variante geriatrica angina pectoris
Introduzione
Introduzione alla variante angina pectoris negli anziani La variante dell'angina pectoris è una specie di angina spontanea: nel 1959, Prinzmetal e altri chiamarono l'angina ischemica causata dallo spasmo dell'arteria coronarica come "variante dell'angina pectoris", indicando che l'insorgenza dell'angina non è correlata all'attività e il dolore si verifica quando è calmo. Quando il segmento ST è elevato, il segmento ST diminuisce dopo l'episodio e non appare alcuna onda Q patologica. Il dolore è causato principalmente dallo spasmo coronarico e ci sono più infarti e decessi del miocardio entro sei mesi. Conoscenza di base Probabilità: 32% di probabilità di malattia negli anziani Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: infarto miocardico acuto, aritmia, morte improvvisa
Patogeno
La causa della variante dell'angina negli anziani
(1) Cause della malattia
La stragrande maggioranza (oltre il 90%) dell'angina pectoris è causata da lesioni aterosclerotiche coronariche Quando la stenosi causata da lesioni aterosclerotiche supera il 50% al 75%, il consumo di ossigeno nel miocardio aumenta, ma il flusso sanguigno coronarico non può. Se aumentata, l'ischemia miocardica può portare all'angina pectoris, altre malattie cardiache come la stenosi aortica o il reflusso possono anche causare angina, specialmente negli anziani, a causa di cambiamenti degenerativi della valvola aortica possono rendere la valvola spessa, rigida o La calcificazione, un piccolo numero può svilupparsi in stenosi aortica calcificata, un grave flusso sanguigno coronarico può causare angina pectoris, la valvola aortica bicuspide congenita agli anziani può anche formare una grave stenosi aortica calcifica, che porta all'angina La stenosi aortica reumatica e il reflusso possono anche causare angina negli anziani, inoltre, cardiomiopatia ipertrofica, stenosi del tratto di efflusso ventricolare sinistro, dissezione aortica, aortite sifilitica e aortite che invadono l'arteria coronarica Può causare angina, alcuni fattori extracardici come anemia grave, ipertiroidismo, malattia polmonare ostruttiva, ecc. Possono anche influenzare l'insorgenza dell'angina.
(due) patogenesi
Secondo i dati, dal 10% al 15% dei pazienti con angina pectoris ha arterie coronarie normali, in questi casi lo spasmo dell'arteria coronaria destra è più comune e la maggior parte delle arterie coronarie è accompagnata da diversi gradi di arteriosclerosi. Da% a 80%, che è dal 10% al 15% di stenosi critica.Se il vasospasmo si verifica su un vaso sanguigno con arteriosclerosi, è sempre confinato in un sito ristretto.
Variante angina (VA), noto anche come vasospasmo angina, è essenzialmente vasospasmo coronarico, che può causare una diminuzione improvvisa e significativa del diametro coronarico, con conseguente ischemia miocardica e spasmo dell'arteria coronaria La patogenesi dell'angina pectoris è stata confermata da un gran numero di angiografia coronarica, ma l'esatta patogenesi non è ancora chiara: si ritiene che la causa dello spasmo coronarico sia il risultato dell'interazione multi-fattore, alterazioni anomale del tono nervoso autonomo e dell'arteria coronarica. La disfunzione endoteliale è due aspetti importanti della patogenesi.
1. Alterazioni anomale della tensione nervosa autonoma
Per il ruolo del potenziamento dell'attività simpatica, il test di compressione del freddo è un fattore stimolante del riflesso simpatico che può promuovere lo spasmo coronarico, la spettrometria di massa cardiaca per i pazienti con angina variante (VA), 5 minuti prima dell'insorgenza di VA, componenti a bassa frequenza ( Un aumento di Lf) indica un aumento dell'attività simpatica, cioè un'alta reattività del nervo simpatico può innescare lo spasmo coronarico.
Si dice che l'eccitazione simpatica causi la contrazione dell'arteria coronarica nell'eccitazione del recettore alfa adrenergico umano e la dilatazione dell'arteria coronarica causata dall'eccitazione del recettore beta. I seguenti vari stimoli possono causare spasmo dell'arteria coronarica riflessa attraverso l'eccitazione simpatica, come freddo, forte dolore. L'attività emotiva o fisica, aumenta anche se gioca un ruolo nell'angina pectoris, ma altri studi suggeriscono che l'attività parasimpatica e i disturbi dell'equilibrio simpatico-parasimpatico possono svolgere un ruolo importante nella patogenesi dell'angina pectoris, acetilcolina (Ach) è un neurotrasmettitore parasimpatico. Lo spasmo dell'arteria coronaria è direttamente causato dall'effetto colinergico di Ach. Lanza et al. Trovato dalla spettrometria di massa cardiaca che 2 minuti prima dell'elettrocardiogramma dell'ischemia miocardica in pazienti con angina pectoris, componenti ad alta frequenza Una diminuzione di (HF), che suggerisce una diminuzione dell'attività neurale, suggerisce che una riduzione nell'azionamento del nervo vago cardiaco e l'attivazione simpatica associata possono essere il meccanismo ultimo per indurre lo spasmo coronarico.
