Gozzo diffuso tossico
Introduzione
Introduzione al gozzo diffuso tossico Il gozzo diffuso tossico (toxicdiffusegoiter) è una malattia autoimmune Le manifestazioni cliniche non si limitano alla ghiandola tiroidea, ma una sindrome multisistemica, tra cui: sindrome metabolica elevata, gozzo diffuso, segni oculari, lesioni cutanee e Malattia delle estremità tiroidee, poiché la maggior parte dei pazienti ha una sindrome metabolica elevata e ingrossamento della tiroide, si chiama gozzo diffuso tossico, noto anche come malattia di Graves, ha anche gozzo diffuso con ipertiroidismo, esoftalmia, originale Un gozzo con ipertiroidismo, noto come malattia di Basedow. Oltre alla ghiandola tiroidea, è caratterizzata da esoftalmo endocrino invasivo, che può esistere da solo senza malattia ipermetabolica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,03% - 0,08% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: disfagia da diabete nei disturbi del movimento degli occhi
Patogeno
Gozzo diffuso tossico
(1) Cause della malattia
Sebbene la malattia di Graves sia stata continuamente esplorata negli ultimi decenni, compresa la ricerca clinica e sperimentale, la sua insorgenza non è stata spiegata positivamente, ma ci sono alcune spiegazioni chiare.
1. Fattori genetici: i fattori genetici sono le cause riconosciute dalla maggior parte delle persone, a indicare che esiste una stretta relazione tra la malattia di Graves e la genetica: è un caso in cui si vede spesso una famiglia, e la maggior parte di loro sono donne, circa il 15% dei pazienti. Esistono ovvi fattori genetici: circa la metà dei parenti dei pazienti di Graves ha autoanticorpi tiroidei, l'insorgenza di onicomicosi è significativamente correlata all'antigene leucocitario umano (antigene HLA di classe II). Il tasso di rilevazione varia in base ai gruppi etnici. HLA-H46 è chiaramente associato a un gene non HLA in aggiunta al gene HLA.
2. Trauma: l'eccessiva eccitazione causata da varie cause, o l'eccessiva depressione, può portare a un'eccessiva secrezione dell'ormone tiroideo.Il meccanismo può essere che quando lo stress è elevato, la secrezione dell'ormone adrenocorticale è bruscamente aumentata, cambiando in tal modo il linfocita T inibitorio. La funzione delle cellule (Ts) o dei linfociti T helper (Th) migliora la risposta immunitaria.
3. Sistema immunitario anormale: i linfociti T sono sensibilizzati agli antigeni nella ghiandola tiroidea, stimolano i linfociti B e sintetizzano gli anticorpi contro questi antigeni Le cellule T svolgono un ruolo importante nell'ipertiroidismo e le cellule T medie nei linfociti del sangue periferico delle persone normali. Il 63,6% dei pazienti con Graves non trattati presentava il 93,1% di cellule T. Le cellule T dei pazienti con Graves erano significativamente più alte rispetto a quelle delle persone normali Dopo la terapia con farmaci antitiroidei, la percentuale di cellule T tornò alla normalità e non fu alleviata. È ancora simile ai pazienti non trattati: l'anticorpo recettore dell'ormone stimolante la tiroide nel sangue (TRAb) è un anticorpo specifico per l'uomo che viene rilevato solo in pazienti con malattia autoimmune della tiroide ed è considerato la causa principale e diretta della malattia di Graves. La ragione.
(due) patogenesi
1. Patogenesi: Volpe propone che la patogenesi della malattia di Graves sia: I pazienti con malattia di Graves con fattori genetici correlati all'HLA causati da difetti specifici della funzione Ts, fattori ambientali, infezione, droghe, traumi o altre reazioni da stress, ecc., Possono anche indurre Ts Funzione ridotta, numero ridotto, aumento della carenza di cellule T specifiche dell'organo, riducendo in tal modo l'inibizione Th della tiroide, Th specifica in presenza di monociti e antigeni specifici, IFN-γ, specificità di stimolazione L'attivazione dei linfociti B produce anticorpi stimolanti la tiroide (TSAb), che è simile al TSH, stimola il recettore del TSH, aumenta la produzione dell'ormone tiroideo e migliora l'espressione dell'antigene tiroideo. L'interferone-γ (IFN-γ) si trova sulla superficie delle cellule tiroidee. Causa l'espressione dell'antigene HLA-DR, che può essere potenziato da TSAb e TSH.Le cellule tiroidee diventano cellule di antigene di superficie a causa della stimolazione e dell'azione continua di questo specifico Th e la patogenesi attualmente riconosciuta è la seguente.
Studi recenti hanno dimostrato che lo sviluppo della malattia di Graves è il risultato della stimolazione della tiroide stimolando anticorpi come il TRAb. Il TRAb può agire direttamente sui recettori del TSH sulle cellule tiroidee, intensificare il percorso CAMP, proliferare le cellule tiroidee, attivare il metabolismo delle cellule tiroidee e sintetizzare. L'aumento dell'ormone tiroideo, il tasso positivo di questi autoanticorpi nel siero dei pazienti con malattia di Graves, è compreso tra l'83% e il 100%. Nei pazienti non trattati con Graves, il tasso positivo di TRAb può raggiungere l'88,2%. Questi anticorpi si trovano solo nella ghiandola tiroidea autoimmune. I pazienti con malattia (AITD) si trovano nel sangue.I pazienti non AITD, come gozzo semplice, tumori della tiroide, ecc., Non possono rilevare TRAb nel sangue o possono rilevare solo concentrazioni molto basse di TRAb.
