Asma bronchiale
Introduzione
Introduzione all'asma bronchiale L'asma bronchiale è definita nella Global Strategy for Asthma (2002) dell'Organizzazione mondiale della sanità e del National Institutes of Health come "l'asma bronchiale è un'infiammazione cronica delle vie aeree che coinvolge più cellule e componenti cellulari. L'infiammazione è spesso associata ad una maggiore reattività delle vie aeree, con conseguente respiro sibilante ricorrente, respiro affannoso, senso di oppressione al torace e / o tosse, principalmente di notte e / o nelle prime ore del mattino.Questi sintomi sono spesso accompagnati da un flusso d'aria ampio e variabile. Il blocco può essere annullato da solo o con il trattamento ". Conoscenza di base La percentuale di bambini: il tasso di prevalenza dei bambini di età compresa tra 13 e 14 anni è dello 0-30% e il tasso di prevalenza dei bambini della stessa età è del 3% -4%. Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema polmonare
Patogeno
Cause di asma bronchiale
Fattori genetici:
L'asma è una malattia con tratti genetici complessi con molteplici predisposizioni genetiche ed è caratterizzata da: 1 incompletezza esogena, 2 eterogeneità genetica, 3 eredità di poligene, 4 effetti sinergici, che porta alla scoperta di un gruppo. Collegamento genetico, ma non trovato in un'altra popolazione diversa, il gruppo di ricerca collaborativa sulla genetica asmatica (CSGA) ha studiato 140 famiglie in 3 razze, usando 360 marcatori genetici del polimorfismo del ripetitore tandem corto autosomico Scansione dell'intero genoma, il gene candidato per l'asma è stato approssimativamente mappato a 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 e 2q33 I geni di suscettibilità genetica dell'asma che possono essere contenuti nelle regioni cromosomiche identificate da queste genetiche sono approssimativamente classificati in tre categorie: 1 polimorfismi genetici di geni molecolari HLA di classe II (es. 6p21-23) che determinano la suscettibilità alle malattie allergiche; cellule 2T Il recettore (TcR) è IgE altamente diverse e specifiche (come 14q11.2); 3 determina i geni delle citochine e i geni correlati al farmaco che regolano la regolazione delle IgE e lo sviluppo dell'infiammazione delle vie aeree caratteristiche nell'asma (ad es. 11q13, 5q31-33) 5q31 -33 regione contiene cluster di citochine (IL- 3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), recettore adrenergico β2, recettore glucocorticoide dei linfociti (GRL), leucotriene C4 sintasi (LTC4S), ecc. Geni candidati associati all'insorgenza dell'asma, questi geni sono importanti per la regolazione delle IgE e lo sviluppo dell'infiammazione nell'asma, quindi il 5q31-33 è anche noto come "cluster di geni delle citochine".
Nessuna delle regioni cromosomiche sopra identificate ha mostrato evidenza di legame con più di un gruppo etnico, indicando che specifici geni di suscettibilità all'asma sono solo di relativa importanza e che fattori ambientali o geni regolatori possono essere presenti in diverse razze per l'espressione della malattia. Le differenze, pur suggerendo che l'asma e l'atopia hanno basi genetiche molecolari diverse, queste regioni cromosomiche genetiche sono grandi, con una media di> 20 Mb di DNA e migliaia di geni e molti risultati non possono essere ripetuti a causa della limitazione delle dimensioni del campione. Si può vedere che c'è ancora molto lavoro da fare per trovare e identificare i geni correlati all'asma.
allergeni:
Lo stimolatore più importante dell'asma può essere l'inalazione di allergeni.
(1) Allergeni indoor: i cornicioni sono gli allergeni indoor più comuni e più dannosi, sono importanti fattori patogeni per l'asma in tutto il mondo e ci sono quattro tipi comuni: acari della polvere domestica, acari della polvere e acari della polvere. E oltre il 90% degli acari si trova nella polvere domestica: gli acari della polvere domestica sono gli afidi più importanti nel clima umido continuo. Gli antigeni principali sono DerpI e DerpII. I componenti principali sono la proteasi cisteina o la proteasi tirosina. Ad esempio, gatti, cani e uccelli rilasciano allergeni nella loro pelliccia, saliva, urina e feci.I gatti sono i più importanti sensibilizzanti in questi animali I loro allergeni principali sono il feldl, che ha i peli di gatto. E le secrezioni di sebo, che sono i principali fattori di rischio per gli attacchi acuti di asma, sono comuni allergeni indoor nei paesi asiatici. Comunemente associati all'asma sono gli scarafaggi americani, gli scarafaggi tedeschi, gli scarafaggi orientali e gli scarafaggi a petto nero. Tra questi, gli scarafaggi dal petto nero sono più comuni in Cina, i funghi sono anche uno degli allergeni presenti nell'aria interna, specialmente nelle aree scure, umide e scarsamente ventilate, comunemente note come Penicillium, Aspergillus e Alternaria. Spore di rami e Candida, tra cui Alternaria è stato identificato come un fattore di rischio per l'asma, un comune allergene esterno: il polline e la polvere d'erba sono gli allergeni all'aperto più comuni che causano attacchi di asma. Le piante legnose (polline di alberi) spesso causano l'asma primaverile, mentre le erbe e il polline di erba medica spesso causano l'asma autunnale.La parte orientale della Cina è principalmente polline di ambrosia; la parte settentrionale è principalmente assenzio.
