angina pectoris
Introduzione
Introduzione alla variante angina La variante dell'angina pectoris (variantanginapectoris) è caratterizzata da ischemia miocardica acuta parossistica, con o senza angina pectoris tipica, con sindrome clinica di elevazione del segmento ST, un'angina instabile. L'angina pectoris secondaria al grande vasospasmo, caratterizzata da angina pectoris in uno stato di quiete, indipendente da affaticamento e stress mentale, può essere alleviata dal riposo a letto, può portare a infarto miocardico acuto, grave aritmia (inclusa tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare) ) e morire. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,05% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: infarto miocardico acuto, aritmia, morte improvvisa
Patogeno
Causa della variante angina pectoris
Fumo (30%):
Lo spasmo coronarico è una reazione patologica della disfunzione endoteliale vascolare.Alcuni pazienti con angina hanno una storia di fumo e il fumo può danneggiare le cellule endoteliali vascolari. Quando l'endotelio vascolare viene danneggiato, la membrana vascolare viene esposta direttamente al vasocostrittore (catecolamina). , TXA2 e endotelina), contrazione della muscolatura liscia vascolare e un forte effetto vasocostrizione, attualmente si ritiene che la disfunzione endoteliale vascolare possa essere il meccanismo base dello spasmo coronarico.
Aterosclerosi coronarica (30%):
Esistono recettori β adrenergici nelle arterie coronarie I recettori α sono distribuiti principalmente nelle arterie coronarie grandi I recettori β sono presenti nelle arterie coronarie grandi e piccole, che possono causare la contrazione delle arterie coronariche. Quando c'è l'aterosclerosi coronarica, i vasi sanguigni si contraggono. L'aumentata sensibilità delle sostanze vascolari può facilmente causare paralisi dei vasi sanguigni.
Disturbo elettrolitico (25%):
L'angina variante si presenta principalmente nella seconda metà della notte e nelle prime ore del mattino e può avere un metabolismo inferiore durante il sonno, una minore concentrazione di ioni idrogeno e più ioni calcio entrano nella cellula per aumentare la tensione coronarica, che è soggetta allo spasmo coronarico.
patogenesi
1. Patogenesi: la patogenesi di questa malattia è lo spasmo dell'arteria coronarica, che può causare una riduzione transitoria, improvvisa e significativa del diametro dell'arteria coronarica epicardica, che porta all'ischemia miocardica, senza alcun consumo di ossigeno miocardico prima dell'insorgenza. La causa di un aumento della dose, come aumento della frequenza cardiaca o aumento della pressione sanguigna, l'assunzione di nitroglicerina (a volte che richiede una dose maggiore) può alleviare l'espettorato.
Lo spasmo dell'arteria coronaria è spesso limitato alle lesioni aterosclerotiche coronariche Anche nei pazienti con angina variante con normale angiografia coronarica, l'ecografia intracoronarica può rilevare la placca aterosclerotica sulla cresta iliaca focale. Il vasospasmo focale è diverso dalla normale contrazione delle arterie coronarie (come la normale risposta del corpo dopo la stimolazione a freddo), che di solito è diffusa, lievemente contratta e pazienti con angina variante nell'intero letto coronarico. La tensione di base dell'arteria coronaria può essere aumentata e il segmento della fistola dell'arteria coronaria non solo migliora la risposta all'ergometrina e all'acetilcolina, ma anche l'intero plesso coronarico mostra un'alta sensibilità alla stimolazione vasocostrizione. L'anomalia del tono coronarico può essere La formazione di aterosclerosi coronarica provoca un aumento della contrattilità della parete arteriosa Altre patogenesi includono: danno dell'endotelio vascolare, che modifica la risposta dei vasi sanguigni alla maggior parte degli stimoli di dilatazione, come l'acetilcolina può produrre una coronarica normale Le arterie sono significativamente dilatate dall'aumento del rilascio del fattore di rilassamento derivato endoteliale (EDRF), ma nel sito del danno endoteliale Contrazione del tubo, attualmente si ritiene che la lesione endoteliale sia uno dei più importanti fattori predisponenti dello spasmo dell'arteria coronarica; la muscolatura liscia vascolare è altamente reattiva ai vasocostrittori come mitogeno, leucotriene, serotonina 687 e neovascolarizzazione Esiste un'alta concentrazione locale di vasocostrittore trasmesso dal sangue vicino alla placca aterosclerotica.
