Cardiomiopatia dilatativa nell'anziano
Introduzione
Introduzione ai pazienti anziani con cardiomiopatia dilatativa La cardiomiopatia dilatativa (DCM) è il principale tipo di cardiomiopatia, che rappresenta il 70-80% della cardiomiopatia, è stata definita cardiomiopatia congestizia ed è caratterizzata da evidente ingrossamento del ventricolo sinistro o del ventricolo destro o ingrandimento del biventricolare. L'allargamento ventricolare sinistro principale. Con ingrandimento del cuore, insufficienza cardiaca, aritmia ed embolia come caratteristiche di base. Sebbene l'insorgenza di tutte le fasce di età, l'età di ricovero è compresa tra 20 e 49 anni e circa il 20% dei pazienti con DCM ha una storia familiare di cardiomiopatia. Conoscenza di base La percentuale di malattia: la probabilità di malattia negli anziani è dello 0,23% Persone sensibili: gli anziani Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: embolia polmonare aritmica
Patogeno
La causa della cardiomiopatia dilatativa negli anziani
Fattore di infezione (30%):
È una causa importante della malattia ed è considerato un risultato a lungo termine o sequele della miocardite virale: circa un quinto dei pazienti ha una sindrome influenzale grave prima del DCM e in alcuni pazienti si possono osservare particelle virali nei campioni di biopsia miocardica. E ha scoperto che in questo gruppo di pazienti il titolo anticorpale del virus Coxsackie B3 è significativamente più alto rispetto alle persone sane, gli esperimenti sugli animali hanno scoperto che la miocardite virale causata dall'infezione da enterovirus nei topi, accompagnata da disfunzione immunitaria persistente, e infine forma DCM, Dopo un follow-up a lungo termine di pazienti con miocardite virale acuta, dal 6 al 48% può essere convertito in DCM È stato riportato che la miocardite virale cronica si sviluppa in DCM dopo 1 a 8 anni di follow-up, rappresentando circa il 30% del DCM totale di questo gruppo. O'Connell e Kenllund Elencare 20 virus comuni che possono causare miocardite, Coxsackie A, virus B, virus Echo, influenza A, B, poliovirus, virus herpes simplex, virus herpes zoster, virus Epstein-Barr, linfoma africano Virus, rotavirus, virus della rabbia, virus dell'epatite B, arbovirus, virus Junim, HIV umano, lo sviluppo più comune di DCM dopo l'infezione da virus Coxsackie.
Risposta autoimmune (30%):
Negli ultimi 10 anni, il meccanismo immuno-molecolare di DCM ha proposto una teoria virale / immunologica, anomalie immunologiche di DCM, tra cui un'autoreattività anormale dell'immunità umorale e cellulare ai cardiomiociti, una ridotta attività delle cellule autopulenti e un'attività anormale di inibizione cellulare. Attualmente, la lesione immuno-mediata è considerata l'eziologia e la patogenesi della DCM. In conclusione, il processo autoimmune, che causa la struttura e la disfunzione delle cellule del miocardio a livello molecolare, può essere uno dei meccanismi importanti che possono causare l'insorgenza di DCM.
Fattori genetici (10%):
Circa il 20% della DCM ha una patogenesi familiare, ma è meno comune della cardiomiopatia ipertrofica (HCM) La DCM familiare è principalmente una malattia genetica autosomica dominante e il gene della catena pesante della miosina (α, β-MHL) è anormale. Non solo osservato nell'HCM, ma anche nei pazienti con DCM, è stato riscontrato che il tessuto miocardico dei pazienti con DCM ha una catena pesante della miosina fetale.La reespressione di questa miosina fetale è correlata alla patogenesi della DCM. Mtmtoni ha sottolineato che il gene patogeno della DCM risiede nella nutrizione muscolare. Il gene della distropina è difettoso e sporge dal cuore, causando la rottura del patibolo delle membrane membranose dei cardiomiociti e infine la formazione di DCM. In DCM, anche il numero di cromosomi come HLA-DR4 e A11, B12 è aumentato e la funzione delle cellule Ts è accompagnata. Basso, è un vettore ad alto rischio di DCM.
