glomerulonefrite acuta

Introduzione

Introduzione alla glomerulonefrite acuta Glomerulonefrite acuta (acuteglomerulonefrite), cioè glomerulonefrite postinfettiva acuta (acutepostinfectiousglomerulonephritis), spesso definita nefrite acuta. Si riferisce ampiamente a un gruppo di eziologia e patogenesi, ma manifestazioni cliniche di insorgenza acuta, malattia glomerulare caratterizzata da ematuria, proteinuria, edema, ipertensione e ridotta velocità di filtrazione glomerulare, quindi Spesso chiamata sindrome da nefrite acuta (sindrome acerofrite). La stragrande maggioranza dei casi clinicamente appartiene alla glomerulonefrite (frase acutepoststreptococcalglomerulone) dopo infezione da streptococco acuto. Questa malattia è la malattia renale più comune durante l'infanzia. L'età è più comune tra i 3 e gli 8 anni e rara sotto i 2 anni. Il rapporto tra maschio e femmina è di circa 2: 1. La glomerulonefrite acuta si verifica spesso dopo l'infezione.Il patogeno più comune è lo streptococco beta-emolitico, occasionalmente in stafilococco, pneumococco, bacillo tifoide, difterite e protozoi come il parassita della malaria, la schistosomiasi e il virus, clinico La glomerulonefrite è più comune dopo l'infezione da streptococco acuto L'AGN è comune nella faringe o nel gruppo cutaneo A dopo 1-3 settimane di infezione da streptococco streptococco emolitico, raramente secondaria ad altre infezioni (come stafilococco, pneumococchi) , Streptococco di gruppo C, virus o parassita). Conoscenza di base Rapporto di malattia: 1-3% Persone sensibili: più comuni tra i 3 e gli 8 anni Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema polmonare insufficienza cardiaca tosse ingrossamento del fegato ipertensione coma disco ottico edema insufficienza renale acuta ematuria iperkaliemia acidosi metabolica uremia

Patogeno

Cause di glomerulonefrite acuta

(1) Cause della malattia

La glomerulonefrite acuta si verifica spesso dopo l'infezione.Il patogeno più comune è lo streptococco beta-emolitico, occasionalmente in stafilococco, pneumococco, bacillo tifoide, difterite e protozoi come il parassita della malaria, la schistosomiasi e il virus, clinico La glomerulonefrite è più comune dopo l'infezione da streptococco acuto L'AGN è comune nella faringe o nel gruppo cutaneo A dopo 1-3 settimane di infezione da streptococco streptococco emolitico, raramente secondaria ad altre infezioni (come stafilococco, pneumococchi) , Streptococco di gruppo C, virus o parassita).

(due) patogenesi

L'esatta patogenesi dell'AGN non è chiara: è nota per essere una malattia del sistema immunitario nella fase acuta ed è caratterizzata dalla formazione di anticorpi contro gli antigeni streptococcici e il complesso immunitario complementare che copre il rene.L'AGN si verifica solo nell'infezione da streptococco β-gruppo emolitico. Dopo quest'ultimo, quest'ultimo è chiamato ceppo di nefrite e l'anticorpo di ceppo nefritogenico tipico è diretto contro il suo antigene della parete cellulare di tipo M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60, AGN è considerato mediato dall'immunità. La malattia del complesso immunitario ha tre evidenze: 1 Il periodo di incubazione dopo l'infezione con Streptococcus mutans è equivalente al tempo in cui il corpo è immune dopo la prima infezione; 2 Il complesso immunitario a ciclo precoce è positivo, il complemento sierico è ridotto; 3 L'IgG immunofluorescenza, C3 è granulo La deposizione nell'area mesangiale glomerulare e il vasospasmo capillare, ma il meccanismo di come causare un danno renale progressivo e infine la sclerosi glomerulare non è chiaro.

Gli studi hanno dimostrato che tutti i tipi di glomerulonefrite proliferativa presentano una significativa infiltrazione di cellule infiammatorie glomerulari e interstiziali, mentre la glomerulonefrite non proliferativa ha solo una piccola quantità di aggregazione cellulare infiammatoria nei glomeruli proliferativi Nella nefrite, le cellule mononucleate e l'infiltrazione di linfociti T nei glomeruli sono significativamente aumentate, il che è correlato alla gravità della proteinuria.