2. Patologia
(1) Morfologia grossolana: la ghiandola tiroidea è generalmente diffusamente simmetrica, con un peso compreso tra 50 e 200 g. La superficie della tiroide è leggermente irregolare, i vasi sanguigni sono chiaramente visibili e la ghiandola tiroidea è leggermente rossa lucida. La forma della foglia è ovvia, priva della lucentezza della gomma, che mostra una carne rosso scuro, e talvolta viene individuata la superficie tagliata del follicolo linfoide.
(2) Istomorfologia: l'iperplasia dell'epitelio follicolare è l'immagine base della malattia di Graves: ci sono strutture lobulari composte da follicoli di diverse dimensioni, ma la forma rimane: i casi non trattati contengono piccoli follicoli e il lume è ridotto. E la gelatina si riduce: nel follicolo gelatinoso, nelle vicinanze dell'epitelio follicolare si può vedere un vacuolo chiamato smerlatura, che in realtà è un fenomeno artificiale, inoltre l'epitelio iperproliferativo è spesso disposto a forma di capezzolo o dentellato. Struttura, le cellule sono ad alto colonnare, il citoplasma è leggermente macchiato, a volte nuclei poliploidi sparsi a volte, fibrosi interstiziale prevalentemente lieve con infiltrazione linfocitaria e aumento delle cellule dendritiche, anche visibile filtrazione linfatica Nella formazione delle vescicole, i follicoli linfoidi sono principalmente cellule B, circondate da linfociti T. I casi con una forte infiltrazione linfocitaria possono anche mostrare cambiamenti nella distruzione follicolare e cambiamenti eosinofili epiteliali follicolari simili alla tiroidite di Hashimoto. Un caso simile ai cambiamenti patologici della tiroidite di Hashimoto può anche essere chiamato avvelenamento di Hashimoto, ed è molto probabile che si sviluppi in ipotiroidismo in futuro.Inoltre, si possono vedere casi con granuli, Graves. I cambiamenti istologici della malattia non sono singolari e i cambiamenti morfologici di parti diverse e persino parti diverse dello stesso caso sono diversi.
Le immagini istologiche della malattia di Graves possono essere suddivise in diversi tipi:
1 presenza diffusa di follicoli non colloidali;
2 follicoli senza gel sono limitati;
3 La maggior parte dei follicoli contengono gelatinosi e l'epitelio follicolare è contrassegnato da proiezioni papillari;
4 Simile al normale tipo di tessuto tiroideo, come lesione combinata, dal 2% al 9% della malattia di Graves può essere visto come adenoma, carcinoma papillare o carcinoma follicolare e altre lesioni tumorali, e il carcinoma papillare è principalmente microcarcinoma.
I cambiamenti istopatologici della malattia di Graves possono variare ampiamente a seconda del metodo di trattamento e della fase di trattamento.Dopo aver usato farmaci anti-tiroidei come propil ossipirimidina o metimazolo, può essere promossa la secrezione di TSH e si può vedere un'eccessiva iperplasia. Schiuma e follicoli espansi gelatinosi, dopo aver usato lo iodio inorganico, il volume epiteliale follicolare si riduce, i cambiamenti iperproliferativi vengono ridotti e la secrezione di tireoglobulina viene inibita, facendo concentrare la gelatina, usando una grande quantità di iodio radioattivo. Dopo la distruzione della ghiandola tiroidea, come reazione dopo la distruzione, si verificano cambiamenti eosinofili nell'epitelio follicolare, il nucleo viene poliploidizzato e si verifica la fibrosi interstiziale.Inoltre, il farmaco che blocca il recettore β e la produzione e secrezione di tiroxina Non esiste una relazione diretta, quindi la morfologia della tiroide ha scarso effetto: i cambiamenti nodulari nei casi di resezione tiroidea ricorrente sono più comuni dei cambiamenti proliferativi.
Esame citologico, può essere trovato in ammassi di cellule simili a pietre per lastricati, a volte piccola struttura follicolare visibile, grande nucleo nucleare, distorsione dell'ovata nucleare, vacuoli marginali visibili nel citoplasma, piccoli follicoli come il caso principale Spesso ci sono meno gengive.In alcuni casi, un gran numero di linfociti può apparire in background.Nel caso di nessun effetto terapeutico, i vacuoli del bordo cellulare sono più comuni e, nel caso di effetto terapeutico, i vacuoli del bordo cellulare non sono evidenti.
(3) Immunoistochimica: la colorazione immunoistochimica ha rivelato che le proteine specifiche della tiroide come tireoglobulina, T3 e T4 erano fortemente colorate positivamente nei follicoli e nell'epitelio a causa dell'ipertiroidismo. Inoltre, HLA nell'epitelio follicolare -DR e CD45 positivi, aumento dei linfociti T CD4 positivi nello stroma.
