malattie cardiache d'alta quota
Introduzione
Introduzione alle malattie cardiache ad alta quota La cardiopatia ad alta quota si riferisce a persone normali che migrano verso l'altopiano da basse altitudini o vivono a lungo sull'altopiano. A causa di ipossia cronica, vasocostrizione polmonare, ispessimento dello strato muscolare della parete, aumento della resistenza alla circolazione polmonare, ipertensione polmonare e deficit miocardico Ossigeno, una malattia cardiaca che alla fine porta all'ipertrofia ventricolare destra e all'insufficienza cardiaca. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% -0,003% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ipertensione
Patogeno
Cause di malattie cardiache ad alta quota
Causa della malattia:
La cardiopatia altopiano si manifesta principalmente nelle pianure che migrano verso l'altopiano o da altitudini da moderate a alte.L'incidenza aumenta con l'altitudine.L'ipossia è il fattore causale di questa malattia. Ipertensione polmonare ipossica È la principale manifestazione di questa malattia. L'ipossia del plateau provoca eritrocitosi, aumento della viscosità del sangue, aumento del volume totale del sangue e del volume del sangue polmonare e danno diretto al miocardio da parte dell'ipossia. Le infezioni da raffreddore, fumo, sovraccarico e del tratto respiratorio superiore sono fattori predisponenti per questa malattia.
patogenesi:
La malattia ipertensiva è principalmente causata da ipossia cronica causata da una compromissione della funzione cardiaca destra, se è interessato anche il ventricolo sinistro o da come il grado di coinvolgimento non è chiaro L'ipossia ipobarica è la radice della malattia cardiaca di alto grado, ipertensione polmonare ipossica e parete arteriolare polmonare L'ispessimento o rimodellamento è il collegamento centrale o la caratteristica di base della patogenesi.
1. L'ipertensione polmonare è stata studiata da modelli clinici e animali.La pressione arteriosa polmonare della malattia cronica di alta quota, in particolare le malattie cardiache elevate, è stata anormalmente elevata.Hultgren ha riportato 16 casi di cambiamenti emodinamici della malattia di Monge in Perù (4206m), con una pressione arteriosa polmonare media di 44,47. mmHg, la resistenza vascolare polmonare media è di 531 secondi-cm2; Yang et al hanno riferito nel Qinghai (3950m) che la pressione arteriosa polmonare media della malattia cronica mista ad alta quota è di 30,7 mmHg, vasocostrizione polmonare ipossica persistente a lungo termine e ipertensione polmonare, che rende il cuore giusto Il post-carico peggiora gradualmente e si verifica l'ipertrofia ventricolare destra destra. Quando il decorso della malattia continua a svilupparsi, la capacità di riserva del cuore diminuisce ulteriormente. Allo stesso tempo, l'ipossia può danneggiare le cellule del miocardio, indebolire la contrattilità del muscolo cardiaco, ridurre la gittata cardiaca e infine portare a destra insufficienza cardiaca. Per quanto riguarda il meccanismo della vasocostrizione polmonare ipossica, sebbene siano stati condotti numerosi studi, il meccanismo esatto non è ancora chiaro.
(1) Il ruolo delle sostanze vasoattive: il polmone ha un ruolo unico nella regolazione e regolazione delle sostanze vasoattive.Le cellule endoteliali vascolari polmonari sono siti importanti per la secrezione e la sintesi di sostanze vasoattive e possono sintetizzare e rilasciare due tipi di vasopressori. Sostanza, che svolge un ruolo importante nella regolazione del tono vascolare.Gli aspetti più importanti dei vasi sanguigni diastolici sono la prostaglandina (PG) e l'ossido nitrico (NO), noto anche come fattore di rilassamento dell'endotelio (EDRF); L'endotelina (ET) e l'angiotensina II (angiiotensina II) sono coinvolte nella contrazione dei vasi sanguigni.
