nefropatia membranosa
Introduzione
Introduzione alla nefropatia membranosa Nefropatia a membrana (MN), nota anche come glomerulonefrite membranosa (glomerulonefrite membranosa), caratteristiche patologiche delle cellule epiteliali della membrana basale glomerulare diffondono la deposizione del complesso immunitario con ispessimento diffuso della membrana basale, sindrome nefrosica clinica ( NS) o proteinuria asintomatica è la manifestazione principale. Conoscenza di base La percentuale di pazienti: più comune nelle persone di età superiore ai 40 anni, il tasso di incidenza è di circa 0,004% - 0,009% Popolazione sensibile: i picchi hanno dai 30 ai 40 anni e dai 50 ai 60 anni Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: trombosi venosa renale, nefrite interstiziale, insufficienza renale
Patogeno
Causa della nefropatia membranosa
Fattori primari e secondari (30%):
1. Lupus eritematoso sistemico per malattia immunitaria, artrite reumatoide, diabete, tiroidite di Hashimoto, malattia di Graves, malattia del tessuto connettivo misto, sindrome di Sjogren, cirrosi biliare primaria, spondilite anchilosante E polineurite infettiva acuta.
2. Infezione: epatite B, epatite C, sifilide, lebbra, filariasi, schistosomiasi e malaria.
3. Farmaci e veleni oro organico, mercurio, D-penicillamina, captopril e probenecid.
4. Carcinoma polmonare tumorale, carcinoma del colon, carcinoma mammario e linfoma.
5. Altre sarcoidosi, recidiva renale trapiantata, anemia falciforme e iperplasia linfoide vascolare (malattia di Kimura), ma il 75% della nefropatia membranosa non riesce a trovare le ragioni sopra esposte, ovvero la nefropatia membranosa primaria.
Potenziale antigene patogeno (25%):
Sebbene alcuni studiosi abbiano riportato una serie di antigeni tra cui DNA, tireoglobulina, antigene associato al tumore, antigene epiteliale tubulare renale, virus dell'epatite B, ecc. Nel complesso di deposizione subepiteliale glomerulare di pazienti con nefropatia membranosa, solo le proteine di cui sopra Il sedimento non causa necessariamente malattia e l'anticorpo per l'antigene patogeno che provoca la deposizione del complesso immunitario sottocutaneo della membrana basale glomerulare della malattia non è ancora chiaro.
Complesso immunitario subepiteliale (25%):
(1) Deposizione del complesso immunitario circolante: Dioxon e Germuth usano piccole dosi di proteina eterologa (2,5 mg / die) per iniezione giornaliera per causare patologie sieriche croniche nei conigli. Le lesioni renali sono simili alla nefropatia membranosa e il complesso immunitario si deposita sotto l'epitelio. Nella circolazione, si trovano solo piccoli complessi immunitari, al contrario, se i conigli ricevono dosi e metodi diversi di proteine eterologhe, compaiono complessi immunitari più grandi e il sito di deposizione è mesangiale piuttosto che sottocutaneo, Germuth. Si sottolinea che il complesso immunitario nel ciclo della nefropatia membranosa dovrebbe avere le caratteristiche di piccolo peso molecolare e una grande quantità di carica negativa.Tuttavia, questi due punti non sono facilmente disponibili nel corpo allo stesso tempo e ci sono ancora dubbi sull'affidabilità della teoria del complesso immunitario circolante.
(2) Formazione in situ di complessi immunitari causati da antigeni non renali: questa teoria indica che le lesioni possono essere causate dalla reazione di anticorpi circolanti con un antigene innato glomerulare, dovuto a determinate membrane basali. Le proprietà biochimiche e l'affinità elettrostatica sono precedentemente "impiantate" nel glomerulo per formare un complesso immunitario in situ, danneggiando così il glomerulo.
(3) Formazione in situ di complessi immunitari causati dall'antigene renale: questo è un complesso immunitario in situ formato dal componente antigene intrinseco locale del glomerulo e dagli anticorpi circolanti, che è una dottrina ben nota dagli anni '80. .