La microscopia elettronica ha mostrato che i mitocondri citoplasmatici, il reticolo endoplasmatico e l'apparato del Golgi sono aumentati negli organelli e la superficie del follicolo cellulare è stata leggermente microfilata, risultando che è stata osservata l'iperfunzione epiteliale follicolare. Inoltre, la densità elettronica nella membrana basale era elevata. Sedimenti immuni simili a complessi.
(4) Cambiamenti negli organi al di fuori della tiroide: la malattia di Graves è causata da edema nei muscoli e nei tessuti connettivi, infiltrazione di cellule infiammatorie o aumento del tessuto adiposo, che provoca un aumento del volume della parte posteriore del bulbo oculare, dei muscoli e del tessuto connettivo nelle palpebre. Aumenta la deposizione di acido di vetro medio e condroitin solfato.L'edema è causato dall'idrofilia dell'aminodestrano prodotto dai fibroblasti.Il gonfiore istologico dei muscoli delle palpebre, la scomparsa delle strisce trasversali, l'infiltrazione linfocitica, l'edema mucoso locale I linfociti che si infiltrano nel derma possono essere visti sulla pelle e depositi di mucopolisaccaride.
Fisiopatologia Gli effetti patofisiologici dell'eccessiva secrezione dell'ormone tiroideo sono vari, ma il principio d'azione non è stato completamente chiarito: in passato si pensava che l'eccessivo ormone tiroideo agisse sui mitocondri, il che ha un effetto disaccoppiante sulla fosforilazione ossidativa, con conseguente ossidazione. L'energia libera generata dal processo non può essere immagazzinata sotto forma di ATP e si esaurisce, pertanto il tasso di ossidazione aumenta e l'apporto di energia è insufficiente, il che provoca sintomi clinici. Negli ultimi anni, non vi sono state prove di disaccoppiamento nei pazienti con ipertiroidismo. Gli ormoni possono favorire la fosforilazione, principalmente stimolando la membrana cellulare Na + -K + -ATPase (cioè la pompa Na + - + K), che richiede una grande quantità di energia per promuovere il trasferimento attivo di Na + durante il processo di mantenimento del gradiente Na + -K + all'interno e all'esterno della cellula. Di conseguenza, l'idrolisi dell'ATP aumenta, favorendo la fosforilazione ossidativa mitocondriale. Di conseguenza, aumentano sia il consumo di ossigeno che la produzione di calore. Sebbene il ruolo dell'ormone tiroideo sia sfaccettato, promuove principalmente la sintesi proteica, favorisce la produzione di calore e ha reciproca interazione con le catecolamine. Promuovere gli effetti di varie funzioni metaboliche e organiche, come gli ormoni tiroidei, aumentano il tasso metabolico basale, oltre a Il consumo di vari nutrienti, i muscoli sono anche facili da consumare, l'effetto sinergico dell'ormone tiroideo e delle catecolamine rafforza l'eccitazione e la stimolazione di questi ultimi in organi come nervi, tratto cardiovascolare e gastrointestinale, oltre a ormoni tiroidei su fegato, cuore e intestino Vi è anche un effetto stimolante diretto: l'esoftalmo non invasivo può essere causato da una maggiore eccitabilità simpatica.La causa dell'esoftalmo infiltrativo è sconosciuta e può essere correlata all'autoimmunità (complesso immunitario tiroidlobulina-anti-tireoglobulina e legame muscolare extra-muscolare). Dopo, causando lesioni muscolari), l'infiltrazione dei linfociti dopo la palla e la presenza di anticorpi esoftalmo nel sangue è una forte testimonianza di questa affermazione.
Prevenzione
Prevenzione tossica del gozzo diffuso
La chiave per prevenire la ricorrenza dopo ipertiroidismo non è quella di mantenere troppo tessuto tiroideo durante l'intervento chirurgico.
Complicazione
Complicazioni tossiche del gozzo diffuso Complicanze, disturbo del movimento degli occhi, diabete, disfagia
1. Esoftalmia infiltrativa endocrina: nota anche come esoftalmia maligna Malattia di Graves, malattia oculare invasiva, nessun ipermetabolismo, nota anche come normale funzione tiroidea Malattia di Graves, incidenza dal 6% al 10% dell'ipertiroidismo originale %, più uomini che donne, di età superiore ai 40 anni.
(1) Eziologia e patogenesi: non è stata ancora completamente chiarita, sebbene sia spesso associata alla malattia di Graves, può verificarsi anche in pazienti con ipotiroidismo o tiroidite di Hashimoto e persino in pazienti senza malattia tiroidea. Si pensa che sia correlato a fattori autoimmuni e ci sono due opinioni sulla relazione con la malattia di Graves: una è che l'esoftalmo infiltrativo è una malattia autoimmune indipendente, non ha nulla a che fare con la malattia di Graves e l'altro è che la malattia degli occhi e la malattia di Graves sono Anticorpi correlati, stimolanti la tiroide (TsAb) sono associati al verificarsi di esoftalmo. Studi recenti hanno dimostrato che l'immunità cellulare e quella umorale sono associate allo sviluppo di esoftalmo. Utilizzando il test MIF per i fattori inibitori della migrazione dei leucociti, si è scoperto che i pazienti con esoftalmo maligno hanno preso di mira Linfociti T sensibilizzati dell'antigene muscolare posteriore; oltre al TSAb, l'anticorpo secretorio (EPAb) e l'esoftalmia indotta dall'ipofisi (EPS) sono coinvolti nel processo di esoftalmo, in cui l'EPS può essere un idrolizzato di TSH, esperimento su animali Si è scoperto che si lega ai recettori sulla membrana cellulare dei bulbi oculari della cavia.Il complesso antigene-anticorpo della tireoglobulina agisce sulla membrana delle cellule muscolari extraoculari per causare edema e linfoidi Infiltrazione, causando esoftalmo e oftalmoplegia esterna, in aggiunta, linfociti, infiltrano il tessuto grasso e la mucopolisaccaride palla, acido ialuronico si deposita nelle cellule plasmatiche anche retrobulbare tessuto, edema, aumento del volume.
