edema cerebrale d'alta quota
Introduzione
Introduzione all'edema cerebrale d'alta quota L'edema cerebrale ad alta quota (highaltitudecerebraledema) è un grave disturbo del sistema nervoso centrale causato da ipossia acuta ed è caratterizzato da insorgenza acuta, manifestazioni cliniche caratterizzate da forte mal di testa, vomito, atassia e disturbo progressivo della coscienza. I cambiamenti patologici comprendono principalmente ischemia del tessuto cerebrale o lesione da ipossia, disturbi circolatori cerebrali, con conseguente edema cerebrale e aumento della pressione intracranica. Se non trattato correttamente, è spesso pericoloso per la vita. In passato, veniva spesso chiamato coma alpino (originale), malattia cerebrale alpina, encefalopatia acuta da malattia di alta quota e sindrome da ipossia cerebrale ad alta quota. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0035% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: emorragia cerebrale, edema polmonare ad alta quota
Patogeno
Cause di edema cerebrale ad alta quota
(1) Cause della malattia
L'incidenza dell'edema cerebrale ad alta quota è correlata alla velocità della montagna, all'altitudine, al tempo di vita e alla forma fisica. In generale, quando le persone normali entrano rapidamente nell'altopiano sopra i 3000 m sul livello del mare, circa il 50% al 75% delle persone ha un mal di montagna acuto, ma dopo 3 ~ I sintomi sono scomparsi dopo 10 giorni di presenza La maggior parte degli autori ritiene che l'incidenza di questa malattia sia inferiore nei giovani rispetto alle donne più giovani rispetto agli uomini; l'incidenza della malattia acuta ad alta quota è positivamente correlata all'indice di massa corporea maschile (peso / altezza 2). p <0,05), indipendentemente dall'indice di massa corporea femminile, indicando che gli uomini obesi sono più sensibili.
(due) patogenesi
Tra tutti gli organi del corpo, il cervello è la persona più attiva che consuma ossigeno. Il consumo di ossigeno al minuto di 100 g di tessuto cerebrale è di 3,5 ml, che è quasi 20-25 volte il fabbisogno muscolare. Quando il corpo umano è esposto a un ambiente a basso contenuto di ossigeno, sebbene La pressione parziale dell'ossigeno inalato è significativamente ridotta, ma aumenta la regolazione interna dell'ipossia, in modo da aumentare il flusso sanguigno cerebrale, la trasmissione dell'ossigeno e il tasso di utilizzo dell'ossigeno del tessuto cerebrale sono ancora mantenuti a livelli normali e il tessuto cerebrale generalmente non soffre di lesioni ipossiche. In caso di ipossia, i cambiamenti della circolazione cerebrale sono correlati alla pressione parziale dell'ossigeno nel sangue, alla pressione parziale dell'anidride carbonica e al livello del metabolismo tissutale. La patogenesi dell'edema cerebrale ad alta quota è molto complicata: i principali cambiamenti sono l'edema interstiziale cerebrale e il gonfiore delle cellule cerebrali causato dall'ipossia.