(2) Allergeni professionali: allergeni comuni che possono causare asma professionale, grano, farina, legno, alimenti, tè, chicchi di caffè, bachi da seta, piccioni, funghi, antibiotici (penicillina, cefalosporina) isocianide Sali acidi, acido ftalico, colofonia, coloranti reattivi, persolfati, etilendiammina e simili.
(3) Farmaci e additivi alimentari: l'aspirina e alcuni non corticosteroidi sono i principali allergeni dell'asma causati dai farmaci, mentre gli additivi alimentari come salicilato, conservanti e macchie possono causare attacchi di asma acuti, pappa reale. Il liquido orale è ampiamente usato come prodotto sanitario in paesi e regioni della Cina e del sud-est asiatico ed è stato confermato che la pappa reale può causare attacchi acuti di asma in alcuni pazienti, che è una reazione allergica mediata dalle IgE.
Fattori promotori:
(1) Inquinamento atmosferico: l'inquinamento atmosferico (SO2, NO) può causare broncocostrizione, aumento della reattività delle vie aeree transitorie e aumento della risposta agli allergeni.
(2) Fumo: il fumo di sigaretta (incluso il fumo passivo) è la principale fonte di fattori scatenanti all'interno ed è un importante fattore scatenante dell'asma, in particolare per i bambini asmatici i cui genitori fumano, causando spesso attacchi di asma dovuti al fumo.
(3) Infezione da virus respiratorio: l'infezione da virus respiratorio è strettamente correlata all'attacco di asma.Infezione da virus bronchiale infantile è particolarmente preoccupata come causa iniziale di asma.I virus respiratori comuni includono virus respiratorio sinciziale (RSV), adenovirus e rinovirus. Virus dell'influenza, virus della parainfluenza, coronavirus e alcuni enterovirus I virus associati all'asma adulto sono principalmente il rinovirus e il virus dell'influenza; il virus respiratorio sinciziale, il virus della parainfluenza, l'adenovirus e il rinovirus sono associati all'asma infantile. Le convulsioni sono strettamente correlate: il virus sinciziale è il principale patogeno nel primo anno dopo la nascita e rappresenta il 44% dell'asma infettivo di età inferiore ai 2 anni e oltre il 10% di esso è associato a infezione nell'asma dei bambini di grandi dimensioni. Quasi il 100% delle cellule epiteliali nei pazienti con asma o bronchiolite ha un attacco di IgE e il 42% dei bambini ricoverati in ospedale per infezione acuta da VRS sviluppa asma dopo 10 anni.
(4) Ambiente fetale perinatale: i linfociti T possono essere prodotti nel timo fetale a 9 settimane di gestazione.I linfociti B sono stati prodotti in vari organi del feto dalla 19 alla 20 settimana, a causa dei principali ausiliari della placenta durante la gravidanza. Citochine delle cellule T di tipo II (Th2), quindi nel microambiente del polmone, la risposta Th2 è dominante.Se la madre ha una costituzione specifica, è esposta a un gran numero di allergeni durante la gravidanza (come il latte nel latte). Globulina, proteine dell'uovo nelle uova o Derp I negli afidi o infezione ripetuta da virus respiratori, in particolare i virus sinciziali, possono aggravare le loro reazioni allergiche regolate dal Th2 e aumentare la probabilità di allergie e asma postnatali .
Inoltre, l'assunzione di acidi grassi polinsaturi nel terzo trimestre di gravidanza influenzerà la produzione di prostaglandine E, che possono essere correlate alla reazione allergica della regolazione delle cellule Th2. Il fumo della madre durante la gravidanza influenzerà sicuramente la funzione polmonare fetale e il futuro asma. La suscettibilità al suono.
(5) Altri: esercizio fisico intenso, cambiamenti climatici e una varietà di stimoli non specifici come: inalazione di aria fredda, goccioline di acqua distillata, ecc. Inoltre, i fattori mentali possono anche indurre l'asma.
patogenesi
Alcuni fattori ambientali agiscono su individui geneticamente sensibili e il meccanismo di rilascio del mediatore immunitario (citochine, mediatore infiammatorio) regolato dalle cellule T agisce sulle vie aeree per produrre infiammazione e iperresponsività delle vie aeree; nel frattempo, le cellule strutturali delle vie aeree, in particolare le cellule epiteliali delle vie aeree L'interazione con la matrice sottocutanea e le cellule immunitarie e le anomalie della neuromodulazione delle vie aeree aggravano l'iperresponsività delle vie aeree e aggravano direttamente o indirettamente l'infiammazione delle vie aeree, sotto l'ulteriore azione di fattori ambientali, l'infiammazione viene aggravata e le vie aeree vengono aggravate. Contrazione della muscolatura liscia e asma sintomatico.
1. Meccanismo immunologico
Il sistema immunitario è funzionalmente suddiviso in processi immunitari mediati da anticorpi e cellule, che sono coinvolti nello sviluppo dell'infiammazione. I linfociti B producono e secernono anticorpi specifici, mentre i linfociti T, oltre a controllare la funzione delle cellule B, possono anche Secernendo citochine per esercitare effetti pre-infiammatori, un passo fondamentale nella risposta immunitaria è che le cellule T sono attivate dagli antigeni, che si ottiene mediante la consegna di antigene di cellule presentanti l'antigene come cellule dendritiche e macrofagi.