Disturbi del metabolismo energetico del miocardio (20%):
Il metabolismo energetico è la garanzia di base per mantenere la normale struttura e funzione dei cardiomiociti.Il metabolismo energetico nei cardiomiociti e il legame fosfato ad alta energia fornito sono direttamente simili ai processi di fosforilazione e defosforilazione di proteine del canale della membrana, proteine contrattili, recettori e protein chinasi. Il processo coinvolge quasi tutta la regolazione e le funzioni vitali nei cardiomiociti.La quantità di ATP nel miocardio di criceti (HCM e DCM) è inferiore del 28% rispetto a quella dei ratti di controllo.L'attività della CK nel miocardio nei pazienti con DCM è ridotta direttamente dal 30% al 50%. La creatina fosfatica, un substrato per la sintesi di ATP, è diminuita del 60%; la risonanza magnetica (31p NMR) e la PET hanno rilevato una diminuzione dell'attività della CK e una diminuzione dell'ATP e della CK negli animali con insufficienza cardiaca.
Altri fattori (10%):
Negli ultimi anni, i dati mostrano che l'attività del sistema nervoso surrenalico nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica è cambiata localmente, l'attività dell'adrenalina nel cuore, nei reni e nei nervi periferici è aumentata, la densità del nervo noradrenergico nel tessuto cardiaco è ridotta e la proteina recettoriale adenilata ciclasi del DCM I complessi (recettore-G proteinadenilasi-ciclasi, RGC) spesso cambiano in modo significativo, la densità del recettore β1 è ridotta dal 60% al 70% in caso di insufficienza cardiaca grave, la densità del recettore β2 è invariata, ma a causa della dissociazione del recettore β2, recettore β2 La reattività dell'agonista è diminuita di circa il 30% e l'attività inibitoria della proteina Gi è aumentata dal 30% al 40%. La dissociazione del recettore β2 può essere correlata all'aumento dell'attività della proteina Gi. La dissociazione del recettore β è evidente dopo l'infarto del miocardio e il recettore β1 è down-regolato. , la dissociazione dei recettori β2 e la noradrenalina di basso grado possono manifestarsi in DCM, insufficienza cardiaca causata da infarto del miocardio e sovraccarico del miocardio, il sistema RGC è un obiettivo importante per la regolazione farmacologica della via β-adrenergica.
patogenesi
La DCM è caratterizzata principalmente da disturbi del pompaggio cardiaco: i pazienti con DCM presentano lesioni miocardiche, squilibrio della contrazione dei muscoli cardiaci in varie parti del cuore, in modo che la contrattilità miocardica è indebolita, la gittata cardiaca è ridotta e la frequenza cardiaca precoce può essere compensata dalla frequenza cardiaca tardiva. Diminuzione del volume e della gittata cardiaca, aumento del volume diastolico ventricolare e dell'estremità sistolica, diminuzione della frazione di eiezione, espansione graduale del cuore, con conseguente chiusura relativa delle valvole mitralica e tricuspide, dovuta all'aumento della pressione end-diastolica ventricolare, aumento della pressione atriale, Anche la circolazione polmonare e la pressione venosa sistemica sono aumentate e congestionate, si verifica insufficienza cardiaca congestizia e l'embolia polmonare e le arteriole polmonari causano ripetutamente tromboembolia nella fase avanzata, che può portare a ipertensione polmonare e le prestazioni dell'insufficienza cardiaca destra sono più importanti. La chemioterapia può coinvolgere il pacemaker e il sistema di conduzione del nodo del seno, può verificarsi una varietà di aritmie, riduzione della gittata cardiaca, perfusione renale, stimolare il sistema renina-angiotensina-aldosterone, aumentare la resistenza vascolare periferica, fare la fila del cuore Il volume del sangue è ancora più ridotto.
I cambiamenti patofisiologici nei pazienti anziani sono più importanti: a causa dell'aumentata conservazione del sangue ventricolare e del flusso sanguigno lento, favorisce la formazione di trombi delle pareti, che possono causare embolia del cuore, polmoni, reni, arti e altri organi esterni, come l'embolia polmonare. Il carico cardiaco destro è ulteriormente aggravato.