I depositi immunitari glomerulari attivano il sistema del complemento, che è mediato dalle cellule infiammatorie ed è coinvolto nella risposta immunitaria che causa la nefrite, e le proprietà patogene del sistema del complemento contengono chiaramente anche meccanismi indipendenti dalle cellule, come C3a, La produzione di C5a e anafilatossine porta al rilascio di istamina, con conseguente aumento della permeabilità capillare, e il componente terminale del complesso del complemento C5b-C9 (complesso di attacco della membrana) ha un effetto diretto sulla membrana basale capillare glomerulare, C3a - L'effetto non dissolvente del componente C5a stimola la secrezione piastrinica di serotonina (serotonina) e trombossano B; stimola la secrezione di macrofagi di fosfolipidi e acido arachidonico; stimola le cellule mesangiali a secernere prostaglandine, enzimi proteolitici, fosfolipasi e I radicali liberi dell'ossigeno e simili costituiscono mediatori infiammatori e questi mediatori infiammatori possono causare lesioni infiammatorie dei glomeruli.

Prove recenti supportano l'idea che uno o più antigeni streptococcici che hanno affinità per la struttura glomerulare siano impiantati nel glomerulo all'inizio dell'infezione da streptococco, seguiti da anticorpi anticorpali prodotti dalla risposta immunitaria dell'ospite da 10 a 14 giorni dopo. Il legame con l'antigene porta allo sviluppo di malattie Gli antigeni candidati più probabili includono: proteina associata alla nefropatia da streptococco (che inibisce l'attività della streptochinasi) e proteina che lega la nefrite (precursore dell'esotossina pirogenica B), anche se complessi immunitari circolanti La concentrazione non è correlata alla gravità della malattia, ma può svolgere un ruolo nella formazione del complesso immunitario in situ originale, nello sviluppo di un gran numero di immunoprecipitazioni glomerulari e nell'alterazione della permeabilità della membrana basale glomerulare.

Prevenzione

Prevenzione della glomerulonefrite acuta

La prevenzione attiva dell'infezione da streptococco può ridurre significativamente l'incidenza di questa malattia. Deve essere ben isolata per prevenire la scarlattina e la tonsillite purulenta; mantenere la pelle pulita e prevenire l'impetigine. Una volta che si verifica un'infezione da streptococco, deve essere somministrato tempestivamente un antibiotico efficace. Il trattamento, un trattamento clinicamente adeguato della penicillina, può prevenire la prevalenza dei ceppi di nefrite e ha un significativo effetto preventivo sulla riduzione dell'incidenza della nefrite.

Complicazione

Complicanze acute della glomerulonefrite Complicanze edema polmonare insufficienza cardiaca tosse fegato ipertensione coma disco ottico edema insufficienza renale acuta ematuria iperkaliemia acidosi metabolica uremia

1. Grave congestione circolatoria e insufficienza cardiaca: a causa di ritenzione idrica e di sodio, segni clinici di sovraccarico idrico eccessivo, come edema grave, congestione circolatoria, insufficienza cardiaca, fino a quando l'edema polmonare, principalmente come mancanza di respiro, non può essere supino, senso di costrizione toracica e Tosse, fondo umido dei polmoni, ingrossamento del cuore, fegato, frequenza cardiaca, galoppo, ecc., Primi segni di congestione circolatoria, generalmente con un effetto diuretico entro 1 o 2 settimane.

2. Encefalopatia ipertensiva: il tasso di incidenza domestica riferito dal 5% al ​​10%, la pressione sanguigna generale è superiore a 18,7 / 12kPa, accompagnata da acuità visiva, convulsioni, coma, uno dei tre sintomi può essere diagnosticato, spesso manifestato come forte capogiro, vomito , letargia, perdita di coscienza, espettorato nero, casi gravi di convulsioni e coma parossistici, esame del fondo comune spasmo arteriolare retinico comune, sanguinamento, essudazione ed edema del disco ottico.

3. Insufficienza renale acuta: il tasso di incidenza è compreso tra l'1% e il 2%, manifestato come oliguria o assenza di urina, aumento dell'azoto ureico nel sangue, vari gradi di iperkaliemia e acidosi metabolica e altri cambiamenti uremici.

Sintomo

Nefrite glomerulare acuta sintomi sintomi comuni vertigini edema assenza di ematuria proteinuria urinaria ipertensione oliguria anoressia nausea

Le manifestazioni cliniche di questa malattia sono di diversa gravità: il più lieve può essere "subclinico", ovvero non esiste alcuna manifestazione clinica specifica se non per le anomalie di laboratorio; i casi gravi sono complicati da encefalopatia ipertensiva, grave congestione circolatoria e insufficienza renale acuta.