(1) Meccanismo Th1 / Th2: negli ultimi anni sono stati compiuti progressi significativi nella comprensione della funzione delle cellule helper T. Gli studi suggeriscono che le reazioni allergiche come l'asma sono guidate dalle cellule Th2, una per antigeni o allergeni innocui. Le cellule helper T CD4 altamente reattive sono divise in due gruppi in base alle loro funzioni: Th1 e Th2, Th1 e Th2 secernono interleuchina-3 (IL-3), fattore stimolante le colonie di macrofagi dei granulociti (GM-CSF) e necrosi tumorale. Il fattore (TNF), Th1 sintetizza principalmente l'interferone (IFN), l'interleuchina-2 (IL-2), regola la funzione immunitaria anti-infettiva; Th2 produce principalmente IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 Ecc., Regola principalmente le reazioni allergiche, IFN-r e IL-4 sono le citochine caratteristiche di Th1 e Th2, rispettivamente. IL-4 è una citochina essenziale per lo sviluppo selettivo e l'espansione delle cellule Th2. La sintesi delle cellule B e le IgE specifiche della secrezione dipendono da La presenza di IL-4, espressione della catena alfa del recettore IL-4 e IL-4, è la base dell'infiammazione delle vie aeree indotta dall'antigene, come l'accumulo di eosinofili, l'eccessiva secrezione di muco e l'iperresponsività delle vie aeree. -13 è una citochina strettamente correlata all'IL-4 e può anche legarsi alla catena alfa del recettore dell'IL-4 per indurre attacchi di asma acuti. Spettacoli: antigene citochine meccanismo di innesco nell'asma acuta possono essere mediati da vie di trasduzione del segnale di IL-4 recettore α-catena avviamento mediata attraverso gli effetti.
Come descritto sopra, le cellule Th1, che funzionano come funzioni antinfettive immunosoppressive, e le cellule Th2 che regolano la funzione allergica mostrano uno stato di equilibrio di moderazione reciproca e crescita reciproca.
IFN-α, IL-12 può promuovere lo sviluppo di cellule Th0 attivate nella direzione di Th1, mentre IL-4 ne promuove lo sviluppo nella direzione Th2. Nelle malattie dominanti di Th1 come la sclerosi multipla, i pazienti con diabete di tipo I, l'asma Il tasso di incidenza è basso; esperimenti su animali mostrano che le reazioni allergiche di tipo I innescate dagli allergeni sono inibite dopo l'infezione da M. tuberculosis, poiché M. tuberculosis può attivare la funzione Th1, il neonato o la vaccinazione di 2 mesi di nascita Il BCG può aumentare l'attività di secrezione delle citochine Th1. Il possibile meccanismo è che il CD14 sulla superficie delle cellule mononucleari e dei macrofagi all'inizio della gravidanza è un recettore ad alta affinità per lipopolisaccaride batterico (endotossina). L'infezione batterica congenita eterogenea è un fattore chiave nella risposta immunitaria e uno dei principali componenti attivi nel BCG è il lipopolisaccaride. Sebbene il feto sia in un ambiente dominante Th2, la stimolazione immunitaria non specifica dei batteri attiva il CD14 e migliora la funzione Th1.
Sotto la regolazione delle cellule Th2, i linfociti B possono essere regolati da IL-4 secreto per produrre IgE specifiche, che si legano ulteriormente a recettori specifici su mastociti ed eosinofili, rendendoli sensibilizzati. Riesposto allo stesso antigene, l'antigene è reticolato con IgE specifiche della superficie cellulare, provocando una reazione a catena del rilascio di mediatori infiammatori: istamina, leucotrieni tra cui LTB4, LTC4, LTD4 e LTE4 sono fasi iniziali e tardive. I principali mediatori infiammatori di questi mediatori, che causano una maggiore permeabilità vascolare delle vie aeree, edema della mucosa, spasmo della muscolatura liscia e ipersecrezione del muco, questa risposta è immediata, che è il meccanismo "Regolazione delle cellule T, dipendente dalle IgE", di recente Gli studi hanno dimostrato che le IgE possono anche mediare la presentazione dell'antigene, consentendo alle cellule Th0 di svilupparsi nella direzione di Th2.
Le cellule Th2 possono anche causare direttamente l'aggregazione e l'attivazione di varie cellule infiammatorie attraverso il rilascio di varie citochine (IL-4, IL-13, IL-3, IL-5, ecc.), Che promuove direttamente la risposta infiammatoria in questo modo. - l'ipersensibilità di tipo ritardata, l'aggregazione di eosinofili attiva e secerne la proteina di base primaria, la proteina cationica eosinofila e l'enzima proteolitico secreto dai neutrofili può aggravare ulteriormente il processo infiammatorio (regolazione delle cellule T, meccanismo non IgE-dipendente) ).