Poiché lo spasmo dell'arteria coronaria può verificarsi nel cuore trapiantato denervato o nel cuore isolato, si ritiene attualmente che il sistema nervoso centrale non svolga un ruolo importante nel causare lo spasmo dell'arteria coronarica.La frequenza dell'angina variante non è influenzata dai bloccanti α-adrenergici. , bloccanti della serotonina, inibizione del trombossano Una produzione e riduzione della prostaciclina, l'acetilcolina può indurre lo spasmo dell'arteria coronarica in pazienti con angina variante, portando ad un attacco ischemico, ma non può indurre altre malattie coronariche con significativa stenosi dell'arteria coronarica Lo spasmo coronarico in pazienti e altri soggetti con arterie coronarie normali indica innervazione simpatica localizzata in pazienti con angina variante.
Lo spasmo dell'arteria coronarica in pazienti con angina variante può indurre la stasi del sangue, trasformare il fibrinogeno intravascolare in fibrina e aumentare la concentrazione del peptide A della fibrina plasmatica, indicando la formazione di fibrina.La concentrazione di fibrina nel plasma è fluttuata entro 24 ore. Il picco si verifica a mezzanotte e al mattino presto, il che è coerente con la frequenza degli attacchi ischemici del miocardio nei pazienti.
Il fumo, l'iperinsulinemia e l'insulino-resistenza sono importanti fattori di rischio per l'angina variante. È stato riportato che i pazienti con angina variante hanno carenza di magnesio.Il solfato di magnesio può fermare l'insorgenza dell'angina indotta dal test di compressione fredda e prevenire ulteriori attacchi. Può sopprimere l'insorgenza dell'angina causata da iperventilazione ed esercizio fisico.
2. Anatomia patologica: l'arteria coronarica della tipica variante dell'angina pectoris è normale o quasi normale, che rappresenta dal 10% al 20% di tutti i pazienti con variante dell'angina pectoris e si presenta dal 50% al 70% delle arterie coronariche con stenosi gravemente fissa. La malattia a vaso singolo rappresentava il 39%, la malattia a vaso multiplo rappresentava il 19%. Nel CAG, l'arteria coronaria normale non significa che l'arteria coronarica sia completamente priva di lesioni, a causa dell'angolo di proiezione è possibile riscontrare meno del 25% della stenosi. L'esame ecografico interno ha rivelato l'aterosclerosi della parete del vaso.
Prevenzione
Variante prevenzione dell'angina
Poiché la malattia coronarica è una delle malattie più importanti che causano la morte umana e non esiste ancora un trattamento radicale nella pratica clinica, è di grande importanza per la prevenzione attiva della malattia coronarica.La prevenzione della malattia coronarica comprende la prevenzione primaria e la prevenzione secondaria. In un aspetto, la prevenzione primaria si riferisce all'adozione di misure per controllare o ridurre i fattori di rischio di malattia coronarica nelle persone che non hanno sofferto di malattia coronarica, al fine di prevenire la malattia e ridurre il tasso di incidenza, mentre la prevenzione secondaria si riferisce all'assunzione di farmaci per i pazienti che hanno sofferto di malattia coronarica. O misure non farmacologiche per prevenire il ripetersi o prevenire le esacerbazioni.