Complemento mediato (5%):
Nel 1980, Salant e Couser hanno proposto per la prima volta nel modello passivo di nefrite di Heymann che l'attivazione del complemento è una condizione necessaria per la patogenesi.Gli studi hanno confermato che l'infiltrazione delle cellule infiammatorie non si trova nei glomeruli della nefropatia membranosa e non esiste un percorso classico di attivazione del complemento. È stato prodotto un prodotto di scissione come C5a, ma è stato trovato un complesso di attacco di membrana (complesso di attacco mem-brane C5b-9, MAC) contenente il componente del complemento Csb-9.
Questo complesso di attacco di membrana (MAC) può essere inserito nella struttura a doppio strato fosfolipidico della membrana cellulare epiteliale glomerulare, causando danni alla struttura della membrana cellulare, influenzando la sintesi della membrana basale glomerulare, riparando, modificando la permeabilità capillare e confermando l'attacco della membrana mediante microscopia immunoelettronica. Il complesso può essere trasferito dal lato della membrana basale al lato della capsula renale dalle cellule epiteliali e scaricato nell'urina dall'esocitosi, in modo che l'escrezione del complesso di attacco della membrana urinaria aumenti nella fase iniziale della nefropatia membranosa o durante l'attività immunitaria. Il MAC può anche attivare le cellule epiteliali glomerulari per rilasciare mediatori infiammatori locali e radicali liberi dell'ossigeno che agiscono direttamente sulla membrana basale.Un gran numero di radicali liberi dell'ossigeno rilasciano lipidi, causando cellule epiteliali glomerulari e collagene della membrana basale IV. Si degrada e aumenta la permeabilità della membrana a basso contenuto proteico per causare proteinuria.Dopo aver aggiunto probucol, la proteinuria si riduce dell'85%.
Lo studio ha scoperto che le cellule epiteliali glomerulari sono versatili, come la contrazione della membrana cellulare epiteliale glomerulare, possono resistere alla pressione idrostatica transmembrana da 4,76 kPa (35 mmHg), le cellule epiteliali sono una parte importante della barriera di filtrazione glomerulare; cellule epiteliali Reagisce con la molecola di adesione cellulare integrina α3β1; rilascia una varietà di citochine e mediatori infiammatori, tra cui: 1 esteri bioattivi: come il prodotto epossididasi dell'acido arachidonico PGE2, TXA2, ecc. E il prodotto lipossigenasi 12-idrossi Acido decaenoico (12-HETE), metalloproteinasi a 2 matrici (MMP) -9 e inibitore del tessuto a matrice in metalloproteinasi (TIMP), 3 fattore di fibrinolisi: attivatore del plasminogeno del tipo di tessuto e urocinasi Agenti e inibitori, 4 fattori di crescita e fattori di differenziazione: fattore di crescita trasformante (TGF), fattore di crescita piastrinico (PDGF), fattore di crescita epidermica (EGF), 5 citochine correlate a infiammazione, riconoscimento immunitario, chemiotassi: come le interleuchine di classe.
Inoltre, ci sono recettori per il complemento e vari fattori di crescita sulla superficie delle cellule epiteliali Ci sono antigeni correlati alla nefropatia della membrana sulla superficie dei ratti SD negli animali da esperimento; le cellule epiteliali glomerulari svolgono un ruolo importante nella sintesi e nella riparazione della membrana basale; Le cellule podocitarie possono sintetizzare componenti della matrice come collagene IV e fibronectina.Modelli animali e studi clinici suggeriscono che la sintesi di matrice di laminina, eparina solfato proteoglicano e il collagene IV è aumentato nella nefropatia membranosa, che sono mediati dal TGF-β2. I cambiamenti nella composizione della matrice extracellulare sono una delle cause di ispessimento della membrana basale.