La PG è ampiamente distribuita in vari tessuti e fluidi corporei dei mammiferi e il suo tessuto polmonare è il più elevato, mentre le prostaglandine vengono convertite in PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 e trombossano A2 dall'azione della prostaciclina setetasi (PGI3). TXA2), TXB2, ecc., La funzione fisiologica di PG è molto complessa, può partecipare a una varietà di processi fisiologici e biochimici di tessuti e organi, ma il suo ruolo è selettivo, PG e i suoi precursori, intermedi e metaboliti hanno molto sui vasi sanguigni polmonari Il forte effetto di rilassamento, in cui PGI2 e TXA2 mantengono l'equilibrio nel sangue, svolge un ruolo importante nella regolazione della circolazione polmonare: la PGI2 è sintetizzata da cellule endoteliali vascolari e cellule muscolari lisce, che ha vascolarizzazione polmonare diastolica, riduce la resistenza vascolare e inibisce la proliferazione delle cellule muscolari lisce. Mentre TXA2 è sintetizzato dalle piastrine, il suo effetto è opposto a quello della IGP2.Gli studi hanno confermato che l'ipossia provoca una diminuzione del livello di 6-cheto-PGF1α (ossido di PGF1α) nel sangue, mentre aumenta TXB2 (prodotto di degradazione di TXA2) e Li Ruirui misura I livelli plasmatici di 6-cheto-PGF1α e TXB2 nelle persone sane nelle pianure e negli altopiani sono risultati significativamente aumentati nel gruppo plateau 6-chetoni PGF1α, mentre il TXB2 è stato ridotto, il rapporto T / P aumentato, 2 volte superiore rispetto alle persone normali. Si suggerisce che l'ipossia del plateau possa danneggiare le cellule endoteliali vascolari polmonari, il che riduce la sintesi di IGP2 e aumenta il rilascio di TXA2. Recentemente, Geraci (1999) e altri geni che usano il tensioattivo specifico apolipoproteina-C per trascrivere topi, cioè transgene (Tg +) E i topi non transgenici (Tg-), esposti ad un'elevazione simulata di 5180m per 5 settimane, hanno scoperto che il contenuto di PG-1 di 6-cheto PGF1α nel plasma murino Tg + era doppio rispetto a Tg-topo e che la pressione arteriosa polmonare era normale, nessun cambiamento morfologico, Nel topo Tg, l'ipertensione polmonare e l'ispessimento della parete vascolare polmonare indicano che il transgene può aumentare la sintesi di cDNA PGIS, aumentare il contenuto di PGI2 nel sangue, resistere alla vasocostrizione polmonare ipossica e inibire la proliferazione delle cellule muscolari lisce e prevenire l'arteria polmonare ipossica. La ricostruzione vascolare polmonare e ad alta pressione, recentemente, la terapia transgenica PGIS per l'ipertensione polmonare primaria e altre malattie vascolari ha ottenuto buoni risultati.
L'ET è sintetizzato e secreto dalle cellule endoteliali vascolari: ci sono tre tipi di ET nel corpo umano, vale a dire ET-1, ET-2 ed ET-3. Tra questi, ET-1 è riconosciuto come il più forte vasocostrittore polmonare, un polipeptide costituito da 21 aminoacidi. Studi moderni hanno dimostrato che l'ipossia sia acuta che cronica può stimolare la sintesi delle cellule endoteliali e rilasciare ET, che provoca una forte contrazione dei vasi sanguigni polmonari.La crescita della concentrazione plasmatica di ET-1 è correlata al grado di ipossia tissutale. Goerre et al. Quando l'altopiano raggiunse i 4559 m, la concentrazione plasmatica di ET-1 era doppia rispetto a quella della pianura e l'incremento di ET-1 era negativamente correlato con PaO2 (r = -0,45, P <0,01), ma positivamente correlato con la pressione arteriosa polmonare (r = 0,52, P <0,02), è stato riferito che la concentrazione plasmatica di ET-1 ha raggiunto il picco quando è stata esposta al 10% di ossigeno per 10 minuti e ha raggiunto il picco entro 10 minuti dall'esposizione al 5% di ossigeno. Oltre all'aumento di ET-1 dell'ipossia Inoltre, anche i livelli plasmatici di fattore natriuretico atriale (ANF) e arginina vasopressina (AVP) sono stati significativamente aumentati, suggerendo che questi peptidi hanno effetti fisiologici molto diversi, ma regolano Esiste una correlazione intrinseca nella circolazione polmonare: alcune persone pensano che l'AVP possa stimolare il sangue. Le cellule endoteliali secernono ET-1; mentre l'aumento di ET-1 nel plasma può favorire la vasocostrizione polmonare, l'ipertensione polmonare e il coinvolgimento atriale destro, che provoca secrezione e rilascio di ANP, quindi ET-1 è uno dei fattori rilasciati da ANP, plateau I residenti, in particolare quelli con elevato arrossamento, hanno un aumento significativo dell'ANP. L'ANP può dilatare i vasi sanguigni, ridurre il ritorno venoso e prevenire l'ipertensione polmonare. Nell'ipossia cronica, ET-1 può promuovere l'ipertrofia della muscolatura liscia arteriolare polmonare e quindi ulteriormente L'aumento della pressione arteriosa polmonare, inoltre, il livello di enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) nei pazienti con edema polmonare ad alta quota e ipertensione è 3-4 volte superiore a quello delle persone normali in alta quota, indicando che l'ipossia acuta e cronica può promuovere la sintesi delle cellule endoteliali vascolari polmonari. ACE e accelerare la conversione dell'angiotensina I in angiotensina II e degradare i vasodilatatori per causare vasocostrizione polmonare.