1. Pre-infezione e periodo intermittente: le malattie preesistenti sono spesso infezioni del tratto respiratorio superiore causate da streptococco, come tonsillite acuta suppurativa, faringite, linfoadenite, scarlattina, ecc. O infezioni della pelle, tra cui impetigine, edema. C'è un periodo intermittente asintomatico dalla pre-infezione alla porta aperta, le infezioni respiratorie sono causate da circa 10 giorni (da 6 a 14 giorni) e le infezioni della pelle sono causate da 20 giorni (da 14 a 28 giorni).

2. Manifestazioni cliniche di casi tipici: insorgenza acuta dopo 1-3 settimane di periodo intermittente asintomatico dopo infezione da streptococco, manifestata come edema, ematuria, ipertensione e vari gradi di coinvolgimento della funzione renale.

L'edema è il sintomo più comune causato da una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare dovuta alla ritenzione idrica e di sodio. Generalmente l'edema non è molto grave: colpisce solo le palpebre e il viso all'inizio, e la mattina è pesante, i più gravi si diffondono in tutto il corpo e alcuni possono essere accompagnati da torace e ascite. Il leggero aumenta solo di peso e il corpo ha pienezza. La pressione edema della nefrite acuta non è concava ed è diversa dall'evidente edema concavo nella sindrome nefrosica.

La metà dei bambini malati ha ematuria di carne; l'ematuria microscopica si trova in quasi tutti i casi. In caso di ematuria grave, il colore delle urine può essere lavato con acqua, grigio fumato, rosso brunastro o rosso vivo. La differenza di colore dell'ematuria è correlata al pH dell'urina; l'urina acida è cenere o rosso brunastro e l'urina neutra o alcalina è di colore rosso vivo o lavata. Quando l'ematuria grave è grave, può essere accompagnata da disuria o difficoltà a urinare. Di solito, l'ematuria lorda si trasforma in ematuria microscopica dopo 1 o 2 settimane e alcune durano da 3 a 4 settimane. Può anche essere ripetuto temporaneamente a causa di infezione e affaticamento. L'ematuria microscopica dura da 1 a 3 mesi e alcune durano per un anno e mezzo o più, ma la stragrande maggioranza può essere recuperata. L'ematuria è spesso accompagnata da proteinuria di vari gradi, di solito da lieve a moderata, e alcuni possono raggiungere livelli di malattia renale. Non è raro ridurre la quantità di urina, ma ci sono solo pochi che hanno almeno urina o nessuna urina nella hall.

L'ipertensione è osservata nel 30-80% dei casi, causata dall'espansione del sangue e dalla ritenzione di sodio, generalmente lieve o moderata. Dopo più di 1 o 2 settimane, la pressione arteriosa scende alla normalità con gonfiore diuretico e, se non cade, deve essere considerata la possibilità di esacerbazione acuta della nefrite cronica.

Allo stesso tempo dei suddetti sintomi, il bambino ha spesso affaticamento, nausea, vomito, vertigini, gli anziani lamentavano dolore sordo alla vita e il bambino lamentava dolore addominale.

3. Esecuzione tipica del caso mattutino: esistono i seguenti tipi:

(1) Casi subclinici asintomatici, che possono essere completamente edema, ipertensione, ematuria grave, solo quando è prevalente l'infezione da streptococco o in stretto contatto di bambini con nefrite acuta, si riscontra un esame microscopico e si riscontra un'ematuria microscopica. Il test delle urine era normale e solo il complemento C3 nel sangue era ridotto e si riprese dopo 6-8 settimane.

(2) manifestazioni cliniche di edema, ipertensione, o anche grave congestione circolatoria ed encefalopatia ipertensiva, e alterazioni urinarie o normale esame di routine, chiamato "nefrite sintomatica extra-renale", tali bambini con complemento acuto di sangue C3 Declino, un tipico cambiamento regolare nel recupero da 6 a 8 settimane, che è utile per la diagnosi.

(3) Le proteine ​​urinarie e l'edema sono pesanti, persino simili alla nefropatia.Alcuni bambini malati possono anche presentare declino delle proteine ​​plasmatiche e iperlipidemia, ma non è facile distinguere dalla sindrome nefrosica.