1. Le misure di prevenzione primaria comprendono due situazioni:
(1) Educazione alla salute: educare l'intera popolazione sulla conoscenza della salute, migliorare la consapevolezza di sé in termini di cura di sé, evitare o cambiare cattive abitudini, come smettere di fumare, prestare attenzione a una dieta corretta, esercitare correttamente, mantenere un equilibrio psicologico, ecc., Riducendo così l'incidenza di malattie coronariche.
(2) Controllo dei fattori ad alto rischio: per i gruppi ad alto rischio di malattie coronariche, come ipertensione, diabete, iperlipidemia, obesità, fumo e storia familiare, ecc., Fornire un trattamento positivo, naturalmente, alcuni di questi fattori di rischio possono essere Controllato, come ipertensione, ipertensione, diabete, obesità, fumo, stile di vita meno attivo, ecc .; e alcuni non possono essere modificati, come la storia familiare di malattia coronarica, età, genere, ecc., I metodi di trattamento includono l'uso di farmaci adeguati per controllare continuamente la pressione sanguigna Correggere il metabolismo anormale dei lipidi nel sangue, smettere di fumare e limitare l'alcool, l'attività fisica appropriata, controllare il peso, controllare il diabete, ecc
2. Prevenzione secondaria: l'uso di farmaci che sono stati convalidati per prevenire il ripetersi della malattia coronarica e l'esacerbazione della malattia, i farmaci che sono stati confermati per avere effetti preventivi sono:
(1) Farmaci antipiastrinici: l'aspirina ha dimostrato di ridurre l'incidenza di infarto miocardico e reinfarto. L'uso di aspirina dopo infarto miocardico acuto può ridurre il tasso di reinfarto di circa il 25%; se l'aspirina non può tollerare o allergie, opzionale clopidogrel.
(2) β-bloccanti: fintanto che non ci sono controindicazioni, i pazienti con malattia coronarica devono usare beta-bloccanti, specialmente dopo eventi coronarici acuti; ci sono dati che mostrano che i pazienti con infarto miocardico acuto usano recettori beta Il blocco dei farmaci può ridurre il tasso di mortalità e il tasso di reinfarto dal 20% al 25% I farmaci che possono essere utilizzati sono metoprololo, propranololo, timololo e simili.
(3) farmaci ipolipemizzanti delle statine: i risultati dello studio mostrano che la terapia ipolipemizzante a lungo termine per i pazienti con malattia coronarica non solo riduce il tasso di mortalità generale, ma migliora anche il tasso di sopravvivenza e il numero di pazienti che richiedono un intervento coronarico o CABC è ridotto. Oltre agli effetti ipolipemizzanti delle statine, migliora la funzione endoteliale, gli effetti anti-infiammatori, influisce sulla proliferazione delle cellule muscolari lisce e interferisce con l'aggregazione piastrinica, la coagulazione, la fibrinolisi, la simvastatina, la pravastatina, la lovastatina e l'atorvastatina. Tutti hanno questo effetto.
(4) ACEI: utilizzato principalmente in pazienti con grave compromissione della funzione ventricolare sinistra o insufficienza cardiaca, molti studi clinici hanno confermato che l'ACEI riduce la mortalità dopo infarto miocardico acuto; pertanto, dopo infarto miocardico acuto, frazione di eiezione <40% Oppure i pazienti con indice di movimento della parete ≤ 1,2 e senza controindicazioni, devono usare ACEI, captopril, enalapril, benazepril e fosinopril comunemente usati.
Complicazione
Complicanze dell'angina variante Complicanze, infarto miocardico acuto, aritmia, morte improvvisa
L'angina variante è spesso associata a infarto miocardico acuto e aritmie gravi, tra cui tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare e morte improvvisa.
Sintomo
Sintomi della variante angina pectoris sintomi comuni aritmia angina pulsazione psichiatrica insufficienza infarto del miocardio
1. Caratteristiche dell'anamnesi: la variante dell'angina pectoris è precedente all'età dell'angina pectoris cronica stabile e dell'angina pectoris instabile, e la maggior parte di esse non presenta classici fattori di suscettibilità alle coronaropatie ad eccezione del fumo. Inoltre, vi sono ancora episodi di dolore toracico. Le seguenti caratteristiche:
(1) l'angina si verifica spesso durante il riposo e le attività quotidiane generali: nessuna relazione significativa con un aumento dell'ossigeno miocardico.