(2) Funzione del canale ionico della membrana cellulare: è noto che il cambiamento della permeabilità ionica della membrana cellulare e il conseguente potenziale transmembrana ionica svolgono un ruolo importante nel vasomotore polmonare, e il livello di pressione parziale dell'ossigeno nel sangue nel corpo può regolare il canale ionico. Attività; i cambiamenti negli ioni hanno effetti diversi sui vasi polmonari. Ad esempio, un aumento della concentrazione di K + intracellulare può rilassare i vasi sanguigni; mentre un aumento della concentrazione di Ca2 può contrarre i vasi sanguigni e K + e Ca2 extracellulari hanno un'inibizione competitiva sulla membrana delle cellule muscolari lisce; ipossia Può inibire l'afflusso di K + della membrana delle cellule muscolari lisce dell'arteria polmonare, la depolarizzazione del potenziale di riposo della membrana cellulare e l'accelerazione del flusso di Ca2, con conseguente aumento della concentrazione di Ca2 libera intracellulare, che promuove la contrazione della muscolatura liscia vascolare polmonare, aumento della pressione arteriosa polmonare e antagonista del calcio che inibisce l'afflusso di Ca2 ( Verapamil può trattare efficacemente l'ipertensione polmonare, indicando che Ca2 ha una certa relazione con l'insorgenza di ipertensione polmonare.
2. Ricostruzione strutturale vascolare polmonare Esperimenti su animali e dati clinici hanno confermato che un'ipossia grave a lungo termine ha causato cambiamenti morfologici nella vascolarizzazione polmonare, caratterizzata principalmente dall'ispessimento delle arterie polmonari e dei muscoli delle piccole arterie (diametro <100 μm) senza muscolatura liscia. La vasocostrizione ipossica è il meccanismo iniziale che porta all'arterioso polmonare; l'ispessimento dello strato muscolare può promuovere ulteriormente l'aumento della resistenza delle arteriole polmonari, aumentare la contrattilità e aumentare la pressione arteriosa polmonare. La parete arteriolare polmonare è ovviamente ispessita, in particolare il muscolo medio liscio è aumentato e lo spessore della parete dei vasi sanguigni è aumentato come percentuale del diametro esterno del vaso sanguigno.Inoltre, le cellule endoteliali vascolari polmonari sono gonfie, sporgenti circolarmente al lume o allineate verticalmente con la parete del tubo. È stato scoperto che lo spessore delle arteriole polmonari dei ratti migrati sull'altopiano rappresentava il 27,2% del diametro esterno dei vasi sanguigni, mentre il plateau nativo pikas rappresentava solo il 9,2% e l'ispessimento della parete del vaso era positivamente correlato alla pressione media delle arterie polmonari (r = 0,769). La ricostruzione della vascolarizzazione polmonare si verifica spesso nell'ipertensione polmonare primaria, nella malattia cardiopolmonare cronica, ecc., Ma i cambiamenti morfologici differiscono per alcuni aspetti dalla malattia ipercardica causata dalla sola ipossia, come i vasi polmonari. L'ispessimento è principalmente causato dalla proliferazione intimale e dalla fibrosi avventiziale. Il rimodellamento vascolare polmonare causato dall'ipossia alveolare cronica si manifesta principalmente nella proliferazione o migrazione delle cellule muscolari lisce vascolari, ma Esistono