Il colore del miocardio è pallido, lento, il cuore è allargato, il ventricolo è ingrandito più dell'atrio, il ventricolo sinistro è particolarmente, l'ingrandimento del cuore è spesso più del doppio di quello delle persone normali, e c'è un certo grado di ipertrofia cardiaca, che è causata dall'espansione del cuore e il peso del cuore è aumentato. In generale, il peso del cuore in casi adulti è di solito 400-750 g, poco più del 100%, aumenta l'annulus mitralico e tricuspidale e, occasionalmente, il bordo dell'anta della valvola si ispessisce e sono visibili più piccole cicatrici su entrambi i lati della cavità ventricolare. Le stufe in fibra cicatriziale sono comuni nel muscolo papillare e 1/2 del lato interno della parete ventricolare, con assottigliamento locale inferiore a 3 mm, dal 50% al 70% dell'autopsia può essere visto nel cuore di ogni cavità con un trombo a parete, l'apice ventricolare sinistro è più comune, si verifica la tendenza a manifestarsi Circolazione polmonare ed embolia sistemica.
Sotto microscopia ottica, il miocardio malato è principalmente fibrosi focale, a volte piccoli pezzi di necrosi, le cellule del miocardio hanno diversi gradi di ipertrofia, atrofia, degenerazione vacuolare e degenerazione basofila, ispessimento del tessuto dell'interfaccia, diversi gradi interstiziali Ispessimento, dimensioni estese e variabili di lesioni fibrotiche e infiltrazione linfocitaria nei vasi sanguigni e nei cardiomiociti.
La microscopia elettronica ha mostrato una riduzione del contenuto di miofibrillare, aumento dei mitocondri, aumento della rottura o scomparsa dell'espettorato, espansione del reticolo sarcoplasmatico, aumento del glicogeno, ingrossamento nucleare, piegamento della membrana nucleare, deformazione, ispessimento interstiziale con edema e aumento delle fibre di collagene. L'esame istochimico, la succinato deidrogenasi, il fosfonato e il glicogeno sono stati ridotti a vari livelli, l'ATPasi calcio-dipendente, la deidrogenasi maleata, il glutammato deidrogenasi e la nucleotidasi 5 'sono stati ridotti, ma Livelli aumentati di LDH e LDH5 riflettono i cambiamenti nella struttura cardiaca e nella funzione metabolica.
Prevenzione
Pazienti anziani con cardiomiopatia dilatativa
Non esistono misure preventive efficaci e la diagnosi precoce e la diagnosi precoce sono la chiave per la prevenzione e il trattamento di questa malattia. Controlla efficacemente l'insufficienza cardiaca e l'aritmia, allevia il danno miocardico immuno-mediato e migliora la qualità della vita e la sopravvivenza dei pazienti con cardiomiopatia dilatativa. Prevenzione di fattori predisponenti: una volta diagnosticati, i pazienti sono spesso molto nervosi, ansiosi, depressi e seriamente preoccupati, spesso cercano cure mediche e richiedono urgentemente farmaci per controllare i sintomi. Evitare il fumo, l'alcolismo, il sovraccarico di lavoro, il nervosismo, l'agitazione, l'eccesso di cibo, l'indigestione, il raffreddore e la febbre, l'assunzione eccessiva di sale, un basso livello di potassio nel sangue, un basso livello di magnesio nel sangue.
Complicazione
Pazienti anziani con cardiomiopatia dilatativa Embolia polmonare da aritmia da complicanze
I pazienti possono presentare aritmia e alcuni pazienti presentano embolia sistemica ed embolia polmonare.
Sintomo
Sintomi di cardiomiopatia dilatativa negli anziani Sintomi comuni Affaticamento congestizio, debolezza, aritmia, ingrossamento del fegato, febbre alta, frequenza cardiaca improvvisa, aumento dell'angina, insufficienza cardiaca destra
1. sintomi
Il DCM di solito ha un esordio lento: nella fase iniziale della malattia può essere asintomatico o presentare pochi sintomi.Al momento del trattamento circa un terzo dei pazienti presenta disfunzione cardiaca da III a IV.Alcuni pazienti si trovano durante l'esame obiettivo o altre malattie. L'allargamento cardiaco o l'elettrocardiogramma che mostra aritmia, ulteriore esame e diagnosi di DCM, declino della funzione cardiaca ma nel periodo di compensazione, può essere espresso come affaticamento, debolezza, mancanza di respiro dopo l'attività, capacità lavorativa diminuita in modo significativo, la malattia è progredita ad un certo stadio, mostrando congestione Insufficienza cardiaca, in caso di insufficienza cardiaca sinistra, possono esserci tosse, emottisi, senso di costrizione toracica, insorgenza graduale di dispnea parossistica di notte, respirazione seduta, persino edema polmonare acuto, gravità generale dell'insufficienza cardiaca sinistra e durata della malattia e dilatazione ventricolare sinistra In proporzione, i sintomi dell'insufficienza cardiaca destra compaiono nella fase successiva della malattia, manifestati come congestione del tratto digestivo, epatomegalia, dolorabilità e dolore nell'area del fegato, edema degli arti inferiori, versamenti sierosi multipli, ecc., Un piccolo numero di pazienti con versamento sieroso si è verificato in precedenza.