(2) L'inizio del dolore toracico è spesso un ritmo circadiano: quasi alla stessa ora ogni giorno, specialmente tra mezzanotte e le 8:00 del mattino, e la maggior parte dell'angina si verifica nelle prime ore del mattino, ma può anche svegliarsi durante il sonno. Appare quando ti svegli.
(3) Il disagio toracico è di solito molto grave: è descritto dal paziente come dolore, spesso accompagnato da sincope causata da aritmia.
(4) La durata delle convulsioni varia notevolmente: brevi decine di secondi, fino a 20-30 minuti, in generale gli episodi di episodi brevi sono più comuni.
(5) La causa dell'induzione è di solito un'elevata ventilazione, esercizio fisico ed esposizione a condizioni di freddo.
(6) L'inizio dell'angina variante è spesso periodico: di solito si manifesta in un breve periodo di settimane ed è in un periodo di remissione durante un periodo di tempo prolungato, durante il quale si verifica un evento ischemico asintomatico o asintomatico, in breve, C'è un periodo di cambiamento nella crescita e nel declino.
(7) Pazienti con variante dell'angina pectoris e altre malattie da vasospasmo: come l'emicrania e il fenomeno di Raynaud.
(8) La nitroglicerina sublinguale o la nifedipina possono alleviare rapidamente i sintomi.
2. Segni: in assenza di ischemia miocardica, l'esame cardiaco è di solito normale, a meno che il paziente non abbia un vecchio infarto miocardico, l'attacco ischemico miocardico spesso mostri discinesia contrattile miocardica e disfunzione ventricolare sinistra.
La diagnosi dell'angina variante si basa sull'elevazione del segmento ST di solito accompagnata da fastidio toracico transitorio a riposo e sul recupero del segmento ST quando i sintomi scompaiono. Non vi è evoluzione acuta dell'infarto del miocardio. Quando il CAG mostra un normale o solo non infarto Placca, maggiore supporto per lo spasmo coronarico, in caso di dolore toracico spontaneo e innalzamento del segmento ST nel CAG, l'arteria coronarica epicardica è gravemente paralizzata Quando il CAG mostra lesione ostruttiva dell'arteria coronarica, stenosi coronarica L'aumento della tensione può causare la completa occlusione coronarica e può verificarsi un infarto miocardico acuto quando l'arteria coronaria è persistente e gravemente paralizzata.
Quando la CAG mostra una placca normale o non ostruttiva e un innalzamento del segmento ST all'inizio dei sintomi, può essere diagnosticata come angina variante e non sono necessari ulteriori esami, pertanto è importante registrare l'ECG al momento dell'insorgenza. Il rilevamento frequente di ECG dinamico 24 ore su 24 può aiutare a stabilire una diagnosi. Quando i sintomi non sono accompagnati dall'elevazione del segmento ST, è possibile utilizzare un test di provocazione per indurre lo spasmo coronarico. Gli antagonisti del calcio e i nitrati devono essere interrotti prima del test.
Esaminare
Esame dell'angina variante
1. Elettrocardiogramma: la chiave per la diagnosi dell'angina pectoris è il dolore toracico con innalzamento del segmento ST. Alcuni pazienti presentano un aumento del segmento ST all'inizio, ma poi depressione del segmento ST con cambiamenti dell'onda T. I cambiamenti del segmento ST e dell'onda T sono dovuti all'ischemia miocardica. A causa di disturbi della conduzione, possono essere causate aritmie fatali.L'ampliamento delle onde R può anche essere associato ad aritmie ventricolari.L'elevazione indolore del segmento ST è più comune e possono verificarsi spostamenti del segmento ST in ogni derivazione. Nelle derivazioni della parete inferiore e anteriore, l'elevazione del segmento ST (che riflette un'ischemia miocardica estesa) è associata ad un aumentato rischio di morte improvvisa e durante l'attacco ischemico miocardico può verificarsi un blocco di conduzione transitoria. Nel caso di un attacco ischemico miocardico, è spesso associato a cambiamenti del segmento ST e dell'onda T, suggerendo una prognosi sfavorevole.