Prevenzione
Prevenzione della nefropatia membrana
1. Prestare attenzione al riposo, evitare l'affaticamento, prevenire le infezioni, dieta a basso contenuto proteico, prestare attenzione agli integratori vitaminici ed evitare l'uso di farmaci che danneggiano i reni.
2. Durante il trattamento farmacologico, ogni 1-2 visite ambulatoriali, osservare la routine delle urine, la funzionalità epatica e renale, i bambini devono prestare attenzione alla crescita e allo sviluppo per guidare il completamento del trattamento.
3. Dopo il controllo delle lesioni attive e dopo il completamento del ciclo di trattamento, la biopsia renale deve essere ripetuta per osservare i cambiamenti patologici del tessuto renale per determinare se esiste una tendenza cronica, in modo da adottare misure tempestive.
4. Prestare attenzione alla protezione della funzione renale residua, correggere vari fattori che riducono il flusso sanguigno renale (come ipoproteinemia, disidratazione, ipotensione, ecc.) E prevenire l'infezione, che sono importanti collegamenti nella prevenzione, che incidono sull'efficacia dei pazienti e Le complicanze della prognosi a lungo termine devono essere trattate attivamente:
(1) Infezione: la terapia ormonale è soggetta a infezione e, una volta trovata, dovrebbe essere prontamente trattata con antibiotici sensibili ai batteri patogeni, forti e non neotossici, e quelli con chiara infezione dovrebbero essere rimossi il più presto possibile.
(2) complicanze della trombosi e dell'embolismo: si ritiene generalmente che quando la concentrazione di albumina plasmatica è inferiore a 20 g / L, indichi che esiste uno stato di ipercoagulabilità, vale a dire che dovrebbe essere iniziata una terapia anticoagulante preventiva. Gli anticoagulanti dovrebbero essere generalmente utilizzati per più di mezzo anno. Sia la coagulazione che la terapia trombolitica devono evitare sanguinamenti eccessivi che portano al sanguinamento.
(3) Insufficienza renale acuta: la sindrome nefrosica complicata da insufficienza renale acuta può essere pericolosa per la vita se non trattata correttamente La maggior parte dei pazienti dovrebbe riprendersi se sottoposti a un trattamento tempestivo.
Complicazione
Nefropatia membrana Complicazioni trombosi venosa renale insufficienza renale interstiziale
1. Trombosi venosa renale: i dati di osservazione clinica e biopsia renale continua dimostrano che la malattia è una malattia cronica progressiva, come un improvviso aumento della proteina urinaria nel corso della malattia o un improvviso deterioramento della funzione renale, suggerendo che la trombosi venosa renale può essere combinata Formazione, tasso di concorrenza fino al 50%, fattori predisponenti includono albumina sierica troppo bassa (<2,0 ~ 2,5 g / dl), forte diuretico eccessivo, riposo a letto a lungo termine.
2. Nefrite interstiziale acuta: la necrosi tubulare renale o la nefrite crescente sono una complicanza comune della MN.
3. Insufficienza renale: deterioramento della funzione renale avanzato, riduzione della produzione di urina, aumento della creatinina nelle urine, aumento dell'azoto ureico, incline all'insufficienza renale.
4. Infezione: a causa della grande perdita di immunoglobulina dalle urine, la resistenza del corpo è ridotta e varie infezioni sono spesso combinate nel corso della malattia.