2. Disfunzione endoteliale
La disfunzione delle cellule endoteliali coronarie è considerata un aspetto importante della patogenesi dell'angina pectoris. Nelle normali cellule endoteliali vascolari, il tono vascolare è mantenuto dall'equilibrio tra vasocostrittori e vasodilatatori. Il vasocostrittore è principalmente endotelina. I vasodilatatori dell'angiotensina II, ecc. Includono principalmente il fattore rilassante derivante dalle cellule endoteliali (EDRF) e la prostaciclina (PGZ2). Quando le cellule endoteliali vascolari sono danneggiate, il fattore contrattile derivato dalle cellule endoteliali (EDCF) e altri fattori locali come le interleuchine Aumentano la serotonina e l'acetilcolina (Ach), mentre diminuiscono EDGF e IGP2, bilanciando così lo squilibrio e causando lo spasmo coronarico.
Altri fattori che inducono l'insorgenza dell'angina pectoris sono:
1 Il fumo è un importante fattore di rischio per l'angina pectoris: il fumo può non solo favorire l'aterosclerosi, ma anche aumentare la tensione coronarica, aumentare il consumo di ossigeno, ridurre il flusso sanguigno coronarico e portare a spasmo coronarico causato da ischemia miocardica.
2 Ca2 + contenuto negli organelli delle cellule muscolari coronariche aumentato.
3 disturbo del metabolismo dell'acido arachidonico, aumento dell'aggregazione della placca ematica, squilibrio TXA2 / PGI2.
Il recettore 4α è eccitato.
5 L'iperinsulinemia e la resistenza pancreatica sono fattori di rischio per l'angina pectoris, che possono causare lesioni aterosclerotiche precoci e conseguenti lesioni ostruttive.
Prevenzione
Variante anziana prevenzione dell'angina
1. Esercizio fisico appropriato per migliorare la funzione miocardica e promuovere la formazione della circolazione collaterale coronarica.
2. Cerca di evitare le cause dell'angina pectoris, come fumare, bere e così via.
3. Nutrizione ragionevole, minor uso di cibi ricchi di grassi.
4. Lavorare e riposare, trattare attivamente malattie che inducono angina, come ipertensione, obesità, diabete, ecc.
Complicazione
Varianti di angina complicazioni anziane Complicanze, infarto miocardico acuto, aritmia, morte improvvisa
L'angina variante può portare a infarto miocardico acuto e aritmie gravi, persino fibrillazione ventricolare e morte improvvisa.
Sintomo
Sintomi dell'angina variante nell'anziano Sintomi comuni Angina pectoris Aritmia Caduta di pressione sanguigna blocco di conduzione Dolore toracico Tachicardia erettile forzata
1. Il dolore si verifica principalmente durante il riposo e le attività quotidiane.
2. È più pesante della normale angina e ha molto tempo.
3. Il tempo varia da decine di secondi a 30 minuti, alcuni mostrano una serie di episodi a breve termine, ciascuno della durata di 1 o 2 minuti, che compaiono dopo alcuni minuti.
4. È periodico e spesso si verifica in determinati orari tutti i giorni, soprattutto nel cuore della notte o al mattino presto.
5. Non è correlato a stanchezza, stress mentale, nessun evidente incentivo e nessun sollievo dal riposo a letto.
6. La pressione sanguigna del paziente aumenta durante l'attacco e la pressione sanguigna diminuisce durante alcuni episodi.
7. La nitroglicerina o la nifedipina possono essere rapidamente alleviate.
8. Può essere associato ad aritmia, come contrazione ventricolare prematura, tachicardia o blocco di conduzione.
Esaminare
Esame dell'angina variante negli anziani
Il contenuto di Ca2 + negli organelli delle cellule muscolari coronariche aumentava e i recettori della serotonina erano anormali nelle arterie coronarie più grandi.
1. Caratteristiche ECG
(1) L'elettrocardiogramma ha mostrato un aumento temporaneo del segmento ST al momento dell'insorgenza, accompagnato dalla depressione del segmento ST nel cavo corrispondente, e rapidamente è tornato alla normalità dopo l'attacco è stato alleviato.
(2) Nella maggior parte dei casi, viene osservata l'elevazione del segmento ST e l'onda T viene aumentata e acuita Dopo che l'episodio viene alleviato, l'inversione dell'onda T può verificarsi nel cavo di elevazione del segmento ST originale.