1. edema citotossico L'edema citotossico si riferisce all'edema intracerebrale causato da danno ischemico e / o ipossico del tessuto cerebrale, con conseguente disturbo della funzione cerebrale grave, i pazienti possono manifestare coma, aumento della pressione intracranica La quantità di liquido cerebrospinale è aumentata notevolmente; la TC cerebrale e la risonanza magnetica hanno mostrato edema della materia grigia cerebrale, l'edema citotossico è principalmente causato da insufficiente energia delle cellule cerebrali causata da grave ipossia, con conseguente indebolimento della funzione della pompa ionica, ritenzione di sodio nelle cellule, recentemente, verde (2000) hanno scoperto che quando il corpo umano entra nell'altopiano di 6200m, il Na-K-ATPase delle cellule muscolari è down-regolato, e si dice anche che quando l'animale inala la miscela di gas ipossico al 15%, il flusso sanguigno cerebrale e l'acido lattico nel sangue Nessun cambiamento evidente, mentre l'inalazione di ossigeno al 6% per 8 minuti, il flusso ematico cerebrale è aumentato in modo significativo, il contenuto di acido lattico nel sangue è aumentato a 40 mg / ml, indicando che una grave ipossia porta al disordine del metabolismo energetico delle cellule cerebrali, il processo di fosforilazione ossidativa ad alta energia è indebolito, il risultato può essere ridotto Il trasporto ionico della membrana cellulare può migliorare la glicolisi anaerobica, aumentare la produzione di acido lattico, causare vasodilatazione cerebrale, aumentare il flusso sanguigno, l'ipossia può anche agire direttamente sulle cellule endoteliali vascolari, rilasciare vasodilatatore Fattori, rilassamento della muscolatura liscia delle piccole arterie, aumento del flusso sanguigno e del volume del sangue, aumento della permeabilità vascolare, dovuta all'aumento della pressione osmotica del capillare cerebrale, sostanze colloidali plasmatiche, ioni, acqua dall'esterno della cellula nella cellula, comparsa di gonfiore della permeabilità delle cellule cerebrali (gonfiore osmotico), gonfiore del tessuto cerebrale e aumento del volume del cervello, da un lato possono opprimere i piccoli vasi sanguigni circostanti, quindi la circolazione sanguigna locale è insufficiente, dall'altro a causa di aumento della pressione vascolare, danno meccanico capillare e deficit locale dell'apporto di sangue, deficit cerebrale focale L'ischemia focale, secondo l'esame di risonanza magnetica, l'edema cerebrale citotossico è spesso sviluppato sulla base della malattia acuta di alta quota, quindi alcune persone si riferiscono a malattie acute e moderate di altitudine acuta come edema cerebrale lieve, cioè edema cerebrale vascolare, ma È difficile distinguere chiaramente nella pratica clinica.
2. L'angioedema (angioedema) è causato da un danno meccanico alla barriera emato-encefalica causato da un'elevata pressione capillare, con conseguente aumento della permeabilità della parete dei vasi sanguigni, con conseguente fuoriuscita di liquido dalla parete dei vasi sanguigni e nell'interstizio cerebrale, con conseguente cervello La qualità dell'edema, la pressione cerebrale del paziente può essere elevata, l'esame di risonanza magnetica cerebrale ha mostrato edema della sostanza bianca del cervello.
3. La ricerca moderna sull'angiogenesi mostra che quando il tessuto è ipossico e / o ischemico, ci sono molte nuove crescite vascolari nell'area lesa, nota anche come angiogenesi, e l'angiogenesi è nel campo della moderna ricerca medica. È molto preoccupante, specialmente nella patogenesi di tumori, ustioni, cardiomiopatia e ipertensione polmonare.L'angiogenesi è causata dalla stimolazione o dalla chemiotassi di vari fattori angiogenici del peptide, tra cui la trasformazione dei fattori di crescita. ((fattore di crescita trasformante-β), fattore di angiogenesi tumorale, fattore di crescita derivato dalle piastrine, interleuchina-8 e fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) VEGF), ecc., Tra cui VEGF è più abbondantemente secreto dai macrofagi, che può promuovere la mitosi delle cellule endoteliali vascolari e aumentare la permeabilità vascolare, quindi è anche chiamato fattore di permeabilità vascolare. Ha un forte effetto di lisi sulla membrana basale capillare e può distruggere le cellule endoteliali vascolari, espandere lo spazio intercellulare e i vasi sanguigni Aumento della permeabilità, studi precedenti hanno confermato che il tessuto tumorale cerebrale, in particolare le aree ischemiche o necrotiche dei tessuti, l'espressione del gene VEGF-mRNA è più evidente, recentemente, Xu (1998) e altri ratti esposti al 9% -6% in meno Ossigeno gassoso 3h, VEGF-mRNA del tessuto cerebrale hanno iniziato ad aumentare, raggiungendo un picco alle 12h, indicando che l'ipossia può favorire l'aumento del VEGF nel tessuto cerebrale, pertanto Severinghaus ha suggerito che la lisi del VEGF sulla membrana basale del capillare cerebrale causata dall'ipossia acuta è un plateau. Un fattore importante nell'edema cerebrale.