diverse opinioni e teorie sul suo meccanismo: è noto che il rilassamento dell'anello arterioso dell'acetilcolina dipende dall'integrità dell'endotelio vascolare, indicando che esiste una stretta relazione tra cellule endoteliali e muscolo liscio adiacente e si ritiene che l'ipossia possa danneggiare direttamente le cellule endoteliali. Ridurre la sintesi di vasodilatatori endogeni (IGP2, NO, ecc.) E rilasciare determinati fattori di crescita per promuovere la proliferazione e l'ipertrofia delle cellule muscolari lisce vascolari, tra cui ET-1, ACE, fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF), Il fattore di crescita insulino-simile (IGF), ecc., I fattori di crescita sono glicoproteine polipeptidiche che sono sintetizzate e rilasciate da cellule specifiche e segnalate alle cellule adiacenti per la replicazione o il fenotipo ( Fenotipo), la loro funzione principale è quella di cambiare le cellule attraverso la chemiotassi cellulare, la divisione, la fagocitosi e il degrado. Come ad esempio una disposizione scheletrico di cellule, forma delle cellule e restringimento, producendo in tal modo la proliferazione delle cellule e proteine della matrice extracellulare e simili, rimodellamento vascolare polmonare ora associato con il fattore di crescita direttamente ad una breve introduzione.
(1) Il VEGF può essere sintetizzato da macrofagi alveolari, cellule muscolari lisce vascolari e cellule endoteliali. Ha due recettori specifici, Flk-1 e Flt-1, presenti nelle cellule endoteliali. L'attività di VEGF dipende da HlF- 1, l'ipossia cronica ha aumentato la sintesi di HlF-l, che a sua volta ha promosso la trascrizione del gene VEGF, ha accelerato la sintesi e il rilascio di VEGF, l'autore ha usato la colorazione immunoistochimica, le cellule muscolari lisce arteriolari dell'arteria polmonare VEGF-Flt positive e i vasi sanguigni Più spessa è la parete, più forte è la risposta immunitaria.Tuder e Christon hanno scoperto che nel modello animale di ipertensione polmonare ipossica cronica, l'mRNA del recettore VEGF-Flk era significativamente aumentato e il VEGF-Flt-1 nelle cellule muscolari lisce delle arterie polmonari era forte. Positivo, suggerendo che il VEGF può partecipare al processo di rivascolarizzazione polmonare ipossica.
(2) Trasformare il fattore di crescita-β1 (TGF-β1): è un fattore di crescita multifunzionale Esistono tre tipi di TGF: TGF-β1, TGF-β2 e TGF-β3; TGF-β1 è una dimerizzazione con peso molecolare di 25KD. Corpo, esiste in vari tessuti come piastrine e polmoni; ha forti effetti di proliferazione e fibrosi su muscoli lisci vascolari polmonari, endotelio e polmone interstiziale e migra verso le arteriole polmonari e i bronchioli dei ratti plateau. I monociti, i macrofagi e i neutrofili erano fortemente positivi nei confronti dell'anticorpo TGF-β1, ma nessuna reazione di questo tipo è stata trovata nei plateau pikas e le cellule muscolari lisce vascolari polmonari nei pazienti con ipertensione polmonare primaria e cardiopatia polmonare sono state associate al TGF. -β1 appare anche positivo, TGF-β1 può essere secreto da una varietà di cellule, come mastociti, cellule endoteliali, neutrofili e macrofagi alveolari, ecc., la sua attività dipende dalla presenza di altre citochine.