Sintomo
Nefropatia membrana sintomi sintomi comuni edema estremità inferiore edema sindrome nefrotica ematuria proteinuria proteina diuretica artrite reumatoide
La malattia può essere osservata a qualsiasi età, ma la maggior parte dei pazienti ha più di 30 anni al momento della diagnosi. L'età media di insorgenza è di 40 anni. L'età massima di insorgenza è di 30-40 anni e 50-60 anni. La maggior parte della nefropatia membranosa si manifesta lentamente. Non esiste una storia di infezione del tratto respiratorio superiore preesistente. Un piccolo numero di pazienti ha proteinuria asintomatica. La maggior parte dei pazienti (70% -80%) ha una grande quantità di proteinuria, che è caratterizzata da sindrome nefrosica. Il periodo di incubazione della MN è di solito da alcune settimane a diversi mesi. Il sedimento subepiteliale glomerulare si è gradualmente formato, ma l'aumento dell'escrezione di proteine urinarie non ha raggiunto abbastanza per formare i sintomi clinici, causando l'attenzione del paziente. L'80% dei pazienti con edema come primo sintomo, il 20% a causa di proteinuria, membrana idiopatica L'escrezione urinaria di nefropatia da parte delle proteine di solito è di 5-10 g al giorno, o fino a 20 g / die, per lo più proteinuria non selettiva La quantità di proteine nelle urine è diversa a causa dell'assunzione giornaliera di proteine, della posizione corporea, dell'attività e dell'emodinamica renale. La fluttuazione è molto grande, generalmente senza ematuria grave, il 50% degli adulti e la maggior parte dei bambini ha ematuria microscopica. A differenza di molte nefriti post-infettive acute, non vi è ipertensione nella fase iniziale della malattia, ma dal 30 al 50% dei pazienti si sviluppa con la malattia. L'aumento della pressione sanguigna, la funzionalità renale precoce è più normale, da settimane a mesi a causa del declino della filtrazione glomerulare, lesioni interstiziali e altri fattori possono apparire gradualmente insufficienza renale e uremia, la malattia è facile da associare alla trombosi venosa renale, Cina Il tasso di incidenza può raggiungere il 40% e i fattori predisponenti comprendono albumina sierica troppo bassa (<2,0-2,5 g / dl), forte diuresi eccessiva e riposo a letto prolungato.
I test di laboratorio per la nefropatia membranosa primaria comprendono proteinuria, ipoalbuminemia, iperlipidemia e lipourea, di solito con livelli normali di siero C3, C4 e altri componenti del complemento e nessun complesso immunitario circolante. Nel periodo, la C5b-9 nelle urine è ovviamente elevata.Per escludere la causa secondaria, è necessario eseguire test immunologici come il virus dell'epatite B, il virus dell'epatite C, la sifilide, la nefrite da lupus e altre malattie del tessuto connettivo e gli indicatori tumorali.
I pazienti con MN con insorgenza insidiosa, spesso manifestati come una tipica sindrome nefrosica, possono essere associati a ipertensione o ematuria microscopica, ematuria grave è rara; bassa selettività della proteinuria, aumento dell'urina C3, C5b-9, sangue C3 è generalmente normale; Rimane invariato per molti anni e alcuni di essi possono essere alleviati in modo naturale: in base alle caratteristiche cliniche di cui sopra, è possibile diagnosticare la MN, ma la diagnosi finale richiede ancora la biopsia renale.
La malattia deve essere differenziata da altri tipi patologici di sindrome nefrosica e MN secondaria come SLE: in MN, quasi i 2/3 sono primari e il restante 1/3 sono secondari e molti antigeni possono causare il verificarsi di MN. Nella nefrite da lupus, la nefrite proliferativa di membrana e la nefropatia da IgA, oltre alla deposizione di complessi immunitari, vi è una grande quantità di proliferazione cellulare; mentre la MN primaria difficilmente può vedere la proliferazione cellulare e non è facile ricadere dopo il trapianto renale. I bambini con MN dovrebbero essere altamente sospettosi ed escludere le malattie glomerulari secondarie, in particolare la nefrite associata all'epatite B e la nefrite da lupus. La MN più anziana dovrebbe essere attenta alla presenza di tumori; è stato riferito che il 40% dei pazienti anziani con MN sono causati da tumori maligni, ma in tumori maligni Circa il 10% dei pazienti con tumore adulto ha una sindrome nefrosica primaria; il 15% dei tumori solidi è associato a MN e l'1,5% dei pazienti con MN ha tumori maligni.