(2) manifestazioni cliniche: l'insorgenza può essere acuta e lenta, i bulbi oculari bilaterali possono essere simmetrici o asimmetrici, alcuni possono essere esoftalmo unilaterale, sporgenze del bulbo oculare superiori a 19 ~ 20 mm, pazienti con edema palpebrale, dolore al bulbo oculare , paura della luce e delle lacrime, perdita della vista e altri sintomi, paralisi oculare possono apparire strabismo e diplopia, a causa della contrazione diaframmatica, i bulbi oculari sono molto prominenti, le palpebre non possono essere chiuse, possono causare secchezza corneale e persino ulcere secondarie, perforazione, un piccolo numero di pazienti a causa di paralisi L'aumento della pressione interna influisce sull'afflusso di sangue al nervo ottico, che può causare edema di uno o entrambi i dischi ottici, neurite ottica e persino atrofia ottica, perdita della vista. La maggior parte dei pazienti ha gozzo e ipertiroidismo. Il grado di esoftalmo non è correlato alla gravità dell'ipertiroidismo. Alcuni pazienti possono essere associati a lesioni localizzate dell'edema mucinoso.L'incidenza di questa malattia è di solito da 1 a 2 anni, inoltre è prolungata a 5 anni Dopo che la malattia è stata alleviata, gli occhi sono congestionati e il gonfiore è gradualmente ridotto. Scomparsi, i sintomi sono alleviati, ma la maggior parte dei pazienti non può tornare completamente alla normalità, lasciando comunque diversi gradi di contrazione delle palpebre, bulbi oculari, fibrosi muscolare extraoculare, ecc. Se il trattamento non è appropriato, come una dose eccessiva di farmaci anti-tiroidei, un controllo eccessivo dei sintomi o un eccessivo ipotiroidismo, può aumentare l'esoftalmo, quindi si dovrebbe prestare attenzione al trattamento del radionuclide 131I o alla chirurgia. Ci sono anche esacerbazioni dopo l'intervento chirurgico, che possono essere dovute a danni alla tiroide e all'aumento del rilascio di antigene, pertanto i pazienti con malattia di Graves con esoftalmo maligno devono essere trattati con cautela e trattamento con 131I.
2. Edema mucinoso localizzato: è una speciale lesione cutanea della malattia di Graves, che può manifestarsi da sola o contemporaneamente con esoftalmo invasivo.I pazienti possono o meno essere accompagnati da ipertiroidismo.
(1) Eziologia e patogenesi: si ritiene generalmente che, analogamente all'esoftalmo invasivo, il tasso di rilevamento e la concentrazione di STI nel sangue dei pazienti siano più elevati e il contenuto di mucopolisaccaride acido nella pelle sia significativamente aumentato.
(2) Manifestazioni cliniche: le lesioni cutanee sono per lo più simmetriche, leggermente più alte della pelle, rosso scuro o bruno rossastro, superficie leggermente lucida, pelle sottile e tesa, a volte con desquamazione, confine chiaro con pelle normale, generalmente nessun sintomo Occasionalmente prurito o leggero dolore, che si verifica davanti all'espettorato, possono anche essere trovati nella parte posteriore delle mani e dei piedi, di dimensioni variabili e talvolta larghe, e spesso si fondono tra loro nella fase successiva, in modo che i due polpacci si ispessiscano e la pelle si fonde facilmente dopo essere stata graffiata o livida. Infezione, un piccolo numero di pazienti con edema delle mucose può essere combinato con clubbing e lesioni ossee e articolari.
3.Grave malattia con miopatia
(1) miopatia ipertiroidea acuta: noto anche come ipertiroidismo con miopatia tireotossica acuta, clinicamente rara, ad insorgenza rapida, si sviluppa spesso in condizioni gravi entro poche settimane, disfagia, pronuncia imprecisa e può causare Paralisi dei muscoli respiratori, mettendo in pericolo la vita dei pazienti.
(2) miopatia tireotossica cronica (miopatia tireotossica cronica): più comune, la causa è sconosciuta, potrebbe essere dovuta a un eccessivo ormone tiroideo sui mitocondri delle cellule muscolari, causando gonfiore e degenerazione, disturbi del metabolismo energetico, la ricerca ha scoperto che il corpo umano Il gruppo di muscoli prossimali è principalmente composto da muscoli rossi ricchi di mitocondri, pertanto, nella fase iniziale della malattia, il gruppo di muscoli prossimali è spesso il più colpito, e la lesione è anche la più pesante ed è caratterizzata da debolezza muscolare progressiva, atrofia muscolare e i pazienti spesso si lamentano di salire. È difficile alzarsi e pettinare la testa e l'escrezione di creatina nelle urine è spesso aumentata in laboratorio.L'applicazione della neostigmina è generalmente inefficace.