(3) Triptasi dei mastociti: i primi studi hanno confermato che la densità dei mastociti attorno ai vasi perivascolari dei ratti inalati con gas ipossico è aumentata e si è verificata la degranulazione Si ritiene che i mastociti rilasciano determinati mezzi come il gruppo. L'ammina e altra vasocostrizione polmonare, insieme allo sviluppo dell'immunoistochimica e delle tecniche di biotest molecolari, hanno scoperto che i mastociti, oltre a rilasciare mediatori vasomotori, sintetizzano e rilasciano molti fattori di crescita, tra cui Tryptase e chymase (chymase) Allo stato attuale, il noto fattore di crescita polipeptidica secreto dai mastociti, la triptasi è stata purificata per la prima volta dai mastociti del tessuto polmonare umano nel 1981, e il suo peso molecolare è 110-140 KD. È un complesso di grande peso molecolare, pazienti affetti da asma e fumatori. Il contenuto di triptasi nel liquido di lavaggio alveolare è estremamente elevato. Recentemente, la coltura cellulare del tessuto polmonare ha scoperto che la triptasi può stimolare la crescita di nuovi vasi sanguigni, che è considerato un fattore angiogenico scoperto di recente. Alcune persone hanno usato la colorazione immunoistochimica dell'anticorpo monoclonale e hanno scoperto La triptasi dei mastociti attorno alle arteriole polmonari dei ratti del plateau era fortemente positiva, mentre non si vedevano i plateau pikas. La sua reazione positiva ha anche scoperto che l'enfisema polmonare e i pazienti con cardiopatia polmonare con chirurgia di enfisema cronico (chirurgia di riduzione del volume polmonare) mastociti polmonari vascolari, bronchiali piccoli e interstiziali aumentano la densità, risposta immunitaria della triptasi Positivo, la densità dei mastociti attorno alle arteriole polmonari era correlata positivamente con lo spessore della parete del vaso (r = 0,87) Heath e altri scoprirono che c'erano un gran numero di piccole arterie attorno al plateau nel tessuto polmonare umano della Bolivia. I mastociti si accumulano e suggeriscono che l'effetto dei mastociti sul rimodellamento vascolare sembra essere più importante del ruolo dei vasocostrittori.
Esistono pochissime segnalazioni patologiche sull'autopsia di malattie cardiache alte. Nella letteratura straniera sono riportati solo 5 casi. Le caratteristiche principali della patologia sono aumento del volume e del peso del cuore; atrio destro, ipertrofia della dilatazione ventricolare destra, peso ventricolare destro che rappresenta il 67% dell'intero cuore (normalmente 30) %), ispessimento dello strato intermedio delle arteriole polmonari, fibrosi endometriale in alcuni pazienti, ampia trombosi ostruttiva nelle arterie polmonari piccole e medie, congestione epatica e gonfiore, studiosi tibetani domestici hanno riportato un'autopsia di 20 adulti e 57 bambini con malattie cardiache elevate e trovato cambiamenti nel cuore Simile al rapporto straniero, sotto il microscopio ottico, il miocardio, in particolare il muscolo papillare ventricolare destro e la parete ventricolare destra, presentano una grave degenerazione delle fibre muscolari, necrosi, deposizione di sale di calcio e formazione di cicatrici. La microscopia elettronica mostra dissoluzione, distruzione, gonfiore mitocondriale e cavitazione. Particelle dense visibili, dilatazione del reticolo endoplasmatico e riduzione dei granuli di glicogeno, alterazioni vascolari polmonari, manifestate nello strato intermedio di arteriole polmonari e piccole arterie senza muscolo liscio (diametro <100 μm), ispessito oltre al muscolo liscio medio Proliferazione cellulare, proliferazione dell'intima e del tessuto fibroso esterno; alcune piccole cellule endoteliali arteriose sono gonfie e il lume del lume provoca il restringimento o addirittura il lume del lume Plug.
Prevenzione
Plateau prevenzione delle malattie cardiache
Prevenzione:
1. Prima di entrare nel plateau, è necessario eseguire i preparativi necessari per prevenire i fattori che possono indurre malattie cardiache ad alta quota, in particolare per controllare le infezioni del tratto respiratorio superiore.
2. Assumere spironolattone 20 mg, 3 volte / die o acetazolamide 0,25 g, 3 volte / die 3 giorni prima di entrare nel plateau, può ridurre l'incidenza di questa malattia.
3. All'inizio dell'altopiano, prestare attenzione al riposo, prevenire il superlavoro e riposare a letto o prendere ossigeno se necessario.
Complicazione
Complicanze delle malattie cardiache ad alta quota Complicazioni di ipertensione
Le malattie cardiache acute ad alta quota possono progredire rapidamente con insufficienza cardiaca acuta sinistra, seguita da insufficienza cardiaca destra Le malattie cardiache croniche ad alta quota possono avere complicanze come ipertensione e insufficienza cardiaca destra.