Esaminare
Esame della nefropatia membranosa
Quasi tutti i casi hanno proteinuria, oltre l'80% dei casi proteine urinarie ≥ 3,5 g / 24 ore, grave ≥ 20 g / 24 ore, di solito proteinuria non selettiva, ma il 20% dei casi può essere proteinuria selettiva, urina Aumento della C5b-9, C3, suggerendo che la MN è in fase attiva.Nella proteinuria grave può anche aumentare la C5b-9 nelle urine.In genere c'è un'ematuria microscopica, ma l'ematuria grave è rara.I pazienti con grave malattia renale possono vedere marcatamente basse proteine. Anche il sangue, come ad esempio le IgG, può essere ridotto; aumento dei lipidi nel sangue, che mostra lipoproteine a bassa e bassa densità, ma con la riduzione delle proteine delle urine, l'iperlipidemia può tornare alla normalità.
La MN primaria, indipendentemente dal fatto che si trovi o meno un complemento nei depositi immunitari glomerulari, i livelli di complemento sierico sono normali.Se si riscontra che i pazienti con MN hanno bassi livelli di complemento sierico, la malattia primaria può essere una malattia sistemica (come SLE).
La globulinemia del sangue freddo può verificarsi nella MN causata da LES, B, epatite C, ecc. Nei pazienti con attività MN, la C5b-9 può essere elevata nelle urine dei pazienti; i pazienti con trombosi venosa profonda possono sviluppare sangue ad alto contenuto di cellulosa. Sintomi, fattori anticoagulanti nel sangue diminuiscono, alcuni pazienti possono presentare globuli rossi.
Ad esempio, i pazienti anziani con anomalie intestinali, perdita di peso ed emottisi devono essere controllati per potenziali tumori.
Anatomia Patologica
Da un'anatomia generale, i reni sono gialli e il volume è aumentato.Poiché tutte le lesioni glomerulari nella MN sono quasi uniformi, le caratteristiche dell'ipertrofia renale in altre malattie renali croniche non sono visibili nella MN, il che sembra spiegare i reni. Il motivo per cui la superficie corticale è relativamente liscia è anche nei casi in cui la malattia progredisce: in pazienti con insufficienza renale, ci può essere formazione di cicatrici sotto la capsula.
2. Microscopia ottica
La microscopia ottica ha mostrato un ispessimento della parete capillare glomerulare diffusa causata da immunoprecipitazione. Poiché le sporgenze della membrana basale erano circondate da immunocolorazioni colorate, la colorazione d'argento era a spillo e le prime lesioni glomerulari erano ampiamente visibili, glomeruli. Rigidità dello spasmo capillare, ispessimento della parete capillare, nessuna evidente proliferazione cellulare, colorazione PAM, casi tipici possono essere visti sul vasospasmo capillare e sulla deposizione epiteliale di complessi immunitari, aggravamento delle lesioni avanzate, ispessimento della parete capillare, Il lume è ristretto, occluso, la matrice mesangiale è ampliata e un ulteriore sviluppo può provocare sclerosi glomerulare e degenerazione ialina, alterazioni spumeggianti delle cellule epiteliali del tubulo contorto prossimale (cambiamenti caratteristici della sindrome nefrosica); arterie con ipertensione La piccola arteriosclerosi è evidente e si possono osservare infiltrazioni di cellule infiammatorie nell'interstiziale: i macrofagi e i linfociti mononucleari sono i principali tipi di cellule nell'interstizio e predominano i linfociti T ausiliari / induttori.
3. Microscopia elettronica
L'intero espettorato capillare glomerulare mostra caratteristici depositi densi di elettroni epiteliali, che possono essere l'unico cambiamento nelle lesioni precoci, e si può anche scoprire che grandi complessi immunitari si depositano sulle cellule epiteliali con depositi densi di elettroni e sono inchiodati. Separati dalle sporgenze, i processi del piede dei processi del piede sono normalizzati e il GBM è normale all'inizio, quindi la depressione si forma a causa della deposizione della materia densa, infine il GBM incapsula completamente la sostanza densa e l'altra caratteristica è che la sostanza densa di elettroni scompare e l'area traslucida appare nell'area corrispondente. Secondo la microscopia elettronica, alcune aree della membrana basale residua sembrano essere riparate sul lato esterno, mentre la MN primaria presenta spesso fibrosi interstiziale e atrofia tubulare.