(3) tireotossicosi associata a paralisi periodica: più comune nei paesi orientali, il meccanismo non è molto chiaro, potrebbe essere correlato all'aumento degli ioni di potassio nel trasferimento intracellulare, il Giappone ha riferito che l'ipertiroidismo con espettorato periodico rappresentava l'1,6% dell'ipertiroidismo, Può essere correlato ad alti livelli di carboidrati nella dieta, che provocano l'ingresso di più ioni di potassio nelle cellule quando sintetizzano il glicogeno, che è principalmente causato da giovani maschi, la maggior parte di essi appare quando i sintomi dell'ipertiroidismo sono evidenti o i sintomi sono controllati. Prima del tipico ipertiroidismo, i sintomi sono simili alla paralisi periodica familiare, spesso accompagnata da ipopotassiemia: l'infusione endovenosa di glucosio e insulina può indurre questa malattia.
(4) Ipertiroidismo associato a miastenia grave: l'ipertiroidismo primario e la miastenia grave sono malattie autoimmuni, ma l'ipertiroidismo non causa direttamente debolezza muscolare e può verificarsi contemporaneamente in pazienti con difetti genetici o contemporaneamente. Secondo la letteratura, quasi il 3% dei pazienti con miastenia grave soffre di ipertiroidismo, che è molto più elevato dell'incidenza dell'ipertiroidismo nella popolazione generale, le lesioni coinvolgono principalmente i muscoli oculari, che sono caratterizzati da ptosi, disturbi del movimento oculare e diplopia. È leggero e pesante.
4. Ipertiroidismo con diabete: il metabolismo del glucosio è influenzato durante l'ipertiroidismo. L'aumento dei livelli di ormone tiroideo può favorire la glicogenolisi e la gluconeogenesi e aumentare l'assorbimento intestinale di glucosio. Pertanto, i pazienti non diabetici possono anche esprimere cibo in questo momento. Dopo l'aumento della glicemia e una ridotta tolleranza al glucosio, si ritiene generalmente che l'ipertiroidismo non causi il diabete, ma possa aggravare le condizioni del diabete originale e persino indurre la chetoacidosi.Gli studi hanno scoperto che alcuni ipertiroidismo con diabete possono avere un'immunità genetica correlata all'autoimmunità. La base, come ad esempio: 1 nei parenti stretti dei pazienti con ipertiroidismo, l'incidenza del diabete è più elevata; 2 ipertiroidismo e diabete possono verificarsi in gemelli identici; 3 il tasso positivo di anticorpi anti-tireoglobulina sierica nei pazienti diabetici è superiore al gruppo di controllo; 4 dipendenza da insulina Il diabete di tipo 2, il gozzo diffuso con ipertiroidismo e l'insufficienza surrenalica nei pazienti con HLA (antigene leucocitario umano) sono più comuni.
5. Ipertiroidismo con diabete: il trattamento deve essere trattato con ipertiroidismo e diabete, rispettivamente, poiché entrambi sono malattie del consumo, dovrebbero prestare attenzione a rafforzare le cure di supporto, mangiare più cibi ricchi di calorie, ricchi di proteine e vitamine, Prima di controllare i sintomi dell'ipertiroidismo, la quantità di insulina deve essere superiore a quella dei normali pazienti diabetici.
Sintomo
Sintomi di gozzo diffuso tossico Sintomi comuni La psicosi è facile essere ansiosi Ansia Diabete depressione
L'insorgenza di questa malattia è lenta, nella prestazione tipica, la sindrome metabolica alta, i segni del gozzo e degli occhi sono più evidenti, ma se la condizione è lieve, può essere confusa con la nevrosi e alcuni pazienti possono essere speciali (alcuni) Sintomi come esoftalmo, cachessia o miopatia sono le manifestazioni principali. Le prestazioni di anziani e bambini sono spesso atipiche. Negli ultimi anni, a causa del graduale miglioramento del livello diagnostico, i risultati di pazienti lievi e atipici sono aumentati. I casi tipici hanno spesso i seguenti prestazioni.
1. Sistema nervoso: i pazienti sono inclini all'eccitazione, alle allergie mentali, alla lingua e alla piattezza di seconda mano quando c'è tremore sottile, linguaggio eccessivo, insonnia, insonnia, ansia, irritabilità, sospetto, ecc., A volte allucinazioni, anche Mania asiatica, ma anche taciturna, depressa, pazienti con riflessi attivi, tempi di riflessione ridotti.
2. Sindrome ipermetabolica: i pazienti hanno paura del calore e del sudore, della pelle, del palmo, del viso, del collo, della pelle delle ascelle rosea e sudata, spesso la febbre bassa, la febbre alta può verificarsi quando si verifica una crisi, i pazienti spesso hanno tachicardia, palpitazioni, stomaco Na è ovviamente aggressivo, ma il peso è in calo e la fatica è debole.