Alcuni pazienti lamentano fastidio al torace, il dolore toracico non è facile da distinguere tra angina pectoris, può essere dolore toracico pleurico e ingrossamento del cuore in estensione pericardica, ipossia miocardica, ischemia, tachicardia, ritmo ectopico, embolia polmonare, possono anche essere lesioni pericardiche E causato dalla fatica.
Circa un terzo dei pazienti con DCM ha aritmia, il 20% ha fibrillazione atriale, il 37% ha aritmie ventricolari complesse e dal 15% al 60% ha tachicardia ventricolare non sostenuta.
Circa il 18% dei pazienti con DCM presenta embolia, che può essere osservata in qualsiasi fase della malattia.Alcuni pazienti hanno l'embolismo come primo sintomo.Ad esempio, polmone, cervello, rene, arteria coronarica, embolia dei vasi sanguigni periferici, ecc. Possono presentare sintomi e segni corrispondenti.
La morte improvvisa può verificarsi in pazienti con DCM, la cui causa è correlata ad aritmie fatali ed embolia.
2. Segni
Ci sono pochissimi segni positivi al cuore nella fase iniziale: a volte l'auscultazione del cuore può sentire l'ovvio terzo suono cardiaco o il quarto suono cardiaco.È il segno più importante della DCM precoce.I pazienti possono avere tachicardia sinusale a riposo e aritmia o cuore lieve. L'allargamento, quando la malattia progredisce in una fase grave, possono verificarsi segni di insufficienza cardiaca congestizia, il cuore si allarga, il ventricolo sinistro si allarga ovviamente, l'apice si sposta a sinistra, si diffonde o si alza, la frequenza cardiaca aumenta e il primo suono cardiaco dell'apice A bassa smussatura, puoi sentire il terzo suono del cuore o il quarto suono del cuore.Poiché il cuore è ingrandito, l'area apicale o l'area tricuspide può sentire il mormorio sistolico completo dell'acconciatura. Dopo il miglioramento della funzione cardiaca, il soffio può essere indebolito o scomparso. C'è un'arteria polmonare. Nell'alta pressione, il secondo suono dell'area della valvola polmonare è l'ipertiroidismo e vi è un blocco completo del ramo del pacco sinistro. Il secondo suono cardiaco è invertito. La pressione sanguigna è per lo più normale, ma può essere aumentata nell'insufficienza cardiaca. L'aumento principale della pressione arteriosa diastolica è la pressione del polso. Ridotto, inoltre, può manifestarsi anche come cianosi, ingorgo venoso giugulare, pulsazioni deboli, polmoni umidi nella parte inferiore dei polmoni, fegato gonfio e pulsazioni, estremità inferiori o edema sistemico, possono avere versamento pleurico o addominale, alcune sofferenze Si può avere versamento pericardico.