Nei sopravvissuti con una storia di arresto cardiaco e nessuna stenosi significativa delle arterie coronarie, lo spasmo coronarico locale spontaneo o indotto può causare aritmie ventricolari fatali e le aritmie maligne in alcuni pazienti sono spesso causate da riperfusione. Al fine di rilasciare una piccola quantità di lesione da cardiomiociti CK-MB, il dolore toracico dura, ma non vi è alcuna variazione continua del segmento ST dell'ECG, ma potrebbe esserci un'onda Q breve.
Lo spasmo dell'arteria coronaria può causare infarto miocardico acuto e il sito dell'infarto è coerente con l'elevazione del segmento ST all'inizio dell'insorgenza dell'angina variante.
2. Emodinamica e angiografia coronarica: lo spasmo dell'arteria coronarica prossimale può portare a ischemia miocardica transmurale e anomalie del movimento della parete segmentaria, studi clinici hanno confermato che questa disfunzione ventricolare si verifica più dei sintomi dell'angina e dei cambiamenti dell'ECG in precedenza.
La maggior parte dei pazienti presenta almeno una stenosi fissa prossimale dell'arteria coronarica principale, che si verifica spesso entro 1 cm dalla lesione stenotica, mentre i restanti pazienti hanno un'angiografia coronarica normale senza ischemia miocardica e l'espettorato si verifica più spesso nell'arteria coronaria destra. Può verificarsi contemporaneamente in una o più parti di una o più arterie coronarie, pazienti con angina variante senza dolore toracico, angiografia coronarica normale, angina semplice non di laboratorio, elevazione del segmento ST di elettrocateteri correlati durante episodi di dolore toracico Al contrario, i pazienti con angina variante con stenosi fissa dello spasmo coronarico spesso presentano angina correlata alla fatica e ischemia miocardica associata al piombo, con stenosi coronarica nulla o solo minimamente fissa Il decorso della malattia è molto migliore rispetto ai pazienti con malattia coronarica grave.
3. Test di stimolazione clinicamente comunemente usato: l'angina variante può essere diagnosticata in base all'elevazione transitoria del segmento ST sull'elettrocardiogramma al momento dell'insorgenza Se l'elettrocardiogramma al momento dell'insorgenza non viene ottenuto e la malattia è sospettata clinicamente, può essere eseguito un test di provocazione per facilitare la diagnosi.
(1) Test di sfida all'ergometina: l'ergometrina maleata è un alcaloide dell'ergot che stimola i recettori α-adrenergici e i recettori della serotonina serotonina per contrarre direttamente la muscolatura liscia vascolare. L'induzione dello spasmo dell'arteria coronarica nei pazienti con variante dell'angina pectoris è un metodo di esame sensibile e specifico: in condizioni cliniche a basso dosaggio e attentamente controllate, l'ergometrina è un farmaco più sicuro e il normale intervallo di dose endovenosa è 0,05-0,40 mg. La dose richiesta per indurre un risultato positivo è inversamente proporzionale alla frequenza di insorgenza spontanea del dolore. Se viene innescato uno spasmo dell'arteria coronaria prolungata, può essere causato un infarto del miocardio.Per questo rischio, l'ergometrina viene utilizzata solo per l'angiografia coronarica. Per i pazienti con arterie coronarie normali o quasi normali, aumentare gradualmente da dosi molto basse.