(3) Prima dell'inizio, il segmento ST viene depresso o l'onda T viene invertita. Quando si verifica l'attacco, il segmento ST può essere sollevato sulla linea equipotenziale, oppure l'onda T viene eretta, cioè il cosiddetto "pseudo-miglioramento".
(4) Quando l'ampiezza dell'onda R aumenta o si allarga, l'ampiezza dell'onda S diminuisce e talvolta l'onda u viene invertita.
(5) con una varietà di aritmia all'esordio, come frequente prematura ventricolare, ront, bradicardia sinusale, blocco atrioventricolare.
(6) Se si verifica in seguito un infarto del miocardio, il sito è spesso un indizio di elevazione del segmento ST all'inizio dell'angina pectoris.
Monitoraggio ECG dinamico 2.24h (Hotler)
I pazienti con angina variante possono essere visti periodicamente (intervallo di 5-20 minuti), aumento indolore del segmento ST e distribuzione del tempo evidente, da mezzanotte alle 10, in particolare al mattino presto (5 ~) Alle 6 l'episodio è stato il più frequente e l'attacco è avvenuto almeno dalle 10:00 alle 18:00.
3.201 Questa imaging miocardica
All'inizio dell'attacco, può essere mostrato il difetto di riempimento dell'area ischemica del miocardio e può tornare alla normalità dopo aver contenuto nitroglicerina.
4. Angiografia coronarica
Al momento dell'insorgenza, il lume dell'arteria coronaria era completamente occluso o occlusione subtotale, l'estremità distale non era sviluppata o lo sviluppo era lento e l'espettorato era alleviato dall'iniezione di nitroglicerina o nifedipina coronarica, sospettato di angina variante, ma il CAG era normale. O la stenosi della stenosi dell'arteria coronarica non è significativa, dovrebbe essere ulteriormente testata per la stimolazione dell'arteria coronaria.
(1) Test di sfida agli alcali: ergometrina coronarica del muscolo liscio vascolare recettore α-adrenergico e stimolante del recettore della serotonina può indurre spasmo coronarico, cioè 0,4 mg di ergometrina diluita a 8 ml con soluzione fisiologica , ogni 3-5 minuti dal bolo endovenoso, incrementi incrementali di 0,05 mg (1 ml), 0,1 mg (2 ml), 0,25 mg (5 ml) fino a un totale di 0,4 mg, 1 minuto, 3 minuti, 5 minuti dopo ciascuna dose registrata ECG, Sintomi coscienti e angiografia coronarica, dopo la fine della sperimentazione e nitroglicerina per alleviare la vasocostrizione sistemica causata da ergometrina, vasospasmo coronarico causato da stenosi focale ≥ 70%, accompagnato da sintomi di angina e / o ECG Il cambiamento è stato positivo e i pazienti diagnosticati clinicamente con variante dell'angina pectoris erano quasi tutti positivi.Questo test presenta alcuni rischi: richiede esperienza di angiografia coronarica e tecnica di intubazione qualificate e richiede attrezzature di pronto soccorso e abbondante Esperienza di primo soccorso.
(2) test propranololo: inibizione dei recettori coronarici, recettori beta relativamente potenziati, questi ultimi possono aumentare la tensione dell'arteria coronarica, indurre facilmente lo spasmo dell'arteria coronarica nei pazienti con angina pectoris; ma per i pazienti con angina del tipo di lavoro può aumentare Il suo tempo di tolleranza all'esercizio può essere utilizzato per identificare il tipo di lavoro e l'angina della variabilità.
(3) Test di sfida con aspirina: assunzione di aspirina 2 g, 2 volte / die per 2 giorni, se l'elevazione del segmento ST e l'angina pectoris erano positivi durante il test da sforzo, l'aspirina ad alte dosi non solo inibiva la produzione di TXA2, ma inibiva anche la produzione di IGP2. Emozionanti nervi alfa-adrenergici causati dall'esercizio fisico causano un aumento della tensione coronarica, aggravando in tal modo l'insorgenza dell'angina varicosa.
5. Un piccolo numero di pazienti sottoposti a test da sforzo per ECG può indurre angina pectoris e aumento del segmento ST, test di pressurizzazione a freddo e funzionamento a freddo possono anche causare cambiamenti tipici in alcuni pazienti.
Diagnosi
Diagnosi e identificazione della variante dell'angina pectoris negli anziani
diagnosi
In base all'anamnesi e alle caratteristiche cliniche, il dolore toracico si manifesta quasi senza eccezioni nello stato di riposo: di solito l'attività fisica o l'eccitazione emotiva non causano convulsioni e l'ECG ha un aumento del segmento ST, che può essere diagnosticato.
Diagnosi differenziale
La clinica deve essere differenziata da altri tipi di angina come la sindrome intermedia, l'angina pectoris e la nevrosi cardiaca.