Alla DCM mancano ancora criteri diagnostici specifici unificati.Oltre ad altre malattie cardiache organiche, combinate con esami clinici e di laboratorio per confermare la diagnosi, il Jiang domestico ha proposto criteri diagnostici per la cardiomiopatia dilatativa senile:
1 età ha più di 60 anni;
2 dopo l'attività, palpitazioni, mancanza di respiro, manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca congestizia (funzione cardiaca NYHA-III, IV);
3 esame fisico, radiografia ed ecocardiografia hanno ingrossamento del cuore, rapporto cuore / torace> 0,5;
4 cuore auscultazione il primo cuore suona indebolito, S3 patologico, S4; 5 storia di sincope o embolia arteriosa;
6 aritmia hanno mostrato diversità, variabilità, tensione miocardica, onda Q anormale;
7 Ad eccezione di altre malattie cardiache organiche e cardiomiopatia secondaria, clinicamente, quando gli anziani hanno insufficienza cardiaca inspiegabile, non si possono trovare altre cause, come ipertensione, cardiomiopatia ischemica, malattia valvolare, ecc. Alla possibilità della cardiomiopatia senile, le manifestazioni cliniche più comuni sono la ridotta funzione di riserva cardiaca e l'insufficienza cardiaca.L'insufficienza cardiaca dovuta alla cardiomiopatia senile può non essere comune, spesso in condizioni di stress come ipertiroidismo e anemia. Chirurgia, infezione, affaticamento, calore eccessivo, sintomi di insufficienza cardiaca indotta quando la velocità di infusione è troppo veloce.
Esaminare
Esame di pazienti anziani con cardiomiopatia dilatativa
Aumento della VES, funzionalità epatica SGPT, SGOT e globulina aumentate nell'insufficienza cardiaca e, occasionalmente, l'enzima miocardico sierico aumentava leggermente.
1. Elettrocardiogramma
È caratterizzato da diversità, complessità e mancanza di specificità A causa dell'anomalia dell'ultrastruttura del miocardio nella fase iniziale della malattia, come la degenerazione delle cellule del miocardio, la fibrosi del miocardio, il disturbo della disposizione delle fibre del miocardio, le cellule del miocardio sono elettricamente instabili. Pertanto, nelle prime fasi della malattia possono verificarsi varie aritmie, tra cui ritmo cardiaco ectopico, atriale precoce, camera iniziale, fibrillazione atriale e blocco della conduzione.L'80% dei pazienti ha disturbi di stimolazione e di conduzione e può verificarsi una sindrome del seno malato. Blocco di conduzione, blocco di branca sinistro, blocco di branca e blocco interno non specifico, blocco di branca destro è raro.
2. Ecocardiografia
L'esame ecocardiografico delle caratteristiche della DCM è utile per l'identificazione di altre malattie cardiache e cardiomiopatia: più la frazione di eiezione ventricolare sinistra è ridotta, maggiore è lo stress della parete e peggiore è la prognosi.
3. Ispezione a raggi X.
Nella fase iniziale della malattia, non vi è alcun cambiamento: con lo sviluppo della malattia, viene visualizzato l'atrio di diversi gradi, la cavità ventricolare viene ingrandita, il cuore è debole, l'ombra del cuore è grande e può essere approssimativa sferica. In alcuni casi, il ventricolo sinistro e l'atrio sinistro e destro sono ingranditi e il cuore è presente. L'aspetto della valvola mitrale, la struttura polmonare migliorata o l'edema interstiziale polmonare, spesso accompagnato da versamento pleurico, possono avere versamento pericardico, rapporto cuore-torace superiore a 0,6.
4. Ispezione dei radionuclidi
L'esame del radionuclide DCM include principalmente la visualizzazione dinamica del pool di sangue cardiaco e l'imaging della perfusione miocardica, la visualizzazione dinamica del pool di sangue, l'osservazione del movimento della parete, il calcolo della funzione sistolica e diastolica cardiaca e l'analisi di fase mediante curva del volume della parete ventricolare, DCM Le caratteristiche dell'imaging del pool sanguigno sono: la cavità cardiaca è ovviamente ingrandita, la cavità del ventricolo sinistro è ingrandita, il volume della camera cardiaca è aumentato, il cuore è espanso e dilatato, formando una forma sferica o ellittica, il movimento della parete è generalmente indebolito e la frazione di eiezione ventricolare sinistra è evidente. Più basso, può essere ridotto al di sotto del 20%, la frazione iniziale di espulsione 1/3 (1 / 3EF), la velocità di espulsione di picco (PER), la velocità di riempimento di picco (PFR), il punteggio di riempimento 1/3 (1 / 3FF) sono ridotti, Il tempo di espulsione di picco (TPER) e il tempo di riempimento di picco (TPFR) sono stati significativamente prolungati, indicando che la funzione sistolica e diastolica ventricolare sinistra del paziente era compromessa, ma la funzione sistolica era più compromessa L'analisi di fase ha mostrato che l'istogramma della fase ventricolare sinistra era metà. L'altezza, la larghezza e l'angolo di fase sono aumentati in modo significativo, riflettendo la significativa riduzione della coordinazione del movimento ventricolare.