Sintomo
Sintomi di cardiopatia ad alta quota Sintomi comuni Difficoltà di respirazione, perdita di appetito, irrequietezza, naso, ventola, insufficienza cardiaca destra, respiro corto, bradicardia, palpitazioni, labbra, palpitazioni
1. sintomi
Le manifestazioni cliniche dei bambini con malattia ipertensiva adulta sono diverse: l'incidenza dei bambini è precedente, la malattia progredisce rapidamente, l'adulto è lento e i sintomi compaiono in seguito I primi sintomi dei bambini sono irritabilità, notti insonni, perdita di appetito, tosse e cianosi. , sudorazione, seguita da apatico, mancanza di respiro, battito cardiaco accelerato, aumento della cianosi, edema, oliguria, disfunzione del tratto digestivo; in caso di infezione respiratoria, la temperatura corporea aumenta, la tosse aumenta, alla fine si sviluppa insufficienza cardiaca destra, adulto L'esordio è lento e i sintomi peggiorano gradualmente. Nella fase iniziale, solo mal di montagna cronico e lieve ipertensione polmonare, come mal di testa, affaticamento, disturbi del sonno, perdita di appetito, ecc., Con ulteriore sviluppo della malattia, palpitazioni, senso di costrizione toracica, difficoltà respiratoria, collo Riempimento endovenoso, epatomegalia, edema degli arti inferiori e altre manifestazioni di disfunzione ventricolare destra.
2. Segni
Lo sviluppo pediatrico è generalmente scarso, mancanza di respiro, battito del naso, cianosi del labbro, aumento della frequenza cardiaca, espansione del cuore; la maggior parte dei bambini nell'area della valvola anteriore o tricuspide può essere ascoltata e II-III soffio peloso sistolico, arteria polmonare Il secondo suono è iperattivo o diviso e i polmoni possono avere voci secche e umide, che sono correlate all'infezione polmonare. Quando si verifica insufficienza cardiaca destra, il fegato si ingrandisce, l'edema degli arti inferiori, l'ingorgo della vena giugulare e il segno di rigurgito delle vene giugulari è positivo. I pazienti con grave infezione polmonare hanno spesso edema polmonare.Gli adulti hanno spesso segni di enfisema compensativo.Alcuni pazienti hanno clubbing, labbra, letto ungueale e pressione sanguigna sono normali.Il cuore è leggermente allargato, la frequenza cardiaca è aumentata e alcuni Il paziente ha la bradicardia, l'apice dell'apice e il soffio sistolico di seconda elementare e il singolo paziente ha un soffio diastolico; il secondo suono dell'arteria polmonare è ipertiroidismo, scissione e la disfunzione del cuore destro può avere epatomegalia, spesso tenerezza, arti inferiori. edema.
Esaminare
Esame delle malattie cardiache ad alta quota
Ispezione di laboratorio :
1. L'eritrocitosi di routine del sangue, generalmente superiore a 0,6 × 1012 / L, l'emoglobina spesso supera i 200 g / L, l'ematocrito è superiore a 0,60. I globuli bianchi sono sostanzialmente normali.
2. Nelle urine può apparire una piccola quantità di proteine e si possono vedere anche i globuli rossi.
3. La funzionalità epatica può essere compromessa nella funzionalità epatica e elevata transaminasi.
4. La saturazione di ossigeno arterioso è diminuita a vari livelli e c'erano differenze significative dovute a dislivelli, ad esempio la persona normale era del 90,27% a 3658 me il paziente adulto era dell'84,26%.
Altre ispezioni ausiliarie:
1. Esame a raggi X delle manifestazioni a raggi X di cardiopatia ad alta quota, principalmente rigonfiamento dell'arteria polmonare, e alcuni possono essere rigonfiamento di tipo aneurismatico, pulsazione potenziata, dilatazione dell'arteria polmonare inferiore destra, espansione dell'arteria polmonare centrale e ramo periferico improvvisamente cambiati Bene, quindi è tagliato o cambia nelle radici. L'ombra ilare è ingrandita, il modello polmonare è aumentato, ispessito o reticolato. Gli ingranditori del cuore rappresentavano dal 66,3% al 95%, principalmente con il cuore destro, l'apice rivolto verso l'alto o arrotondato, ma anche con l'ingrandimento centrato al cuore del cuore destro e pochi ingrandimenti del cuore sinistro. I bambini hanno spesso una forma sferica e la loro pulsazione è indebolita. L'ombra della vena cava superiore si allarga.