(2) Cellule dendritiche: le cellule dendritiche sono le principali cellule presentanti l'antigene nel polmone.Gli studi hanno dimostrato che queste cellule dendritiche avviano lo sviluppo di cellule Th2 nel tratto respiratorio e le cellule dendritiche dalla circolazione sanguigna si trovano nelle vie respiratorie. Nella mucosa si forma una rete per ingerire ed elaborare l'antigene inalato, che a sua volta migra verso il linfonodo locale e fornisce l'antigene trattato alle cellule T CD4, alle cellule dendritiche del tratto respiratorio o alle cellule DC2, che sono immature sul fenotipo. Le cellule dendritiche, che esprimono bassi livelli di antigeni di classe II MHC di superficie, producono IL-10, ma producono solo una quantità molto piccola di IL-12; questo ambiente locale di citochine provoca lo sviluppo di cellule T CD4 nella direzione Th2, Le cellule dendritiche negli organi linfoidi periferici, che sono cellule dendritiche mature, possono esprimere alti livelli di antigeni di classe II MHC e produrre IL-12, che induce la differenziazione nella direzione Th1. Se le cellule T CD4 sono attivate dall'antigene, è presente IL. Nell'ambiente di 12, le cellule si differenzieranno nella popolazione Th1, nell'ambiente IL-4, si svilupperanno nella direzione Th2 e lo studio ha anche scoperto che le cellule DC2 della mucosa possono stimolare la differenziazione delle cellule Th2 in modo non-IL-4. Segnala ad un Alcuni cosiddetti asma endogeno possono essere causati da questa via.
(3) GATA-3 e C-Maf: GATA-3 è un regolatore chiave dello sviluppo delle cellule T, della differenziazione Th2 e del bilancio Th1 / Th2. GATA-3 appartiene alla famiglia del fattore di trascrizione GATA, che si lega a WGATAR (W = Sequenza di DNA A / T, R = A / G); esiste un tale sito di legame GATA nel promotore IL-5. In un ambiente non Th2, un singolo GATA-3 è sufficiente per attivare il promotore IL-5 e indurre IL- 5 trascrizione genica, cellule T CD4 non attivate esprimevano bassi livelli di mRNA di GATA-3, l'espressione di GATA-3 era significativamente up-regolata quando le cellule si differenziavano in Th2; e quando le cellule si sviluppavano verso Th1, l'espressione di GATA-3 era significativa Sotto-regolato, lo sviluppo di Th1, come la sovraespressione di GATA-3, può causare il blocco dell'espressione della subunità β2 del recettore IL-12 e allo stesso tempo causare disturbi della produzione di IFN.Gli studi hanno confermato che GATA-3 controlla l'attività del Th2 inducendo l'espressione del gene delle citochine Th2. Inoltre, l'induzione della cellula Th distorta dalla differenziazione funzionale Th2 ha mostrato un aumento significativo dell'espressione di GATA-3 nelle vie aeree dei pazienti asmatici, e questo aumento di espressione è stato significativamente associato con l'espressione di IL-5 e l'iperresponsività delle vie aeree e l'inibizione di GATA-3 ha provocato La risposta Th2 locale e sistemica è lenta, risposta infiammatoria locale (accumulo di eosinofili, muco eccessivo Secrezione ridotta e significativa riduzione della produzione di IgE.
Il fattore di trascrizione C-Maf è definito come un fattore specifico Th2; ha un'attivazione trascrizionale del promotore di IL-4. Nei topi C-Maf-negativi, la produzione di IL-4 è bloccata, ma l'espressione di IL-5 e IL-13 è normale, quindi Vengono prodotti livelli normali di IgE e altri fattori di trascrizione: NF-KB, NF-AT, c / EBPB e AP-1 sono importanti anche per l'espressione del gene Th2.
2. Meccanismo di adesione delle cellule infiammatorie
Poiché le citochine attivano le strutture microscopiche capillari dei capillari (estremità venosa), incluso l'epitelio delle vie aeree, che porta ad una maggiore attività delle molecole di adesione, tra cui la molecola 1 di adesione endoteliale-leucocitaria nella famiglia E-selectina, cellule nella superfamiglia della globulina L'adesione intercellulare molecola-1 (ICAM-1), l'adesione delle cellule vascolari molecola-1 (VCAM-1), ecc., Favorisce l'aggregazione, l'adesione e la migrazione di vari globuli bianchi nella parete capillare, portando all'accumulo di cellule infiammatorie nelle vie respiratorie.