5. Esame MRI
La risonanza magnetica può fornire informazioni quantitative affidabili e riproducibili sulla struttura cardiaca dei pazienti con cardiomiopatia, contribuire alla classificazione della cardiomiopatia e valutare l'effetto terapeutico, nonché applicare l'analisi biochimica in vivo. Nel 1990 Schaefer ha riportato fosfodiesterio, acido fosforico nei pazienti con DCM. L'aumento di citrato e fosfodiesterolo ATP fornisce un metodo non invasivo per ulteriori studi sul metabolismo miocardico: l'esame MRI mostra l'ingrandimento del ventricolo sinistro e destro, l'uniformità dello spessore della parete ventricolare sinistra e l'aumento della massa ventricolare sinistra, che può fornire lo spessore miocardico. Cambiamenti nella contrazione ventricolare, cambiamenti nel volume ventricolare e nella capacità del ciclo cardiaco, possono anche fornire informazioni sulla natura delle anomalie del miocardio.
6. Cateterismo cardiaco e angiografia cardiovascolare
Al DCM, non vi è stato alcun cambiamento caratteristico nell'emodinamica del cateterismo cardiaco.Nei pazienti con insufficienza cardiaca, la gittata cardiaca e la produzione di ictus sono diminuite, la pressione ventricolare terminale-diastolica sinistra, la pressione atriale sinistra, i capillari polmonari e la pressione arteriosa polmonare sono aumentate. La differenza di ossigeno nel sangue venoso è aumentata. In assenza di insufficienza cardiaca, la gittata cardiaca e il volume dell'ictus sono normali a riposo, ma in alcuni pazienti le pressioni atriali medie sinistra e destra possono essere leggermente aumentate e anche le pressioni diastolica ventricolare destra e sinistra sono anche Può essere leggermente aumentato.
L'angiografia ventricolare sinistra ha mostrato un allargamento diffuso del ventricolo sinistro, una forza contrattile indebolita e un movimento della parete generalmente basso.In alcuni casi, è stato osservato un movimento localizzato della parete anormale e potrebbero esserci rigurgito mitralico da lieve a moderato e ingrandimento atriale sinistro. Occasionalmente, trombosi intracardiaca, angiografia coronarica non mostravano lesioni stenotiche.
7. Esame TC
In DCM, il ventricolo sinistro è visibile, il setto interventricolare e la parete libera sono sottili e la cavità ventricolare sinistra è significativamente dilatata, causando il rigonfiamento del setto al tratto di efflusso ventricolare destro ed esibendo ostruzione ventricolare destra, cioè la sindrome di Bernheim, con alcuni casi di atrio sinistro o destro. Il ventricolo è principalmente ingrandito e talvolta vi è un trombo a parete con difetti di riempimento nel cuore.Può anche misurare l'aumento del peso miocardico, aumentare il volume ventricolare sinistro e vedere anche versamento pleurico, versamento pericardico e tromboembolia polmonare. prestazioni.
8. Biopsia endomiocardica
Nel 1963, Konno e Sakakiara furono i pionieri della biopsia miocardica endocardica endovenosa (EMB). Nel 1981 iniziò l'applicazione clinica.L'EMB non è specifico per DCM, ma è utile per la diagnosi differenziale di cardiomiopatia secondaria e miocardite acuta, ma biopsia. Il tessuto normale non può escludere la malattia, che può essere correlata al numero e alla posizione dei campioni ottenuti.In DCM, le cellule del miocardio sotto diversi microscopi ottici mostrano diversi gradi di ipertrofia e degenerazione, principalmente ipertrofia nucleare, deformità e colorazione profonda, miogenica Le fibre si riducono e compaiono i vacuoli perinucleari: quelli più pesanti hanno miofibrolisi, le cellule del miocardio sono cavitazione, l'interstizio del miocardio ha diversi gradi di iperplasia, le cellule del miocardio sono disordinate e l'endocardio può essere normale o con vari gradi di fibrosi. Si può vedere una piccola quantità di trombosi murale.