3. Gozzo: la maggior parte dei pazienti con ingrossamento della tiroide come lamentela principale, gonfiore simmetrico diffuso, lieve, deglutizione su e giù movimento, un piccolo numero di pazienti con asimmetria tiroidea o gonfio, a causa dell'aumento del flusso sanguigno tiroideo Pertanto, soffi vascolari, convulsioni e tremori possono essere uditi all'esterno delle foglie superiore e inferiore, specialmente nella parte superiore della ghiandola.La simmetria diffusa della tiroide con soffio e tremore è un segno speciale della malattia, che è di grande significato nella diagnosi, ma dovrebbe essere Nota la differenza tra soffi venosi e carotidi.
4. Segni oculari: ci sono due segni oculari speciali in questa malattia.
(1) Esoftalmo non invasivo: noto anche come esoftalmo benigno, che rappresenta la maggior parte, generalmente simmetria, a volte un lato dell'occhio prima dell'altro lato, principalmente a causa dell'eccitazione simpatica dei muscoli extraoculari e del diaframma superiore (Miiller L'aumento della tensione muscolare, principalmente modificata dall'aspetto delle palpebre e della parte esterna dell'occhio, il tessuto cambia poco dopo la palla, i segni degli occhi hanno i seguenti: 1 spaccatura dell'occhio (segno Darymple), meno istante e sguardo (segno di Stellwag), 2 Il lato interno del bulbo oculare non può essere aggregato o scarsamente (segno di Mǒbius). Quando gli occhi sono abbassati, la palpebra superiore non può seguire la caduta del bulbo oculare a causa della retrazione (segno di Von Graefe). Quando i 4 occhi guardano in alto, la pelle della fronte non può essere rugosa (segno di Joffroy) ).
(2) esoftalmo invasivo: noto anche come esoftalmia endocrina, oftalmoplegia oculare o esoftalmo maligno, meno comune, più grave, può essere visto in pazienti con ipertiroidismo o nessuna malattia ipermetabolica, principalmente A causa dell'aumento del volume dei muscoli extracorporei e post-palloncino, infiltrazione linfocitaria ed edema.
L'American Thyroid Association classifica l'occhio della malattia di Graves in 7 livelli:
Livello 0: segni asintomatici;
Grado I: esoftalmo non invasivo, segni solo asintomatici, occhi discreti, segni oculari che possono gradualmente riprendersi con il controllo dell'ipertiroidismo;
Gradi da II a IV: esoftalmo invasivo, con sintomi evidenti, sviluppo progressivo, natura grave, può essere alleviato dal trattamento, ma generalmente non può tornare alla normalità.
5. Il sistema cardiovascolare lamenta palpitazioni cardiache, mancanza di respiro, una leggera attività è ovviamente aggravata, i casi gravi spesso presentano aritmia, ingrossamento del cuore, insufficienza cardiaca e altre manifestazioni gravi.
(1) tachicardia: spesso seno, frequenza cardiaca generale 100 ~ 120 volte / min, la frequenza cardiaca è ancora veloce a riposo o nel sonno, è una delle caratteristiche di questa malattia, è un parametro importante nella diagnosi e nel trattamento.
(2) aritmia: la contrazione pre-sistolica è la fibrillazione atriale più frequente, parossistica o persistente e possono verificarsi flutter e blocco atrioventricolare e altre aritmie.
(3) Suoni e soffi cardiaci: il cuore batte forte, il primo suono nell'area apicale è l'ipertiroidismo, l'odore comune e il soffio sistolico, simile al soffio quando il rigurgito mitralico è incompleto e l'area dell'apice può essere ascoltata e soffio diastolico.
(4) l'ipertrofia cardiaca, l'allargamento e l'insufficienza cardiaca congestizia, più comuni negli uomini anziani con malattia grave, combinati con l'infezione o l'uso di beta-bloccanti possono facilmente indurre insufficienza cardiaca.
(5) aumento della pressione arteriosa sistolica, pressione arteriosa diastolica leggermente inferiore o normale, aumento della pressione del polso, a causa di questa malattia, il flusso sanguigno tiroideo è ricco, aumento del ramo anastomotico arterioso, aumento della gittata cardiaca e della produzione al minuto.
6. Apparato digerente: l'appetito è ipertiroidismo, ma il peso è ovviamente ridotto. I due sono spesso accompagnati dalla possibilità della malattia o del diabete. L'eccessiva tiroxina può eccitare la peristalsi e aumentare la frequenza delle feci, a volte a causa del malassorbimento dei grassi. Può anche avere effetti tossici diretti sul fegato, con conseguente epatomegalia e ritenzione di BSP e aumento della GPT.
7. Sangue e sistema ematopoietico: il numero totale di globuli bianchi nel sangue intorno alla malattia è basso, la percentuale e il valore assoluto dei linfociti e delle cellule mononucleari aumentano, anche la vita piastrinica è breve, a volte può verificarsi porpora, a causa di un aumento del consumo, della malnutrizione e del ferro L'uso di ostacoli può causare anemia.
8. Sistema di allenamento: la manifestazione principale è che i muscoli sono deboli e deboli e alcuni possono manifestarsi come ipertiroidismo.
9. Sistema riproduttivo: le pazienti di sesso femminile hanno spesso riduzione mestruale, periodo prolungato e persino amenorrea, ma alcuni pazienti possono essere ancora in stato di gravidanza, fertilità, impotenza maschile e occasionalmente sviluppo del seno.