Le arterie coronarie normali rispondono a una riduzione del diametro arterioso diffuso quando viene utilizzata una dose maggiore (≥0,40 mg) di ergometrina.I pazienti con dolore toracico atipico senza variante dell'angina hanno iniezioni endovenose multiple di ergometrina. Causata da una progressiva riduzione diffusa del diametro dell'arteria coronarica, vasocostrizione nei pazienti e irregolarità intime coronariche nei pazienti con più evidente, che suggerisce lieve aterosclerosi, questa contrazione coronarica diffusa correlata alla dose A differenza della risposta anormale dell'angina variante, quest'ultima è tipicamente caratterizzata da spasmi locali gravi a dosi di farmaco molto basse e da una maggiore sensibilità ai test ergometrina in pazienti con malattia attiva (almeno una volta al giorno) I pazienti con episodi occasionali di angina variante hanno una sensibilità inferiore.
In caso di angiografia coronarica, il test di verifica deve essere eseguito. Se viene rilevato uno spasmo dell'arteria coronaria, il test deve essere interrotto immediatamente. Immediatamente, 0,2-0,3 mg di nitroglicerina devono essere somministrati per via intracoronica e questa dose può essere ripetuta fino a quando l'espettorato non viene alleviato.
(2) Test di iperventilazione: l'iperventilazione può anche indurre grave angina pectoris, l'ECG mostra elevazione del segmento ST, aritmia ventricolare e angiografia mostrano evidente spasmo coronarico, almeno una volta al giorno, pazienti con variante dell'angina attiva La sensibilità all'iperventilazione è del 95% e la sensibilità all'ergometrina è del 100% Tuttavia, nei pazienti con una frequenza più bassa di angina pectoris, la sensibilità del test di iperventilazione è inferiore a quella dell'ergometrina, quindi il suo valore diagnostico è certo. limitazioni.
(3) Test dell'acetilcolina: l'iniezione intracoronarica di acetilcolina in pazienti con angina variante può portare a grave spasmo coronarico, che non deve essere confuso con il leggero restringimento diffuso indotto dall'acetilcolina in pazienti con endotelio coronarico anormale. Poiché questo metodo può indurre lo spasmo dell'arteria coronaria sinistra e destra, è utile per capire se i pazienti hanno patologie multivascolari o espettorato Questo metodo è sensibile, sicuro e affidabile e la sua sensibilità (95%) e specificità (99%). Simile all'ergometrina.
Il farmaco parasimpatico metacolina (metanfetamina), istamina e dopamina può anche indurre spasmo coronarico, simile all'ergometrina e all'acetilcolina, per i pazienti con angina varicosa con grave stenosi coronarica fissa e I pazienti con stenosi limitata possono causare spasmi coronarici significativi.
4. Scintigrafia della perfusione miocardica con radionuclide: la scintigrafia della perfusione miocardica 201 铊 (201Tl) può confermare la presenza di espettorato durante l'angiografia arteriosa, un difetto limitato della perfusione miocardica nell'area di perfusione, riduzione del flusso sanguigno del seno coronarico, supporto per l'arteria coronaria La relazione tra espettorato, perfusione miocardica e ischemia miocardica locale.
5. Angiografia coronarica (CAG): i risultati della CAG in pazienti con angina variante possono essere normali o anormali.I pazienti tipici hanno arterie coronarie normali o non infartate, ma la maggior parte dei pazienti ha almeno un'estremità prossimale coronarica maggiore. Stenosi fissa, la stenosi dell'arteria coronaria ha una stretta relazione con le sue lesioni e spesso si verifica entro 1 cm di lesioni stenotiche.L'incidenza totale dello spasmo coronarico è più alta nella LAD, seguita da RCA, LCX, Dia e RAD, ma Nei pazienti senza lesioni coronariche evidenti, l'incidenza della PCA 痉挛 è superiore a quella della LAD, mentre le donne sono relativamente comuni: la fistola coronarica può verificarsi simultaneamente in uno o più siti di una o più arterie coronarie.