Secondo la letteratura, il rapporto sull'autopsia di pazienti deceduti per edema cerebrale ad alta quota è di circa 25 casi.Le caratteristiche comuni sono: superficie cerebrale e vasodilatazione cerebrale, congestione ed edema, superficie cerebrale, parenchima cerebrale come materia grigia, sostanza bianca, corpo calloso e cervelletto Emorragia puntuale, microscopico gonfiore delle cellule nervose, margine non chiaro, colorazione offuscata, calcificazione della parete vascolare cerebrale, Fuhgren ha riassunto 11 dati di autopsia, incluso l'edema cerebrale in 9 casi (81,8%), emorragia cerebrale in 7 casi (63,6%), Embolizzazione del seno venoso cerebrale in 3 casi (27,3%), embolia vascolare polmonare in 6 casi (54,5%), infezione polmonare in 5 casi (45,5%), polmonite bronchiale in 8 casi (72,7%), edema polmonare in 7 casi (63,6%), Tibet Gli ospedali autonomi hanno riportato 7 casi di autopsia, inclusi 7 casi di edema cerebrale (100%), 6 casi di emorragia cerebrale (86%), 2 casi di embolia cerebrale (28,6%), 4 casi di edema polmonare (57,1%) e 1 caso di embolia polmonare (14,4 %), Kobayashi ha riportato 4 casi, tutti hanno riscontrato edema cerebrale ed emorragia cerebrale sparsa, gonfiore e deformazione delle cellule nervose.
Prevenzione
Plateau prevenzione dell'edema cerebrale
Prevenzione: sebbene siano state fatte molte esplorazioni sulla previsione della suscettibilità, non è stato trovato alcun metodo ideale. L'autore ritiene che la risposta ventilatoria ipossica, l'onda differenziale di impedenza polmonare, la capacità di diffusione polmonare e i cambiamenti nella saturazione di ossigeno dopo l'esercizio massimo abbiano un certo valore per prevedere il mal di montagna. Prima di entrare in montagna, dovresti adattarti alla tua forma fisica e mentale.Se hai le condizioni, dovresti eseguire una stimolazione intermittente dell'ipossia ed esercitare nella camera a bassa pressione, in modo che il corpo possa cambiare in una certa misura dall'ambiente anossico pianeggiante a quello dell'altopiano. Adattamento fisiologico. Attualmente si ritiene che oltre ad essere particolarmente suscettibile all'ipossia, salire in salita sia il modo più sicuro per prevenire le malattie acute da alta quota. L'autore suggerisce che se stai entrando in alta quota, dovresti rimanere a 2500 ~ 3000 m per 2 ~ 3 giorni, e quindi la velocità di salita giornaliera non dovrebbe superare i 600 ~ 900 m. Dopo aver raggiunto l'altopiano, evitare di bere alcolici e assumere ipnotici sedativi per i primi due giorni. Non svolgere attività fisica intensa, ma attività lievi possono promuovere abitudini. Evita il freddo, presta attenzione alla conservazione del calore e difendi l'uso di una dieta ricca di carboidrati. L'uso di acetazolamide, desametasone, acanthopanax, Codonopsis composto e sulpiride prima della montagna può essere efficace nel prevenire e alleviare i sintomi della malattia acuta di alta quota.
La maggior parte della malattia si verifica in aree ad altissima altitudine, dove il traffico e le condizioni mediche sono scarse. Pertanto, è molto importante condurre diagnosi e soccorsi precoci. Naturalmente, se ci sono condizioni, dovrebbe essere opportuno trasferire il caso a bassa quota.
Complicazione
Plateau complicanze dell'edema cerebrale Complicazioni emorragia cerebrale
Edema cerebrale altopiano spesso associato a edema polmonare, emorragia cerebrale sparsa.