2. La caratteristica principale dell'ECG è che l'asse elettrico è polarizzato a destra, estremamente in senso orario (V5R / S≤1), l'onda P è acuta, ed è un'onda P di tipo polmonare, ipertrofia ventricolare destra con tensione e conduzione del ramo del fascio destro completa o incompleta. Bloccando, solo pochi casi hanno mostrato ipertrofia ventricolare bilaterale. Un piccolo numero di pazienti ha pattern SI, SII, SIII, che riflettono l'ipertrofia ventricolare destra, l'asse sinistro dell'asse elettrico è raro, alcuni sono pattern di blocco del ramo sinistro del fascio, o il ventricolo sinistro è dominante, il segmento ST del piombo precordiale è basso e l'onda T è bassa. Piatto, bidirezionale e invertito.
3. L'ecocardiografia è principalmente un cambiamento nell'ipertensione polmonare e nel coinvolgimento del cuore destro. L'indice di ipertensione polmonare comunemente usato è la valvola polmonare un'onda <2mm; la pendenza BC è aumentata, è stato riferito che il gruppo delle malattie cardiache del plateau è (289,10 ± 45,93) mm / s, mentre il gruppo di controllo è (228,76 ± 49,32) mm / s; RPEP ( Espulsione ventricolare destra prolungata) e aumento del rapporto RPEI / RVET (tempo di espulsione ventricolare destra) Questi indicatori sono più significativi e supportano la diagnosi di cardiopatia ad alta quota.
4. Il cateterismo cardiaco ha mostrato un aumento significativo della pressione arteriosa polmonare e l'ipertensione polmonare era inversamente proporzionale all'età del paziente e proporzionale all'altitudine e all'ipossia. Pertanto, più giovane è l'età, maggiore è l'altitudine dei bambini, maggiore è l'incidenza dei bambini.
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Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di cardiopatia ad alta quota
Criteri diagnostici
1. In genere, i migranti che si trovano sopra i 3.500 m sul livello del mare sono soggetti a morbilità e possono soffrire anche convulsioni individuali suscettibili all'ipossia.
2. Le manifestazioni cliniche sono principalmente ipertensione polmonare, ipertrofia ventricolare destra e insufficienza cardiaca destra, irritabilità nei bambini, assenza di sonno notturno, difficoltà respiratoria, cianosi, secondo suono dell'arteria polmonare, ingrossamento del fegato, edema degli arti inferiori, ecc. Gli adulti hanno palpitazioni cardiache e affaticamento. Incapacità, tosse, difficoltà respiratorie, ipertiroidismo o divisione del secondo tono dell'arteria polmonare, gravi casi di ingrossamento del fegato, edema degli arti inferiori, oliguria e così via.
3. I raggi X, l'elettrocardiogramma, l'ecocardiografia, ecc. Hanno mostrato segni di ipertensione polmonare significativa e ipertrofia ventricolare destra.
4. Cateterismo cardiaco destro, pressione arteriosa polmonare media> 25mmHg.
5. Escludere altre malattie cardiovascolari, in particolare le malattie cardiache polmonari.
6. Quando il paziente si sposta sulla pianura o su un'altitudine bassa, la condizione viene alleviata, la pressione dell'arteria polmonare diminuisce e la funzione cardiaca torna alla normalità.
Diagnosi differenziale
1. Cardiopatie congenite: la prevalenza di cardiopatie congenite, in particolare il dotto arterioso pervio in aree ad alta quota, è elevata ed è facile confonderla con la malattia ipertensiva pediatrica, ma il soffio sistolico del dotto arterioso pervio è grave e la conduzione, per lo più l'esame a raggi X La danza del polmone.
2. Cardiopatia polmonare: cardiopatia polmonare e cardiopatia alta sono molto simili in alcuni aspetti, ci sono alcune difficoltà nell'identificazione, ma la prima ha una storia di tosse cronica, la funzione di ventilazione polmonare è significativamente anormale e la funzione polmonare di quest'ultima è sostanzialmente normale.
3. Ipertensione polmonare primaria: questa malattia è rara, la malattia progredisce progressivamente e la malattia non viene alleviata dall'ambiente altopiano.