Diagnosi
Diagnosi e identificazione della variante angina pectoris
In combinazione con una storia medica tipica, i cambiamenti dell'ECG al momento dell'insorgenza possono diagnosticare la malattia.Il CAG e i risultati del test di sfida possono essere utili per la diagnosi.
1. Dissezione aortica: la dissezione aortica produce spesso dolore toracico simile all'MI, il sito del dolore toracico è spesso più alto, vicino all'uscita del torace; lacrimazione; l'insorgenza è spesso più improvvisa dell'AMI; il dolore rapidamente raggiunge picchi e intervalli Ampiamente, spesso riflesso alla schiena, alla vita, all'addome e al polpaccio; il dolore continua a non alleviare, sebbene possano esserci sintomi di shock, ma il decorso è spesso accompagnato da ipertensione, la dissezione aortica può produrre sintomi di compressione, con conseguente pressione sanguigna incoerente negli arti superiori bilaterali, singolo Oppure si può riscontrare che il polso bilaterale, la pulsazione carotidea si indeboliscono, i raggi X e l'ecocardiografia che l'aorta è notevolmente ampliata, nessun elettrocardiogramma AMI e alterazioni enzimologiche sieriche, al fine di confermare la dissezione aortica, spesso devono fare l'esame ecografico Arteriografia e / o imaging a risonanza magnetica.
L'MI può verificarsi quando la dissezione aortica invade le arterie coronarie, ma è raro che circa il 5% -10% dei pazienti con dissezione aortica non abbia dolore toracico.
2. Angina instabile: sebbene il sito del dolore e la natura siano simili all'AMI, il tempo di angina pectoris di solito non supera la mezz'ora; più spesso senza nausea, vomito, shock, ecc .; cambiamenti caratteristici dell'enzimologia priva di siero (calcio del muscolo miocardico) La proteina T può essere aumentata); sebbene ci siano cambiamenti del segmento ST e dell'onda T al momento dell'attacco, ma transitori, il segmento ST è significativamente ridotto quando si verifica l'angina pectoris, o accompagnato da inversione dell'onda T, deve essere notato con un aumento dell'elevazione del segmento non ST, All'inizio dell'angina pectoris, il segmento ST è elevato in modo significativo, l'onda T è eretta e può essere associata ad aritmia ventricolare o bradiaritmia.Il segmento ST dell'elettrocatetere corrispondente è significativamente ridotto, simile al modello AMI iniziale, ma dopo la remissione, il segmento ST Ritornando alla linea equipotenziale molto rapidamente, le onde Q patologiche non sono generalmente presenti durante l'insorgenza dell'angina pectoris.L'osservazione dinamica dell'enzimologia sierica e i cambiamenti nella troponina T cardiaca è uno dei punti principali della diagnosi differenziale.
3. Embolia polmonare: insorgenza improvvisa di embolia polmonare, dolore toracico, respiro corto, cianosi, emottisi o shock, come nessuna emottisi a volte assomiglia all'AMI, ma l'ex aumento della febbre e dei globuli bianchi si verifica entro 24 ore; i segni cardiaci possono essere Il secondo suono cardiaco è stato riscontrato nell'area della valvola polmonare; l'elettrocardiogramma dell'embolia polmonare era più veloce e più breve di quello dell'AMI.L'elettrocardiogramma mostrava una deviazione acuta dell'asse destro, un allargamento ventricolare destro e SIQIIITIII, una nuova onda S dell'onda I, un'onda Q anormale in III piombo o addirittura Il piombo aVF è accompagnato da un'inversione dell'onda T, ma il piombo Q non appare sull'onda Q e c'è una significativa trasposizione in senso orario; il siero lattato deidrogenasi totale può essere aumentato, ma il suo isoenzima (LDH1) e la fosfocreatina chinasi sono gli stessi. L'enzima enzimatico (cPK-MB) non è elevato e la scansione della perfusione polmonare da radionuclidi è utile per la diagnosi.