Sintomo
Plateau edema cerebrale sintomi sintomi comuni dispnea perdita di coscienza frequenza cardiaca aumento della coma carnagione pallida risposta agli shock insufficienza cardiaca insufficienza espressione indifferenza
1. sintomi
L'essenza patologica dell'edema cerebrale ad alta quota è l'edema cerebrale Le manifestazioni cliniche sono una serie di sintomi neuropsichiatrici I sintomi più comuni sono mal di testa, vomito, letargia o debolezza, atassia e coma. Secondo la comparsa e lo sviluppo di questa malattia, alcune persone hanno il cervello L'edema è diviso in pre-coma (edema cerebrale leggero) e coma (edema cerebrale pesante).
Prestazioni pre-coma: la maggior parte dei pazienti ha sintomi gravi di malattia acuta ad alta quota prima del coma, come forte mal di testa, aggravamento progressivo, vomito frequente, diminuzione della produzione di urina, difficoltà respiratorie, apatia, apatia, letargia, mancanza di risposta, e poi trasformarsi in coma Ci sono pochissimi pazienti che entrano direttamente in coma senza i sintomi sopra indicati Durante il periodo del coma: se non vengono diagnosticati e trattati in tempo prima del coma, il paziente si trasforma in coma in poche ore; pallido, arti freddi, perdita di coscienza, cianosi Vomito evidente, grave, incontinenza, convulsioni nei casi più gravi, irritazione meningea e riflessi patologici, coma grave, emorragia cerebrale, insufficienza cardiaca, shock, edema polmonare e infezione grave, ecc., Se non salvata, prognosi male.
2. Segni
I pazienti hanno spesso cianosi delle labbra, aumento della frequenza cardiaca, nessun segno speciale del sistema nervoso nella fase iniziale, la maggior parte dei riflessi dell'espettorato sono normali, le pupille hanno una leggera riflessione, i pazienti gravi possono avere una tensione degli arti anormale, riflesso unilaterale o bilaterale dell'estensore della punta, rigidità del collo Le pupille non sono uguali, la risposta alla luce è lenta o scomparsa e l'esame del fondo oculare mostra spesso dilatazione delle vene, edema retinico, emorragia ed edema del disco ottico.
Esaminare
Esame dell'edema cerebrale ad alta quota
L'esame del liquido cerebrospinale della puntura lombare ha confermato che la maggior parte dei pazienti con elevata pressione del fluido cerebrospinale, come 11 casi di puntura lombare nella pressione del fluido cerebrospinale di 90 ~ 340 mmHg, liquido cerebrospinale in 8 casi, 1 caso di sangue, aumento dei casi di proteina 2.
Esame del fondo Circa l'85% dei pazienti presenta vari gradi di cambiamenti del fondo, manifestati con dilatazione venosa, aumento del rapporto artero-venoso, emorragia puntata, traballante o infiammata, edema retinico, emorragia ed edema del disco ottico.
Scansione TC del cervello, Kobayashi ha riportato 9 casi di edema polmonare ad alta quota con edema cerebrale Risultati CT, ha scoperto che 8 casi di volume ventricolare diminuito, densità del parenchima cerebrale aumentata, mostrando edema della sostanza bianca (Figura 1); dopo alcune settimane di guarigione, tutti sono tornati alla normalità .
L'esame MRI del cervello di Hackett ha esaminato la risonanza magnetica di 9 casi di edema cerebrale ad alta quota, di cui 7 casi di edema della sostanza bianca, in particolare il corpo calloso.
Al momento del ricovero, il ventricolo cerebrale era pieno di liquido per l'edema e la densità del tessuto cerebrale era ridotta: dopo una settimana di trattamento, il liquido per l'edema era chiaramente assorbito, il ventricolo era libero e la densità era normale.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi differenziale dell'edema cerebrale ad alta quota
diagnosi
Eventuali manifestazioni cliniche di edema cerebrale causato da ipossia acuta, forte mal di testa, vomito, letargia, atassia e coma possono essere diagnosticate, la diagnosi precoce è molto importante e i sintomi del mal di montagna acuto sono alleviati. E un aumento progressivo, dovrebbe essere attento al verificarsi di edema cerebrale ad alta quota.
Diagnosi differenziale
La malattia dovrebbe essere differenziata da malattie infettive intracraniche, avvelenamento da monossido di carbonio, emorragia cerebrale ed epilessia.