Esaminare

Esame della glomerulonefrite acuta

1. Esame di routine delle urine: l'esame microscopico ha mostrato che i globuli rossi sono aumentati in modo significativo, l'esame del sedimento urinario dei globuli rossi ha raggiunto il 10 ° campo visivo completo / microscopio ad alta potenza, anche il tipo di tubo granulare visibile, il cast di globuli rossi, le cellule epiteliali tubulari renali e i globuli bianchi; proteine ​​delle urine, tale routine delle urine I cambiamenti si verificano spesso per diversi mesi e nelle urine possono verificarsi anche prodotti di degradazione della fibrina (FDP).

2. Esame del sangue: pigmento positivo comune, anemia a cellule positive, emoglobina è generalmente di 100 ~ 120 g / L, principalmente correlata a ritenzione idrica e di sodio, diluizione del sangue e grado di uremia, conta dei globuli bianchi normale o aumentata, sedimentazione acuta degli eritrociti Il periodo è spesso in aumento.

I test di funzionalità renale hanno mostrato che il tasso di filtrazione glomerulare (GFR) è diminuito nella fase acuta.Alcuni pazienti possono presentare evidente azotemia, BUN e Scr nel sangue, iperkaliemia, iponatriemia diluita e Acidemia di cloro, diminuzione delle proteine ​​plasmatiche, casi gravi di oliguria, assenza di urina o insufficienza renale acuta, azotemia significativa, acidosi metabolica e squilibrio elettrolitico; ma la funzione tubulare renale cambia leggermente.

3. Batteriologia ed esame sierologico: circa la metà dei pazienti senza secrezioni faringee o purulente della pelle hanno mostrato positività per streptococco emolitico di gruppo A, circa il 70% dei pazienti, anti-streptolisina sierica "O "(ASO) titolo> 400U.

I componenti dell'antigene in vitro dei batteri dello streptococco nel corpo umano, possono stimolare il corpo a produrre gli anticorpi corrispondenti, questo anticorpo può essere usato come prova della recente infezione da streptococco, comunemente usato anti-streptolysin "O" e "S" (ASO, ASS), anti-streptochinasi, ialuronidasi, enzima anti-DNAM B, in cui l'ASO è ampiamente usato nella pratica clinica, il titolo aumenta (> 1: 200) 3 settimane dopo l'infezione da streptococco, raggiunge un picco in 3-5 settimane, quindi gradualmente Diminuzione, circa la metà di loro è tornata alla normalità entro 6 mesi Dopo piodermite, siero di nefrite ASO, titolo anti-DPNase era basso e il tasso positivo di anti-fosfatasi (ASH) e anti-DNasi era più alto.

La misurazione del livello di complemento ha mostrato che la maggior parte dei pazienti con complemento C3 e proprietà di CH50 è diminuita, C3 <0,8 mg / ml, 6-8 settimane dopo che la malattia può tornare alla normalità, se il complemento continua a diminuire senza tornare alla normalità, si dovrebbe sospettare un capillare mesangiale Nefrite vascolare o altre malattie sistemiche (LES, ecc.), Aumento dei casi parziali di complesso immunitario circolante (CIC) positivo e crioglobulinemia, fibrinogeno ematico, fattore VIII e attività citoplasmatica.

4. Esame biochimico del sangue: per i pazienti con edema grave e proteinuria massiccia, misurare la presenza di proteine ​​plasmatiche totali, rapporto albumina / globulina, colesterolo nel sangue, trigliceridi e lipoproteine ​​per determinare la presenza di ipoproteinemia. E iperlipidemia.

5. Rilevazione di anticorpi anti-nucleare, anticorpi anti-doppio filamento di DNA, anticorpi anti-Sm, anticorpi anti-RNP e anticorpi anti-istone per escludere il lupus eritematoso sistemico.

6. Funzione epatica e rilevazione dei marker di infezione da virus dell'epatite B ad eccezione della nefrite da epatite B.

7. La radiografia addominale mostra un'ombra renale normale o allargata.

8. Radiografia del torace Il cuore può essere normale o leggermente ingrossato, spesso accompagnato da congestione polmonare.

9. Biopsia renale

(1) Al microscopio ottico, il glomerulo viene ingrandito, i componenti cellulari aumentano, il vasospasmo è ipertrofia, le cellule endoteliali sono gonfie, le cellule mesangiali e la matrice mesangiale sono proliferate, i capillari sono bloccati a vari livelli e spesso accompagnati da infiammazione essudativa. L'infiltrazione di neutrofili visibili, a causa dell'iperplasia, il grado di essudazione è diverso, solo alcune cellule mesangiali proliferano alla luce; proliferano anche cellule endoteliali gravi e alcune o addirittura tutte bloccano il vasospasmo capillare; più grave forma una mezzaluna Le manifestazioni cliniche della rapida progressione sono la formazione di mezzaluna estesa.

