la prognosi Il valore del CEA è scarso, il tasso di recidiva postoperatoria è del 50% per l'aumento preoperatorio e del 25% per il CEA normale Il valore normale del CEA si basa su la sensibilità, la specificità e l'indice corretto del valore previsto di diversi standard L'indice corretto di >5µg/L è il più alto (0,43), che è più appropriato di altri livelli, quindi è più appropriato adottare il metodo di etichettatura enzimatica ≤5µg/L come standard di valore normale.

② Follow-up postoperatorio per predire recidive o metastasi: i pazienti con CEA preoperatorio elevato dovrebbero tornare alla normalità entro 6 settimane o da 1 a 4 mesi dopo la resezione radicale.Da 10 settimane a 13 mesi prima della recidiva dei sintomi, Il CEA è già aumentato, quindi i pazienti con un aumento del CEA dopo la resezione radicale dovrebbero essere attentamente esaminati e seguiti e, se necessario, si raccomanda una seconda esplorazione chirurgica.Moertal et al. (1993) hanno riportato 417 In caso di recidiva, il CEA sierico è stato aumentato del 59%, mentre 16A è aumentato in 600 casi senza recidiva, mostrando falsi positivi. Il CEA è più sensibile alle metastasi epatiche e retroperitoneali, ma relativamente insensibile alle metastasi linfonodali e polmonari. 115 casi di CEA sono aumentati e sono stati sottoposti a laparotomia, 47 casi di recidiva (40,1%), Martin ha riferito che 60 casi di reintervento basato su CEA sono aumentati, il 93,3% ha confermato la recidiva, il 95% di metastasi epatiche con aumento del CEA, di solito con metastasi metastatiche o epatiche. Dal 17% al 25% delle recidive ha livelli di CEA normali, e la seconda laparotomia guidata da CEA è attualmente il metodo migliore per migliorare il tasso di sopravvivenza del cancro del colon-retto ricorrente.

5. Rilevazione genica

Con lo studio della genetica molecolare del tumore, lo sviluppo della tecnologia di amplificazione genica in vitro della reazione a catena della polimerasi (PCR) ha L'applicazione fornisce la possibilità per la diagnosi del gene del tumore.Attualmente, è stato eseguito il metodo del polimorfismo della lunghezza del frammento di restrizione della reazione a catena della polimerasi (PCR-RFLP), in grado di rilevare DNA a singola molecola o contenere solo DNA per 100.000 cellule.Un campione di un la molecola di DNA bersaglio è stata studiata e applicata nei seguenti due aspetti nel cancro del colon.

(1) Determinazione del tasso di mutazione del gene Ki-ras nel cancro del colon-retto e nei tessuti adiacenti: è utile comprendere il grado di malignità del tumore e fornire un riferimento per predire la sua prognosi. tumori nel gene ras, che è un potenziale marker tumorale A, una singola mutazione puntiforme può trasformare il gene ras in un oncogene.Tra 35 casi di cancro del colon-retto nel mio paese, Gan Yuebo et al. hanno rilevato la 12a mutazione del codone in 11 casi (31,4%) e 61 casi con la mutazione In 1 caso (2,9%), 1 caso presentava solo una mutazione al codone 12 nel tessuto paracanceroso e nessuna mutazione di Gly→AsD al codone 13, che è più comune nel colon cancro, è stato trovato in questo documento (Tabella 4). Questo metodo può essere ulteriormente studiato e promosso. Applicazione, è utile identificare se un piccolo pezzo di tessuto è canceroso o meno.

(2) Rilevamento del gene Ki-ras mutante nelle feci: Gan Yuebo et al., hanno isolato il DNA macromolecolare dalle feci per l'amplificazione PCR dell'esone 1 del gene Ki-ras e hanno rilevato la mutazione mediante il metodo RFLP. Con o senza la mutazione del 12° codone del gene, 6 su 18 pazienti con cancro del colon-retto hanno una mutazione del gene Ki-ras (33,3%) e 4 di loro hanno anche una mutazione corrispondente nel tessuto canceroso. Nell'esame delle feci di cancro al colon sospetto, 9 casi hanno il gene ras e 8 casi hanno una mutazione.Questo metodo di rilevamento può essere utilizzato per il monitoraggio di persone altamente sospette ma non rilevate con metodi generali e ha prospettive di applicazione pratica per rilevamento del cancro del colon-retto.

6. Colonscopia

L'applicazione della colonscopia è un importante progresso nella diagnosi dei tumori del colon, che migliora anche il tasso di diagnosi precoce. La sigmoidoscopia a fibra ottica corta ha gradualmente sostituito l'ispezione della sigmoidoscopia rigida da 30 cm. Dai due tipi di effetti speculari, il tasso di lesioni tumorali rilevate dal fibroscopio è 2 volte superiore a quello dell'endoscopia rigida e il tasso di rilevamento dell'adenoma è 6 volte superiore. è facile da padroneggiare e applicare, quindi è stato ampiamente utilizzato nei censimenti di gruppi ad alto rischio.L'endoscopia, oltre all'osservazione macroscopica e alla biopsia per la diagnosi patologica, può anche eseguire la rimozione chirurgica di lesioni peduncolate in diverse parti, che è difficile da X - esame radiografico. Se confermato, l'esame microscopico sarà ulteriormente confermato. Oltre a confermare i pazienti sintomatici, viene utilizzato anche per lo screening di pazienti asintomatici in gruppi ad alto rischio.