Diagnosi
Diagnosi e identificazione della cardiomiopatia dilatativa negli anziani
Criteri diagnostici
Nell'ottobre 1995, i criteri diagnostici di riferimento per la DCM idiopatica sviluppata dal Simposio Nazionale di miocardite e cardiomiopatia erano i seguenti:
Manifestazione clinica
Allargamento cardiaco, ridotta funzione sistolica ventricolare con o senza insufficienza cardiaca congestizia, spesso aritmia, complicanze di embolia e morte improvvisa.
2. Ispezione ausiliaria
(1) Esame radiografico, rapporto cuore-torace> 0,5.
(2) L'ecocardiogramma mostra l'ingrossamento del cuore intero, in particolare l'ingrandimento del ventricolo sinistro.Il volume diastolico dell'estremità ventricolare sinistra è ≥80 ml / m2, il cuore può essere sferico, il movimento della parete è ampiamente indebolito e la frazione di espulsione è ridotta.
3. Altre cardiomiopatie specifiche devono essere escluse
4. Rilevazione di anticorpi peptidici anti-cardiomiociti sierici nei pazienti
Come anticorpo mitocondriale ADP / ATP mitocondriale, anticorpo anti-miosina, anticorpo recettore anti-β1, anticorpo recettore colinergico anti-M2, possono essere usati come diagnosi aggiuntiva di questa malattia, rilevando fenotipo HLA e genotipo dei pazienti e dei loro membri È utile prevedere le popolazioni sensibili La biopsia miocardica endocardica non è specifica per la diagnosi di questa malattia, ma è utile per la diagnosi differenziale di cardiomiopatia secondaria e miocardite acuta.
Diagnosi differenziale
Malattia coronarica
Un piccolo numero di pazienti con coronaropatia grave presenta ischemia miocardica grave, spesso con più aree di piccolo infarto o fibrosi miocardica estesa.La camera cardiaca è allargata con insufficienza cardiaca cronica e può essere simile alla DEM, ma i pazienti con malattia coronarica Esistono generalmente fattori di rischio per la malattia coronarica, come obesità, iperlipidemia, iperglicemia, ipertensione, ecc., Sintomi tipici dell'angina pectoris, storia di infarto miocardico acuto, auscultazione della seconda aorta dell'aorta, S3, S4 rara, sistolica Il soffio è costante, mentre la seconda auscultazione dell'aorta di auscultazione DCM è bassa, spesso con S3, S4, il soffio sistolico apicale può essere alleviato o scomparso con insufficienza cardiaca, alterazioni dell'onda Q e alterazioni dell'ST-T nella malattia coronarica in base all'afflusso di sangue coronarico Il sito appare nella derivazione corrispondente: l'ecocardiografia è principalmente causata dal coinvolgimento ventricolare sinistro nella cardiopatia coronarica. In caso di necrosi miocardica, si verifica un movimento inverso segmentario. L'angiografia coronarica selettiva e l'esame del radionuclide sono utili per la diagnosi differenziale.
2. Malattia della valvola cardiaca reumatica
Il DCM può presentare mormorio della valvola mitrale o tricuspide e ingrossamento dell'atrio sinistro, quindi dovrebbe essere differenziato dalla cardiopatia reumatica. Se non vi è tale rumore prima che il cuore sia significativamente allargato nella storia passata, il rumore è più forte nell'insufficienza cardiaca, dopo il controllo dell'insufficienza cardiaca Il rumore si indebolisce o scompare, accompagnato dal terzo suono cardiaco o dal quarto suono cardiaco che fa correre il cavallo, ecc., Il che suggerisce la possibilità della malattia. Accompagnato da due, soffio sistolico di rigurgito tricuspide e ingrossamento atriale sinistro, ma il soffio è debole nell'insufficienza cardiaca, il soffio è migliorato dopo il controllo dell'insufficienza cardiaca, l'ecocardiografia ha caratteristiche lesioni valvolari e l'elettrocardiogramma mostra una deviazione dell'asse destro. La valvola mitrale tipo P onda 鶒, radiografia mostra che la valvola ha un'ombra di calcificazione, un ingrandimento del compartimento caratteristico.