10. Pelle e acromegalia: un piccolo numero di pazienti presenta un tipico edema mucinoso simmetrico, ma non l'ipotiroidismo, che è più comune nella parte anteriore inferiore del polpaccio, a volte nella parte posteriore e nelle ginocchia, nella faccia, negli arti superiori e persino nella testa. Lesioni cutanee rosso-rosa scure all'inizio, pelle spessa e spessa, successivamente pieghe screpolate o nodulari, follicoli piliferi diventano più spessi, la pelle è arancione e infine corteccia, con Infezione e iperpigmentazione e persino la comparsa di vitiligine traballante nella pelle, in alcuni pazienti, il tessuto molle delle punte delle dita è gonfio, mostrando una forma sacrale, la nuova formazione ossea del subperiosteum metacarpale e il dito o l'unghia del piede sono assottigliati, formando una forma concava. Il cucchiaio A (Plummer A), la separazione del bordo libero dell'unghia vicino all'estremità dell'unghia e il fenomeno della separazione del letto ungueale, chiamato spesso punta delle dita.
11. Sistema endocrino: l'eccessivo ormone tiroideo può influire sulla funzione gonadica, la funzione corticale surrenalica è spesso attiva nella fase iniziale della malattia, ma nei pazienti con malattia grave (come la crisi), la sua funzione è relativamente ridotta o addirittura incompleta; secrezione ipofisaria di ACTH L'aumento della concentrazione plasmatica di cortisolo è normale, ma il suo tasso di clearance è accelerato, indicando che il funzionamento e l'utilizzo aumentano.
Esaminare
Esame del gozzo diffuso tossico
I test di laboratorio sono importanti per una diagnosi definitiva, specialmente nei casi con manifestazioni cliniche atipiche.
1. Metabolismo basale (BMR): è uno dei metodi diagnostici comunemente usati in passato, tuttavia, a causa di fattori eccessivi, tra cui tecnologia, ambiente, stato mentale del paziente e influenza di alcune malattie croniche, non è più un criterio diagnostico. Tuttavia, esiste ancora un certo valore di riferimento per l'autotest del paziente, il paziente può eseguire l'autotest della pressione sanguigna, del polso e quindi utilizzare la formula per calcolare.
2. Ormone tiroideo siero
(1) Tiroxina totale (TT4): è la somma di T4 e T4 libera nel sangue.Quando la proteina sierica che lega l'ormone tiroideo (TBG) è normale, il TT4 è maggiore del normale valore di riferimento.
(2) Triiodotironina totale (TT3): è la somma di T3 e T3 libera nel sangue Quando la TBG sierica è normale, se il risultato del TT3 è superiore al valore di riferimento normale, può essere diagnosticato come ipertiroidismo.
(3) Test di assorbimento di T3 (T3U): riflette il grado di saturazione di TBG, il valore di riferimento normale è del 24% al 35%, o da 0,8 a 1,2, quando la TBG sierica è normale, il valore misurato è maggiore del 35%, o 1,3 per supportare la diagnosi di ipertiroidismo.
(4) T4 libero (FT4): è la parte del sangue in cui l'ormone tiroideo non si lega alla TBG, è elevato durante l'ipertiroidismo e il valore di riferimento normale è compreso tra 10,3 e 25,8 mol / L o tra 0,8 e 2,0 ng / dl.
(5) T3 libero (FT3): è una parte che non si lega all'ormone tiroideo e l'ipertiroidismo è elevato (il valore di riferimento normale per gli adulti è compreso tra 2,2 e 6,8 pmal / L o tra 1,4 e 4,4 pg / ml).
3. Determinazione sierica del TSH e test di stimolazione del TRH
(1) Ormone sierico stimolante la tiroide (TSH): nel caso della malattia di Graves, il TSH sierico diminuisce e il valore di riferimento normale è compreso tra 3,8 e 7,5 mU / L (metodo RIA) o tra 0,4 e 5,0 mU / L (metodo ICLA).
(2) Test di stimolazione con TRH: in circostanze normali, l'ormone di rilascio dell'ormone stimolante la tiroide (TRH) secreto dall'ipotalamo promuove la secrezione di TSH ipofisario, TSH promuove la secrezione dell'ormone tiroideo e, nella malattia di Graves, il paziente non risponde al TSH dopo l'iniezione di TRH e alcuni pazienti rispondono. ridotto.
4.131I tasso di assorbimento e test di inibizione
(1) Tasso di assorbimento 131I: quando l'ipertiroidismo è elevato o c'è un cambiamento di picco, ma alcuni fattori, come alimenti e farmaci ricchi di iodio, possono influenzare la determinazione del tasso di assorbimento 131I.
(2) Test di inibizione: è stato confrontato il tasso di assorbimento 131I prima e dopo l'assunzione di tiroide e il tasso di assorbimento 131I non è stato inibito, o <50%, nella malattia di Graevs.
5. Esame biochimico sierico
(1) I lipidi nel sangue possono essere ridotti.
(2) tolleranza allo zucchero nel sangue e al glucosio: a causa di un maggiore assorbimento di zucchero, può verificarsi diabete, manifestato da un elevato livello di zucchero nel sangue o da una ridotta tolleranza al glucosio.