7. Diagnosi per immagini

Lo scopo dell'esame per immagini è rilevare l'invasione e la metastasi, la stima della profondità dell'invasione è estremamente importante e il il tumore è limitato ai linfonodi sottomucosi Il tasso di metastasi va dal 6% all'11%, dal 10% al 20% per quelli oltre la sottomucosa e dal 33% al 50% per quelli con infiltrazione a tutto spessore.

(1) Angiografia a doppio contrasto con gas bario:

È un metodo di esame importante per le lesioni del colon, ma non dovrebbe essere utilizzato come censimento della popolazione .L'angiografia a doppio contrasto con gas di bario è ovvia Migliore dei risultati dell'esame con contrasto di bario singolo, il tasso di rilevamento del primo può raggiungere il 96%, che è simile alla colonscopia. Thori e Menuk hanno riferito che il tasso di errore dell'esame con doppio contrasto per il colon piccolo polipi è stata dell'11,7%, mentre quella dell'esame con contrasto di bario singolo è stata dell'11,7%.Il tasso di rilevamento dei polipi è rispettivamente dell'87% e del 59%. Nei pazienti esperti, il tasso di rilevamento della doppia angiografia può raggiungere il 96%, che è vicino ai risultati della colonscopia, ma anche l'angiografia a raggi X presenta carenze, che possono essere causate dalle feci O il disco sigmoideo a sua volta ha causato falsi negativi, il tasso di falsi negativi fino all'8,4%.

Punti di controllo: 1. La preparazione intestinale non deve essere eseguita purificando l'intestino, utilizzando una dieta priva di scorie e lassativi orali e solo dopo l'escrezione delle feci.

②Prima di instillare il 70%-80% di solfato di bario, infondere per via endovenosa il farmaco (654-2) per rendere il colon ipotonico, instillare il bario sotto fluoroscopia fino a quando non si vede la flessura epatica, quindi iniettare immediatamente il gas Su a una sensazione di gonfiore.

③ Modificare la posizione del corpo del soggetto, assumere posizioni supina e obliqua sinistra e destra, in piedi e supina, posizioni oblique anteriore destra, ecc. per visualizzare completamente la metà sinistra, metà destra, cieco e altre parti , prestare attenzione ad osservare se ci sono difetti di riempimento, rigidità e stenosi della parete intestinale e ombre di nicchia Nella diagnosi, prestare particolare attenzione alla presenza di segni di trasformazione maligna, come ad esempio: se la testa del il polipo è rigido, ulcerato e la parete intestinale si restringe alla base (Figura 4). Osservare se sono presenti piccoli polipi in altre parti del colon; se sono presenti più polipi in quelli di età inferiore ai 40 anni, possibilità di adenomatosi familiare dovrebbe essere considerato.

(2) TC:

Per l'osservazione dei cambiamenti morfologici nella cavità colica, il clisma di bario è generalmente migliore della TC. Per comprendere il grado di invasione del tumore, la TC può osservare l'ispessimento localizzato e la prominenza della parete intestinale, ma a volte è difficile distinguere il benigno dal maligno nelle fasi iniziali. Pertanto, è utile per la stadiazione clinica. Il metodo di stadiazione TC proposto da Moss et al. .:

Fase 1: Lo spessore della parete del canale alimentare è normale (solitamente 5 mm) e le lesioni polipoidi sporgono nella cavità.

Stadio 2: ispessimento locale della parete vasale con placca uniforme o aspetto nodulare senza espansione extramurale.

Fase 3: ispessimento locale della parete vasale e invasione diretta dei tessuti circostanti; coinvolgimento limitato o regionale dei linfonodi, ma nessuna metastasi a distanza.

Fase 4: Sono presenti metastasi a distanza (ad es. fegato, polmone, linfonodi distanti).

Di conseguenza, l'esame TC è utile per comprendere l'estensione del tumore, per la stadiazione preoperatoria, per stimare l'estensione e per formulare piani di trattamento, ed è anche uno degli indicatori per la stima della prognosi. , l'esame TC è stato utilizzato come uno dei metodi di esame di routine. Tuttavia, alcuni materiali suggeriscono che il tasso corretto di stadiazione preoperatoria CT è compreso tra il 48% e il 72% e il tasso corretto stimato di metastasi linfonodali è compreso tra il 25% e il 73%. significato.