3. Meccanismo di interazione tra epitelio delle vie aeree e matrice
Nelle vie aeree dell'asma, le cellule epiteliali bronchiali sono altamente anormali; i cambiamenti strutturali includono la separazione delle cellule epiteliali colonnari dal loro attacco basale, i cambiamenti funzionali che includono fattori proinfiammatori, fattori di crescita e una maggiore espressione di una serie di mediatori infiammatori. Sotto la struttura epiteliale danneggiata, vi è iperplasia dei fibroblasti subepiteliali e quindi ispessimento della deposizione di collagene interstiziale e densità della membrana basale subepiteliale. I cambiamenti patologici caratteristici dell'epitelio asmatico delle vie aeree possono essere Il principale fattore di crescita che regola la riparazione del danno epiteliale, il recettore del fattore di crescita epidermico (EGF) è compromesso, il che a sua volta media la riparazione anormale dell'epitelio.L'espressione anormale del recettore del fattore di crescita epidermico può causare un equilibrio tra le popolazioni del fattore di crescita. Cambiamenti come l'aumento della produzione di EGF che promuovono la crescita epidermica comportano una maggiore espressione del fattore di crescita trasformante (TGF), che promuove la proliferazione di fibroblasti stromali e cellule muscolari lisce e alcuni importanti fattori coinvolti nella contrazione delle vie aeree e rimodellamento come l'endotelina- 1, ha anche l'effetto di promuovere l'espressione di fattori infiammatori, in modo che la riparazione epiteliale continui ad essere attiva e tenda ad un'anomalia Nel processo di integrazione, sotto la sinergia dell'ambiente locale delle citochine Th2, cambia lo scambio tra le unità nutritive mesenchimali epiteliali, i fibroblasti subepiteliali vengono attivati per depositare la matrice in eccesso, e non solo le cellule epiteliali attivate e I fibroblasti sottocutanei possono anche produrre grandi quantità di mediatori infiammatori, portando a rimodellamento delle vie aeree ed espansione a tutte le vie respiratorie, suggerendo che la protezione della mucosa delle vie aeree e il ripristino del normale fenotipo delle cellule epiteliali potrebbero essere presenti nei futuri trattamenti per l'asma. Posizione importante
4. Il meccanismo di neuromodulazione delle vie aeree
La soglia di risposta delle vie aeree dei pazienti asmatici agli stimoli esterni è ridotta. In passato si pensava che l'eccitabilità del sistema nervoso parasimpatico fosse associata all'iperresponsività delle vie aeree. Ulteriori studi hanno confermato che la neuromodulazione delle vie aeree si aggiunge ai classici nervi colinergici e surrenali. Al di fuori del sistema, esistono anche sistemi nervosi non colinergici e non adrenergici, che possono rilasciare alcuni neuropeptidi, di cui la sostanza P, la neurocinina A, la neurocinina B, il peptide correlato al gene della calcitonina possono causare Contrazione della muscolatura liscia bronchiale, eccessiva secrezione di muco, aumento della permeabilità vascolare; altri media tra cui peptide intestinale vasoattivo (VIP) e protossido di azoto (NO) possono rilassare la muscolatura liscia bronchiale, in cui il ruolo di NO è sempre più apprezzato, in circostanze normali La principale produzione di NO (cNO) costruttiva, nella patogenesi dell'asma, le citochine stimolano l'induzione del NO (iNO) prodotto dalle cellule epiteliali delle vie aeree, che possono dilatare i vasi sanguigni e aggravare il processo infiammatorio.
5, patologia
L'ampia stenosi delle vie aeree è la base più importante per i sintomi clinici dell'asma: i meccanismi della stenosi delle vie aeree comprendono: contrazione della muscolatura liscia bronchiale, edema delle mucose, formazione di muco cronico, rimodellamento delle vie aeree e perdita di supporto elastico del parenchima polmonare.
La stenosi delle vie aeree causata dall'esordio precoce o acuto dell'asma, principalmente la contrazione della muscolatura liscia delle vie aeree e l'edema della mucosa, raramente hanno trovato cambiamenti organici, la stenosi delle vie aeree ha una maggiore reversibilità; mentre la malattia continua, l'edema della mucosa Ulteriore sviluppo e, a causa dell'accumulo di cellule infiammatorie, in particolare degli eosinofili, si può verificare ipersecrezione di muco, formazione cronica di muco, quando i sintomi clinici persistono e l'insufficienza è incompleta. Se l'asma si ripresenta, può entrare nella fase irreversibile delle vie respiratorie. Si è manifestato principalmente come ipertrofia della muscolatura liscia bronchiale, fibrosi e rimodellamento delle vie aeree sotto le cellule epiteliali delle vie aeree, e l'effetto di supporto del tessuto polmonare circostante sulle vie aeree è scomparso.In questo momento, sono stati utilizzati corticosteroidi ad alte dosi e l'effetto era ancora scarso.
Prevenzione
Prevenzione dell'asma bronchiale
La prevenzione dell'asma dovrebbe includere:
1 eliminare o evitare vari fattori che producono allergie e asma;
2 diagnosi precoce, trattamento precoce;
3 controllano attivamente l'infiammazione e i sintomi delle vie aeree, prevengono il peggioramento della malattia ed evitano complicazioni.
1. Prevenire l'insorgenza dell'asma - prevenzione primaria
Come accennato in precedenza, l'asma nella maggior parte dei pazienti (in particolare i bambini) è l'asma allergico e la risposta immunitaria del feto è una risposta preferita dal Th2. Alla fine della gravidanza, alcuni fattori come l'eccessivo contatto materno con allergeni, infezioni virali Può migliorare la risposta Th2 e aggravare lo squilibrio di Th1 / Th2. Se la madre è una costituzione allergica, è più ovvia e quindi evitata il più possibile. Inoltre, ci sono prove sufficienti per sostenere il fumo della madre per aumentare il respiro sibilante di neonati e bambini piccoli dopo la nascita. Il rischio di asma e di allattamento al seno per 4-6 mesi dopo la nascita, può ridurre l'incidenza di malattie allergiche nei neonati e le madri dovrebbero evitare di fumare durante la gravidanza.Questi sono collegamenti importanti per prevenire l'asma e la dieta materna è rilevante. Gli effetti del feto richiedono ancora più osservazioni.