(3) Fosforo sierico, fosfatasi alcalina e osteocalcina: aumento dell'ormone paratiroideo sierico elevato e diminuzione dell'1,25-diidrossivitamina D3, aumento delle emissioni urinarie di calcio e idrossiprolina.
6. Scansione dei radionuclidi: la ghiandola tiroidea presenta un assorbimento radioattivo di iodio diffuso (Figura 12).
7. Esame ecografico: l'ecografia in modalità B non è di grande aiuto nella diagnosi della malattia di Graves. L'ecografia Doppler a colori ha un certo valore. La ghiandola tiroidea è ampiamente ingrandita e l'eco focale è ridotta. Si può vedere il tipico "segno mare-fuoco". "La velocità del flusso sanguigno dell'arteria tiroidea, in particolare dell'arteria superiore, è notevolmente accelerata e la resistenza vascolare è ridotta.
8. Esame a raggi X: l'esame a raggi X può aiutare a determinare se la trachea è sotto pressione, se la ghiandola tiroidea cade nel torace, la TAC aiuta a capire la posizione della tiroide, la relazione tra tiroide e vasi sanguigni ed esofago.
9. Esame MRI: ingrandimento tiroideo diffuso, T1WI, T2WI hanno mostrato un segnale elevato, un segnale uniforme, che è caratteristico delle variazioni del segnale MRI (Fig. 14) Questo alto segnale T1WI e livello sierico alto di tiroxina, iodio 24 ore In relazione all'aumento della funzione, sulla mappa MRI ad alta risoluzione, nel parenchima ghiandolare allargato si osserva un gran numero di ombre interstiziali fibrose filamentose ruvide e dilatate.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di gozzo diffuso tossico
Criteri diagnostici
Dopo anamnesi, esame fisico ed esame di laboratorio, la diagnosi di ipertiroidismo non è per lo più difficile e durante la diagnosi è necessario tenere presente quanto segue.
1. Sintomi e segni di pazienti pediatrici e anziani non sono tipici: in circostanze normali, la T3 dei bambini è superiore a quella degli adulti, la T4 degli anziani è inferiore a quella dei giovani adulti e degli adulti, gli uomini più anziani hanno una T3 più bassa e le donne leggermente più alte e le persone anziane hanno TSH. Gli adulti sono alti, il polso dei pazienti anziani potrebbe non essere veloce e la tiroide potrebbe non essere gonfia.
2. Ipertiroidismo apatico: il paziente è estremamente stanco e debole, con mancanza di espressione, mancanza di linguaggio, mancanza di visione, risposta lenta, nessun gozzo evidente o piccoli noduli palpabili quando palpazione, frequenza del polso non è veloce, arti occasionali Pelle fresca e secca, meno segni agli occhi, pazienti più anziani, possono essere associati a fibrillazione atriale, insufficienza cardiaca e persino crisi tiroidea, altre manifestazioni includono miopatia inspiegabile, diarrea, perdita di appetito o vomito Queste situazioni più gravi sono effettivamente causate da reazioni corporee anormali causate da ipertiroidismo e dovrebbero essere utilizzate per effettuare un test completo delle funzioni multiple della tiroide per evitare ritardi nella diagnosi.
3. Ipertiroidismo di tipo T3 e T4: con i suoi risultati unici in laboratorio, le manifestazioni cliniche dell'ipertiroidismo di tipo T3 sono lievi, solo T3 è elevato, T4 e FT4 sierici sono normali o bassi e T4 e FT4 sono aumentati nei pazienti con ipertiroidismo di tipo T3. E T3 è normale o ridotto.
4. Neurosi: sebbene ci sia gozzo, non è ipertiroidismo, ma nervosismo e ansia, è comune nelle donne in menopausa. Sebbene il palmo della paziente sia umido, fa freddo, perché la circolazione sanguigna dei tessuti circostanti non aumenta e l'appetito non è evidente. I tremori aumentati alle estremità, ma più spessi e irregolari e diversi dal tremore dell'ipertiroidismo, possono essere ulteriormente diagnosticati come test di funzionalità tiroidea.
5. Gozzo semplice: ingrandimento della tiroide, ma nessun ipertiroidismo, il tasso di assorbimento 131I è la curva di carenza di iodio, il tasso di assorbimento 131I è aumentato, ma il picco non si sposta in avanti, la determinazione di T3, T4, TSH o il test di inibizione possono aiutare diagnosi.
Diagnosi differenziale
1. Cardiopatia reumatica e cardiopatia coronarica: la fibrillazione atriale si verifica in pazienti con ipertiroidismo e si deve notare insufficienza cardiaca.
2. Tumori maligni: i linfomi possono presentare masse cervicali, febbre, perdita di peso, affaticamento, debolezza e i pazienti con tumori maligni presentano perdita di peso, diarrea e apprensione dell'appetito.
3. Morbo di Addison: ipertiroidismo con pigmentazione della pelle può essere confuso con il morbo di Addison, a causa di affaticamento, perdita di peso, diarrea, ma nessuna iperpigmentazione della mucosa orale, del gozzo, dei cambiamenti della funzione tiroidea.
4. La protrusione oculare unilaterale deve essere differenziata dal tumore intraorbitale, mentre l'esoftalmo bilaterale dei bambini deve essere differenziato dalla malattia cranica stretta.