(3) MRI:

Se la diagnosi di tumori intestinali non è ancora chiara, la risonanza magnetica può compensare la mancanza di diagnosi TC. L'infiltrazione grassa è facile da capire, quindi è utile rilevare o identificare i pazienti in stadio 3.

(4) Diagnosi di imaging della sezione ecografica:

L'esame a ultrasuoni dei tumori del colon può essere utilizzato nei due aspetti seguenti, vale a dire, attraverso la parete addominale o attraverso la cavità intestinale Ispezione interna.

①Esame transaddominale: controllare direttamente la posizione, le dimensioni e la relazione con i tessuti circostanti della massa intestinale primaria; verificare la presenza di metastasi: inclusi i linfonodi della radice mesenterica, retroperitoneale, noduli o masse metastatiche e se sono presenti cavità pelvica Noduli metastatici; presenza o assenza di masse solide che occupano spazio nel fegato.

②Ispezione intestinale: utilizzare una speciale ecografia endoscopica a fibra ottica, riempire lo spazio tra il trasduttore ultrasonico e la parete intestinale con acqua, avvolgere una speciale sacca d'acqua sul trasduttore ultrasonico o avvolgere un palloncino nell'intestino lume. L'acqua è stata iniettata per rendere il sensore impermeabile per la misurazione e le immagini misurate hanno mostrato cinque strati della parete intestinale, vale a dire lo strato mucoso, la muscolare mucosa, la sottomucosa, la muscolare propria e la sierosa. Eco, chiaro osservazione della forma di ogni strato, dello spessore e dell'uniformità, il tasso corretto stimato di dimensione del tumore e intervallo di infiltrazione può raggiungere dal 76% all'88,8%, mentre il tasso corretto di metastasi linfonodali extraintestinali è solo del 38%. è il seguente: ecografia B intracavità, endoscopia e TC.

(5) Diagnosi dei radionuclidi:

L'uso del radionuclide per la diagnosi del cancro del colon-retto comprende:

①Determinazione sierologica Correlazioni tumorali come CEA, AFP, CA-50, CA19-9, ecc.

②Usato per la diagnosi localizzata di radionuclidi, dall'accumulo di un materiale specifico di radionuclide nel sito del tumore primario o metastatico, dimensioni, ecc., comunemente usato 67Ga-citrato, 2~5cm (74~165mEq, iniezione endovenosa ), dopo 24-96 ore, è stata eseguita l'imaging o la tomografia del sito della lesione (ECT) con una gamma camera. Si è verificato un accumulo di radioattività nel sito del cancro, ma il 67Ga potrebbe accumularsi anche nelle aree normali intorno alle ossa, al fegato e a articolazioni, che era falso.Prestazioni positive, 131I è anche comunemente usato per etichettare il CEA iniettato nel corpo per rilevare le lesioni.

Diagnosi

Diagnosi e differenziazione del cancro al colon

diagnosi

I primi sintomi del cancro al colon sono generalmente lievi o meno ovvi e spesso diagnosticati da È anche facile perdere la diagnosi se ignorati dai pazienti. Pertanto, quando i pazienti di mezza età o più anziani presentano i seguenti sintomi, dovrebbero essere vigili e considerare la possibilità di cancro al colon:

1. Cambiamenti nelle abitudini intestinali (come costipazione, diarrea o scarsa defecazione) in nel prossimo futuro, fastidio addominale persistente, dolore sordo o distensione addominale;

2. Test del sangue occulto fecale positivo continuato;

3. Diradamento delle feci, o con sangue e muco;

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4. Una massa palpabile nell'addome;

5. Anemia inspiegabile, affaticamento o perdita di peso, ecc.

In presenza di uno qualsiasi dei suddetti fenomeni sospetti, oltre all'ulteriore anamnesi e all'esame obiettivo, è necessario eseguire un esame sistematico per confermare la diagnosi.

Diagnosi differenziale

1. Massa benigna del colon

Corso più lungo della malattia, sintomi più lievi e riempimento locale ai raggi X Il difetto è di forma regolare, superficie liscia, bordo affilato, non stenosi del lume intestinale e borsa del colon intatta senza coinvolgimento.

2. Malattie infiammatorie del colon (tra cui tubercolosi, granuloma schistosomiasi, colite ulcerosa, dissenteria, ecc.).

La storia delle lesioni infiammatorie intestinali ha le sue caratteristiche e la microscopia delle feci può avere i suoi reperti speciali, come uova, cellule fagocitiche, ecc., La dissenteria può coltivare batteri patogeni. Le lesioni dell'esame radiografico interessavano l'intestino più lungo e il cancro è generalmente raramente superiore a 10 cm. Anche la colonscopia e l'esame istopatologico sono diversi, possono confermare ulteriormente la diagnosi.

3. Altri

Spasmo colico: l'esame radiografico ha mostrato una stenosi del piccolo lume intestinale, che era reversibile. Ascesso appendicolare; c'è una massa addominale, ma l'esame radiografico della massa si trova fuori dal cieco e il paziente ha una storia di appendicite.