2, per evitare allergeni e fattori stimolanti - prevenzione secondaria
(1) Evitare allergeni: specialmente per i pazienti con una specifica costituzione, eliminare o evitare il contatto con fattori che inducono l'asma, come acari della polvere, polline, pelle di animali, alimenti che possono causare allergie, droghe, ecc. I pazienti asmatici devono essere separati dall'ambiente professionale.
Come accennato in precedenza, è ancora controverso se gli allergeni del virus respiratorio siano l'asma, ma è ancora strettamente correlato alla presenza e allo sviluppo dell'asma, in particolare del virus respiratorio sinciziale nei bambini, del rinovirus negli adulti, ed evitare l'infezione da virus respiratorio. Misure per prevenire l'asma.
(2) Prevenzione e trattamento della rinite allergica: la rinite allergica ha una stretta relazione con l'asma.Alcuni pazienti con rinite allergica sono stati seguiti per quasi 20 anni e hanno scoperto che quasi il 17% di loro sviluppa l'asma, che è molto più alto del gruppo di controllo. (5%); studi hanno anche dimostrato che dal 20% al 25% dei pazienti con rinite allergica semplice ha iperresponsività delle vie aeree (istamina o metotrexato), pertanto questi pazienti possono essere considerati "subclinici" Asma ", i pazienti con asma con rinite allergica rappresentavano circa dal 28% al 50%, dati recenti indicano che tali pazienti possono controllare attivamente la rinite sulla base del trattamento con corticosteroidi per via inalatoria tracheale (come H1 orale non sedativo I bloccanti dei recettori, i corticosteroidi per via inalatoria nasale possono ridurre significativamente la frequenza degli attacchi di asma e ridurre i loro sintomi, quindi il trattamento attivo della rinite allergica è prezioso per la prevenzione dell'asma e riduce la sua insorgenza.
3, diagnosi precoce e trattamento, controllo dei sintomi, prevenzione dello sviluppo della malattia - prevenzione terziaria
(1) Diagnosi precoce e trattamento precoce: i pazienti con sintomi non ovvi o atipici (come manifestati come tosse semplice, senso di oppressione al petto parossistica o respiro corto dopo l'esercizio) devono essere diagnosticati precocemente. Lo studio mostra che per i pazienti con asma bronchiale confermato, Più precoce è l'uso della terapia antinfettiva delle vie aeree (corticosteroidi per via inalatoria), minore è il danno alla futura funzione polmonare (incluso il recupero della funzione polmonare e l'aumento della funzionalità polmonare dei bambini con l'età), e quindi la stragrande maggioranza dei pazienti (tranne alcuni) È necessario un trattamento antinfettivo intermittente "esterno", una volta diagnosticato e, con la standardizzazione dell'immunoterapia specifica, può diventare una misura efficace per la prevenzione terziaria nei pazienti con asma allergico.
(2) Fare un buon lavoro nella gestione dell'istruzione per i pazienti asmatici: l'asma è una malattia cronica, non esiste alcuna cura, tuttavia misure efficaci di prevenzione e trattamento possono promuovere la vita normale, il lavoro, lo studio e il rafforzamento dell'educazione e della gestione dei pazienti. Importante, in primo luogo, educare i pazienti a comprendere la natura dell'asma, gli incentivi, i segni degli attacchi, i tipi e i metodi di trattamento, in particolare il trattamento profilattico antinfiammatorio a lungo termine, e in secondo luogo, i pazienti educativi imparano a utilizzare il misuratore di portata micro-picco per monitorare La tua condizione, al fine di utilizzare il farmaco in tempo quando cambia la condizione.
La Cina ha acquisito una buona esperienza nell'attuazione della strategia globale di prevenzione e controllo dell'asma, in particolare l'istituzione della "Casa dell'asma" e del "Club dell'asma", che ha rafforzato la cooperazione tra medici e pazienti, la frequenza degli attacchi di asma, il tasso di emergenza e il ricovero e le spese mediche. Entrambi sono notevolmente ridotti e saranno ulteriormente promossi in tutto il paese.
Complicazione
Complicazioni bronchiali Complicanze edema polmonare
Infezione batterica concomitante, l'asma grave può causare edema polmonare.
Sintomo
Sintomi dell'asma bronchiale Sintomi comuni Difficoltà respiratorie Suono espiratorio prolunga senso di oppressione al petto Tosse sibilante suono Tosse secca muco schiumoso Capelli russanti Suono respiratorio indebolimento delle vie respiratorie iperresponsività
1, sintomi
L'asma si manifesta come tosse parossistica, senso di oppressione al torace e difficoltà respiratorie.Alcuni pazienti hanno più tosse della paralisi cerebrale.Se non vi è coinfezione, è spesso bianco, catarro e talvolta colonna granulosa o mucosa. La gravità e la durata dell'individuo variano notevolmente: l'accendino ha solo una sensazione al torace, che dura per alcuni minuti, e la persona grave è estremamente dispnea, che dura per diverse settimane o più. I sintomi sono caratterizzati da reversibilità, cioè dopo il trattamento. Alleviare in un periodo di tempo relativamente breve, parte del sollievo naturale, ovviamente, una piccola parte non allevia ed è in uno stato continuo, l'attacco ha spesso determinati fattori predisponenti, molti pazienti hanno evidenti leggi biologiche e l'attacco o l'aggravamento si verificano ogni giorno dalle 2 alle 6 del mattino. Generalmente, si verifica nella consegna primavera / estate o in inverno. Alcune donne (circa il 20%) hanno attacchi o esacerbazioni di asma prima o durante le mestruazioni. Prestare attenzione ai pazienti con asma atipico. Alcuni pazienti hanno spesso episodi di tosse come l'unico sintomo. Clinicamente, Spesso diagnosticato erroneamente come bronchite; alcuni pazienti adolescenti con oppressione toracica durante l'esercizio fisico, la tensione è l'unica manifestazione clinica.