(2) Microscopia elettronica: il tipico cambiamento di gobba della malattia può essere visto sotto l'epitelio (cioè la deposizione di elettroni densi sottili sotto l'epitelio) e la gobba di solito scompare 6-8 settimane dopo la malattia.

(3) Immunofluorescenza: IgG granulare diffusa, C3, deposizione di antigene correlata con fibrina e propriidina lungo il vasospasmo capillare e l'area mesangiale, occasionalmente IgM, IgA, C1q, C4, ecc., Biopsia renale della malattia Le indicazioni sono: 1 oliguria per più di 1 settimana o progressiva perdita di urina con deterioramento della funzionalità renale, può esserci una nefrite progressiva rapida; 2 2-3 mesi dopo l'insorgenza della malattia non è migliorata, c'è ancora la pressione alta, prolungata Sindrome da complemento basso; 3 sindrome nefritica acuta con sindrome nefrosica.

Diagnosi

Diagnosi e diagnosi di glomerulonefrite acuta

Criteri diagnostici

La nefrite acuta con sintomi clinici tipici non è difficile da diagnosticare La diagnosi principale si basa su:

1. Esiste una storia di evidente infezione da streptococco prima della malattia: manifestazioni cliniche di ematuria, proteinuria, oliguria, edema, ipertensione e altra sindrome da nefrite acuta.

2. Coltura di streptococco ed esame sierologico: la cultura della secrezione faringea o purulenta della pelle ha mostrato streptococco emolitico positivo di gruppo A, diminuzione del complemento sierico, aumento dell'ASO nel siero, può confermare la diagnosi della malattia, le manifestazioni cliniche non sono tipiche, secondo L'esame delle urine e il siero completano i cambiamenti dinamici per fare una diagnosi, perché il 90% dell'infezione da streptococco acuto dopo glomerulonefrite ha ipo-complementemia, quindi la determinazione del complemento sierico può essere utilizzata come test di prima linea per la valutazione della nefrite acuta.

Diagnosi differenziale

1. Malattia da febbre infettiva sistemica: quando varie infezioni causano febbre, il flusso sanguigno renale e la permeabilità glomerulare possono essere aumentati e può verificarsi anche proteinuria transitoria. Dopo che l'urina è tornata alla normalità, non ci sono altri sintomi della sindrome da nefrite acuta.

2. Malattie glomerulari primarie multiple caratterizzate da sindrome da nefrite acuta:

(1) Glomerulonefrite capillare mesangiale: il processo di insorgenza è simile a questa malattia, ma la bassa complementemia dura a lungo e la malattia non ha tendenza all'autoguarigione: una grande quantità di proteinuria e ipocomplementemia persistente sono le caratteristiche di questa malattia. La biopsia renale può identificare chiaramente la diagnosi.

(2) Nefrite rapida progressiva: l'insorgenza è simile alla nefrite acuta, ma i sintomi sono più gravi, oliguria per lo più progressiva, assenza di urina, rapido sviluppo della malattia, insufficienza renale presto, la biopsia renale può essere diagnosticata in tempo e con la malattia identificazione.

(3) Nefropatia da IgA: più di 1-3 giorni dopo infezione acuta del tratto respiratorio superiore, ematuria o con proteinuria, complemento sierico normale, i livelli di IgA nel sangue possono essere elevati, la malattia è facilmente ricorrente.

3. Attacco acuto di glomerulonefrite cronica: questi pazienti hanno una storia di malattia renale e attacchi simili, insorgenza rapida dopo infezione, nessun periodo di incubazione, più con anemia, ipertensione persistente e insufficienza renale, l'ecografia B ha mostrato due reni Rimpicciolisci.

4. Malattie sistemiche: nefrite sistemica da lupus eritematoso, nefrite da porpora allergica può verificarsi sindrome da nefrite acuta, queste due malattie hanno lesioni cutanee evidenti e dolori articolari e altri sintomi di artrite, ex cellule di lupus del sangue e anti- L'anticorpo del DNA è positivo e l'ultimo test del braccio del fascio è positivo. Fintanto che la storia medica è dettagliata e viene eseguito un esame pertinente, è possibile effettuare una diagnosi corretta.

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