4. Immunofluorescenza
Si può vedere che l'immunoglobulina subepiteliale e i componenti del complemento sono caratterizzati da particelle fini fini uniformi depositate sulla parete capillare e si manifesta la comparsa di vasospasmo capillare. Tra questi, le IgG sono le più comuni e oltre il 95% dei casi presenta deposizione di C3, e potrebbero esserci Deposizione di IgA, IgM o anche di IgE, la quantità di deposizione varia con il decorso della malattia; inizialmente meno, poi gradualmente aumentano e infine si riducono, in alcuni casi si possono trovare HBsAg e CEA, la malattia renale MN può essere divisa in 4 in base alla patologia:
Stadio I: noto anche come deposizione precoce delle cellule epiteliali, nessun evidente cambiamento patologico al microscopio ottico. In alcuni casi, la membrana basale può essere leggermente ispessita. Sotto il microscopio elettronico, sotto l'epitelio si può vedere una piccola quantità di deposizione del complesso immunitario. Nell'area di deposizione si può vedere il processo del piede. Fusione, vale la pena ricordare che nella prima fase I, la microscopia elettronica è normale e l'immunofluorescenza è positiva, suggerendo che l'immunofluorescenza è più sensibile per la diagnosi precoce.
Stadio II: noto anche come il periodo di formazione dell'unghia, l'ispessimento microscopico capillare può essere visto sotto microscopia ottica, iperplasia reattiva GBM, cambiamenti a forma di pettine - formazione di unghie, esame di immunofluorescenza ha mostrato un gran numero di deposizione del complesso immunitario sotto l'epitelio.
Stadio III: noto anche come stadio di deposizione della membrana basale, il glomerulo inizia a indurirsi sotto microscopia ottica, il lume capillare viene bloccato e il processo del chiodo si unisce gradualmente in un pezzo, avvolgendo il sedimento, formando una doppia traccia e il contorno del sedimento non è chiaro al microscopio elettronico.
Stadio IV: noto anche come periodo di indurimento, il GBM è gravemente ispessito in modo irregolare, i capillari sono contorti, i glomeruli sono collassati e si verifica la fibrosi e le unghie scompaiono; le cellule interstiziali renali sono infiltrate e fibrotiche con atrofia tubulare, microscopia elettronica Il sedimento inferiore è difficile da identificare nella membrana basale e l'immunofluorescenza è spesso negativa in questo momento.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della nefropatia membranosa
diagnosi
Secondo le statistiche, oltre alla MN primaria, dal 10% al 20% della MN è il rene di lupus, l'1% al 3% è causato dalla preparazione dell'oro, il 7% è rappresentato da pazienti con artrite reumatoide che usano penicillamina e c'è un'epatite B. MN correlata, la MN secondaria ha generalmente le caratteristiche cliniche della sua malattia primaria, oltre alle caratteristiche cliniche, la MN primaria e secondaria è difficile da distinguere solo per biopsia renale, dovrebbe essere combinata con caratteristiche cliniche, esame sperimentale, esame patologico e test Trattamento sessuale e altra assistenza per la diagnosi.