2, segni
Il segno è un respiro sibilante che esplode, che si manifesta e scompare contemporaneamente alle difficoltà respiratorie: in generale, maggiore è il suono sibilante, più fine appare alla fine dell'espirazione, più gravi sono i sintomi dell'asma e i polmoni possono presentare un'inflazione e segni eccessivi come i barili. Petto toracico, percussione del suono non emesso, suoni del respiro indeboliti, ecc., Aumento della contrazione dei muscoli respiratori e della contrazione dei muscoli sternocleidomastoidi, casi gravi possono presentare cianosi, congestione della vena giugulare espiratoria, polso dispari, ecc. Il suono sibilante scompare, presentando un "polmone silenzioso".
Esaminare
Esame dell'asma bronchiale
Esame di routine del sangue
Potrebbe esserci un aumento degli eosinofili al momento dell'insorgenza, ma la maggior parte di essi non è ovvia, ad esempio un'infezione concomitante può avere un aumento del numero di globuli bianchi e un aumento della proporzione di neutrofili classificati.
Controllo dell'espettorato
Lo striscio mostrava più eosinofili al microscopio e si osservavano cristalli a spigoli vivi (cristalli di Charcort-Leyden) formati da eosinofili, tappi di muco (spirali di Curschmann) e perle di asma trasparenti (perle di Laennec). Ad esempio, in combinazione con infezione batterica respiratoria, striscio di espettorato colorazione di Gram, coltura cellulare e test di sensibilità ai farmaci aiuteranno la diagnosi del patogeno e il trattamento di orientamento.
Test di funzionalità respiratoria
È un test molto importante per la diagnosi di asma. Le principali caratteristiche fisiopatologiche di questa malattia sono disturbi ventilatori ostruttivi e aumento della resistenza delle vie aeree. I tipici cambiamenti della funzione polmonare erano: ridotta funzione di ventilazione, volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1), flusso espiratorio medio-massimo (MMFR) e flusso espiratorio massimo (V25, V50) al 25% e 50% della capacità vitale; Distribuzione irregolare del gas; volume residuo (RV), capacità residua funzionale (FRC) e volume polmonare totale (TLC); ridotta capacità polmonare (VC). Numerosi test sono spesso usati clinicamente per aiutare nella diagnosi e nella diagnosi differenziale, tra cui test di provocazione bronchiale, test di dilatazione bronchiale e velocità di flusso espiratorio di picco (PEF).
Analisi dei gas nel sangue
Ci possono essere ipossia in gravi attacchi di asma, PaO2 e SaO2 sono ridotti, PaCO2 è diminuito a causa dell'iperventilazione e il pH è aumentato, mostrando alcalosi respiratoria. Come l'asma grave, la condizione è ulteriormente sviluppata, l'ostruzione delle vie aeree è grave, ci possono essere ipossia e ritenzione di CO2, PaCO2 aumenta, mostrando acidosi respiratoria. Se la mancanza di ossigeno è evidente, l'acidosi metabolica può essere combinata.
Radiografia del torace
Nella fase iniziale dell'attacco di asma, la luminosità di entrambi i polmoni è aumentata ed è stata gonfiata eccessivamente; non si sono verificate anomalie evidenti durante il periodo di remissione. Come infezioni respiratorie concomitanti, aumento della consistenza polmonare e infiltrati infiammatori. Allo stesso tempo, si dovrebbe prestare attenzione alla presenza di complicanze come atelettasia, pneumotorace o enfisema mediastinico.
Rilevazione di allergeni specifici
Le IgE specifiche possono essere misurate mediante test di adsorbimento di allergeni radioattivi (RAST) Le IgE sieriche in pazienti con asma allergico possono essere 2-6 volte superiori a quelle delle persone normali. Nel periodo di remissione, le allergie cutanee possono essere utilizzate per giudicare gli allergeni correlati, ma le reazioni allergiche devono essere prevenute.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di asma bronchiale
Criteri diagnostici
Nelle linee guida per la prevenzione e il trattamento dell'asma bronchiale (definizione, diagnosi, terapia e programmi di educazione e gestione dell'asma bronchiale) sviluppati dal Gruppo di asma della Società delle malattie respiratorie della Chinese Medical Association nel 2008, i criteri diagnostici per l'asma sono:
1, episodi ripetuti di respiro sibilante, respiro affannoso, senso di oppressione al petto o tosse, e più legati al contatto con allergeni, aria fredda, stimolazione fisica, chimica, infezioni virali del tratto respiratorio superiore, esercizio fisico e così via.
2, all'inizio dei polmoni possono essere ascoltati e dispersi o diffusi, con il suono sibilante basato sull'espirazione, l'espirazione è prolungata.
3. I suddetti sintomi possono essere alleviati dal trattamento o alleviati da soli.
4, ad eccezione di altre malattie causate da respiro sibilante, respiro corto, senso di oppressione al petto o tosse.
5, i sintomi clinici atipici (come assenza di respiro sibilante o segni significativi) devono presentare almeno uno dei seguenti test positivi:
Test di provocazione bronchiale positivo o test da sforzo;
Test di broncodilatazione positivo (FEV1 aumentato di oltre il 15% e il valore assoluto di FEV1 aumentato di> 200 ml);
Il tasso di mutazione della PEF di giorno e di notte è ≥20%.
Coloro che soddisfano i precedenti 1-4 o 4, 5 possono essere diagnosticati con asma bronchiale. I tre metodi di prova sopra riportati si riferiscono rispettivamente ai termini o alle opere correlate.
Classificazione di stadiazione e gravità dell'asma bronchiale
Secondo le manifestazioni cliniche, l'asma bronchiale può essere suddiviso in periodo di attacco acuto e periodo di remissione. Un attacco acuto di asma si riferisce a un episodio di asma tra sintomi entro 4 settimane. Il periodo di remissione si riferisce a sintomi trattati o non trattati, i segni scompaiono, la funzione polmonare ritorna a livelli preesistenti e viene mantenuta per più di 4 settimane.
La valutazione della condizione dei pazienti asmatici dovrebbe essere divisa in due parti:
Valutazione generale di episodi non acuti: molti pazienti asmatici non hanno un attacco acuto al momento della visita, ma per un lungo periodo di tempo ci sono sempre frequenze diverse e / o diversi gradi di sintomi (respiro sibilante, tosse, oppressione toracica), quindi La valutazione generale della condizione si basa sulla frequenza, gravità e necessità di farmaci e funzionalità polmonare per un periodo di tempo prima della visita.
Valutazione della gravità dell'esacerbazione dell'asma: l'attacco acuto di asma si riferisce all'insorgenza improvvisa o all'aggravamento di sintomi come mancanza di respiro, tosse, senso di oppressione al torace e spesso difficoltà a respirare e respiro sibilante, accompagnati da un ridotto flusso espiratorio. Una valutazione corretta della gravità della condizione è la base per un trattamento tempestivo ed efficace. La conoscenza dell'asma grave è la chiave per evitare la morte per asma.
Diagnosi differenziale
1. Difficoltà respiratorie causate da insufficienza cardiaca sinistra
In passato è diventato un asma cardiogeno con sintomi simili all'asma, ma la sua patogenesi e la sua natura patologica sono completamente diverse da quelle dell'asma bronchiale.Per evitare confusione, il termine "asma cardiaco" non viene più utilizzato. Pazienti con ipertensione, cardiopatia coronarica, cardiopatia reumatica, stenosi mitralica e altri anamnesi e segni. Tosse parossistica, schiuma di tosse rosa, doppi polmoni possono annusare una vasta gamma di rantoli bagnati e suoni sibilanti, il cuore sinistro è ingrandito, la frequenza cardiaca è aumentata e l'apice può essere sentito e galoppato. La condizione è autorizzata a eseguire una radiografia del torace, che mostra che il cuore è ingrossato e il segno di congestione polmonare aiuta a identificare. Se è difficile identificarlo in una sola volta, può essere inalato l'agonista del recettore β2 o l'aminofillina endovenosa per alleviare i sintomi, ulteriori esami, evitare epinefrina o farmaci morfina, se si tratta di malattia coronarica, ecc. Invece di asma, l'adrenalina può causare miocardio L'ipossia è ulteriormente aggravata, esacerbando la condizione e la morfina inibisce la respirazione, causando difficoltà respiratorie più gravi.
2. Malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO)
Più comune negli anziani, con una storia di tosse cronica, respiro sibilante per molti anni, c'è un periodo di aggravamento. I pazienti hanno una storia di fumo a lungo termine o esposizione a gas nocivi. Ci sono segni di enfisema, sia di polmoni che di rantoli udibili e umidi. Tuttavia, a volte è difficile distinguere clinicamente tra BPCO e asma, ma può essere utile usare broncodilatatori e ormoni orali o inalatori per studi terapeutici perché i pazienti con asma rispondono bene agli ormoni, mentre i pazienti con BPCO sono peggiori. Allo stato attuale, alcuni studiosi sostengono che i pazienti con BPCO dovrebbero essere trattati con terapia ormonale. Va notato che la BPCO può anche essere combinata con l'asma.
Inoltre, c'è ancora bisogno di malattie delle vie aeree esterne (come tumori benigni e maligni della trachea, corpi estranei, ecc.), Eosinofilia polmonare, aspergillosi broncopolmonare allergica, tracheobronchomalacia e cartilagine multipla ricorrente. Infiammazione, vasculite allergica e granulomatosi, vasculite granulomatosa allergica, tubercolosi endobronchiale, ecc.