La diagnosi di nefropatia membranosa primaria si basa sull'esclusione di fattori secondari, seguita da diverse nefropatie membranose secondarie comuni:
Diagnosi differenziale
1. Nefrite da lupus di tipo a membrana: i suoi cambiamenti patologici e la nefropatia membranosa idiopatica sono molto simili; i cambiamenti istologici hanno implicazioni per la nefrite da lupus: depositi densi di elettroni sulla membrana basale del tubulo (100%) , deposizione di materia densa di elettroni subendoteliali (77%), deposizione di sostanza densa di elettroni nell'area mesangiale (63%) e corpo tubulare di inclusione corpuscolare (61%), nefrite da lupus di tipo IV, nefrite proliferativa diffusa, dopo trattamento intensivo Viene principalmente modificato in danno alla membrana, ma questo tipo di titolo anticorpale anti-DNA e anti-nucleare è superiore alla nefrite da lupus di tipo a membrana, a meno che la creatinina nel sangue non sia elevata al momento dell'insorgenza, il tessuto patologico abbia infiltrazioni di cellule infiammatorie, nefrite da lupus di tipo membrana e speciale La stessa prognosi è buona per la nefropatia membranosa, il tasso di sopravvivenza a 10 anni è superiore all'85% e anche l'incidenza della trombosi venosa renale è elevata, differisce dalla nefropatia membranosa idiopatica oltre all'esame sierologico di routine. Patologicamente, le cellule mesangiali e le cellule endoteliali proliferarono e vi furono anche depositi di immunocomplessi sotto l'endotelio renale nell'area mesangiale: IgG, IgM, IgA e C3 erano tutte positive, il che era utile per l'identificazione.
2. Nefropatia da membrana causata dal tumore: una varietà di tumori, in particolare il cancro ai polmoni, le lesioni gastrointestinali e al seno possono causare nefropatia membranosa, evidenza di danno immunologico renale causato dal tumore: 1 antigene specifico del tumore nel complesso immunitario glomerulare ; 2 si sono rivelati 2 complessi immunitari solubili nel siero di pazienti con tumore associato a nefropatia membranosa, contenente anticorpi specifici al tumore.
La patogenesi immunitaria può essere: l'antigene associato al tumore stimola l'ospite a produrre anticorpi antitumorali e l'antigene e l'anticorpo formano un complesso immunitario solubile depositato sul glomerulo; il paziente con tumore ha un difetto nella funzione di sorveglianza immunitaria e stimola il corpo a produrre un complesso immunitario quando esposto a un antigene. Ciò provoca danni ai reni.
È stato riferito che la sindrome nefrosica si verifica spesso da 12 a 18 mesi prima della diagnosi del tumore ed è particolarmente necessario essere attenti al tumore negli anziani con sindrome nefrosica.
3. Infezione da virus dell'epatite e glomerulonefrite: il tipo patologico più comune di nefrite associata al virus dell'epatite B è la nefropatia membranosa, che è più comune nei bambini maschi. Nella popolazione del virus dell'epatite B che porta un tasso dello 0,1% all'1,0% nei paesi europei e americani, la nefropatia membranosa Il tasso di rilevazione dell'HBsAg nel siero dei bambini è dal 20% al 64% e nella popolazione del virus dell'epatite B nella popolazione dal 2% al 20% in Asia può arrivare dall'80% al 100%.
L'infezione da virus dell'epatite C è complicata dalla glomerulonefrite capillare mesangiale (MCGN), ma negli ultimi anni è stata segnalata anche nefropatia membranosa Il virus dell'epatite C complicato da nefropatia membranosa non ha crioglobulinemia, livello normale del complemento, reumatoide Fattore negativo, questi indicatori sono diversi dall'epatite C con nefrite capillare mesangiale.
4. Ricorrenza del trapianto renale dopo trapianto renale: il tasso di recidiva della malattia dopo trapianto renale è di circa il 10%, di solito la proteinuria si verifica da 1 settimana a 25 mesi dopo l'intervento chirurgico e il ricevente ha spesso una sindrome nefrosica grave, e in 6 mesi. Perdita di trapianto di rene in circa 10 anni, aumento della dose di steroidi è inefficace.
5. Nefropatia membranosa indotta da farmaci: oro organico, mercurio, D-penicillamina, captopril (captopril), farmaci antinfiammatori non steroidei hanno riportato nefropatia membranosa, dovrebbero prestare attenzione alla storia dei farmaci Il ritiro tempestivo può alleviare la condizione.
La nefropatia membranosa precoce è spesso mancata e diagnosticata erroneamente, quindi la microscopia elettronica tradizionale e l'immunofluorescenza possono aiutare a diagnosticare.
