neovascolarizzazione coroidale
Introduzione
Introduzione alla neovascolarizzazione coroidale La neovascolarizzazione coroidale si riferisce alla proliferazione dei vasi sanguigni dai capillari coroidali che si estendono attraverso la rottura della membrana di Bruch, tra la membrana di Bruch e l'epitelio del pigmento retinico, o tra la retina neurale e l'epitelio del pigmento retinico o tra l'epitelio del pigmento retinico e la coroide. La proliferazione, molte malattie che coinvolgono il complesso capillare membrana-coroidale RPE-Bruch può portare alla formazione di CNV, noto anche come neovascolarizzazione subretinale. Più comune nella macula, danneggiando così la visione centrale. La malattia è diventata una delle principali cause di cecità. Comune negli occhi degli adulti, in particolare quelli di età superiore ai 60 anni. Dovrebbe essere scoperto presto ed elaborato in tempo. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,02% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema, edema cistoide
Patogeno
Causa neovascolare coroidale
È stato scoperto che molti processi patologici possono influenzare l'epitelio del pigmento retinico - membrana di Bruch - capillari coroidali e sono spesso associati alla neovascolarizzazione subretinale.
Fattori ereditari (20%):
La degenerazione maculare ereditaria come la migliore malattia, la malattia di Stargardt, la degenerazione della retina macchiata di giallo, il drusen primario ereditario e l'atrofia dell'epitelio pigmentato nella zona maculare dell'adulto influiscono sui capillari membrana-coroide epitelio-pigmento retinico.
Fattori di malattia infiammatoria (20%):
Le malattie infiammatorie comprendono la sindrome da citoplasmosi oculare, toxoplasmosi, coroidite purulenta, retinopatia da rosolia, sarcoidosi, lesioni epiteliali del pigmento squamoso posteriore acuto, essudazione centrale La malattia di Crohn (tipo Rieger), la malattia di Harada e la malattia di Behcet possono influenzare l'epitelio pigmentato retinico - membrana di Bruch - capillari coroidali.
Fattori degenerativi (30%):
La degenerazione maculare legata all'età, la miopia degenerativa, la paralisi del disco ottico e le strisce vascolari del fondo oculare influenzano i capillari coroidali con membrana epitelio-Bruch del pigmento retinico.
Tumore (10%):
Le malattie tumorali comprendono neurite coroidale pigmentata, osteoma coroidale, emangioma coroidale, melanoma coroidale, metastasi coroidali, amartoma epiteliale della retina e del pigmento.
Fattore di danno (10%):
Lesioni come rottura coroidale, trattamento laser ad argon o complicanze tardive dopo una lesione da condensazione retinica.
Altro (3%):
Idiosincratici: la causa è ancora sconosciuta.
patogenesi
Allo stato attuale, la patogenesi della neovascolarizzazione coroidale non è ancora chiara: si ritiene generalmente che sia correlata ai cambiamenti nel complesso retinico capillare membrana epitelio-Bruch-pigmento retinico.La retina maculare ha un fabbisogno metabolico estremamente elevato, una grande quantità di ossigeno e una diversa distribuzione dei vasi sanguigni. Altre parti, quindi, degenerazione, infiammazione e trauma possono causare ischemia e ipossia nello strato esterno della macula, che provoca fattori angiogenici per stimolare l'angiogenesi capillare coroidale, formando neovascolarizzazione subretinale, fotocoagulazione Archer provoca retina del rene L'afflusso di sangue interno è ridotto e la membrana di Bruch si rompe, il che induce un modello animale di neovascolarizzazione coroideale Si ritiene che ci siano due fattori principali che influenzano la neovascolarizzazione coroideale: uno è la rottura della membrana di Bruch e l'altro è la struttura o composizione della cellula retinica esterna. cambiare.
Prevenzione
Neovascolarizzazione coroidale
La principale prevenzione è quella di mangiare più alimenti ricchi di vitamina A e C. Gli alimenti più abbondanti di vitamina A sono fegato e tuorlo d'uovo. Il carotene negli alimenti vegetali può essere convertito in vitamina A nel corpo, quindi è anche una buona fonte di integratori per prevenire questa malattia.
Complicazione
Complicanze neovascolari coroidali Complicanze, edema, edema maculare cistoide
L'edema maculare cistico può verificarsi in complicanze neovascolari coroidali. La neovascolarizzazione coroideale viene gradualmente stabilizzata per diversi mesi o anni, sostituita da membrane vascolari fibrose grigio-gialle, che possono quindi diventare bianche e infine formare una zona di atrofia coroidale retinica. L'edema maculare cistoide (CME) è una comune malattia del fondo, ma non è una malattia indipendente, ma una manifestazione di molte malattie del fondo nella macula.
Sintomo
Sintomi neovascolari coroidali sintomi comuni compromissione della vista emorragia retinica deformità visiva edema
Nella fase iniziale della neovascolarizzazione subretinale, potrebbero non esserci sintomi poiché, poiché si ingrandisce gradualmente, perdite, rottura e sanguinamento possono causare perdita della vista, distorsione visiva, macchie scure centrali o paracentrali, sintomi ripetuti e macula. Danni gravi possono causare danni permanenti alla vista.
L'oftalmoscopia spesso non è facile trovare nuovi vasi sanguigni sotto la retina, ma è spesso caratterizzata da essudazione ed emorragia durante l'esame generale del fondo oculare. L'indicazione più affidabile è l'emorragia subretinale, che è rosso scuro, blu-grigio o scuro perché l'emorragia è profonda nell'epitelio del pigmento. Grigio brunastro, il confine è relativamente chiaro Se l'emorragia attraversa l'epitelio pigmentato fino alla retina, l'epitelio nervoso o il neuroepitelio è rosso vivo. In alcuni casi, l'emorragia può sfondare il neuroepiteliale retinico e sfuggire al vitreo. L'altro segno è lipidico. La comparsa di stillicidio, distacco neuroepiteliale retinico si osserva nell'area neovascolare, che è diversa dal distacco neuroepiteliale retinico nella corioretinopatia sierosa centrale.La torbidità sierosa è più torbida e l'edema maculare cistico può verificarsi in casi con decorso più lungo. La neovascolarizzazione coroideale viene gradualmente stabilizzata per diversi mesi o anni, sostituita da una membrana vascolare fibrosa grigio-gialla, che può quindi diventare bianca e infine formare una zona di atrofia coroidale retinica.
Esaminare
Neovascolarizzazione coroidale
I test di laboratorio necessari possono essere eseguiti per la malattia primaria.
1. Angiografia con fluoresceina del fondo: il metodo più prezioso per rilevare la neovascolarizzazione coroideale La prima fase coroidale dell'angiografia con fluoresceina può identificare la morfologia della neovascolarizzazione coroidale, principalmente a forma di pizzo o a ruota singola, o a forma di ventaglio. Espandendosi verso la periferia, la fluoresceina venosa fuoriesce dalla parete neovascolare verso l'esterno, formando una forte regione fluorescente localizzata. Nella fase avanzata, la fluoresceina si diffonde lentamente dal bordo della membrana neovascolare ed entra nella zona di distacco neuroepiteliale della retina.
2. Angiografia verde indocianina (ICGA): ha evidente superiorità nell'imaging della membrana neovascolare coroideale, mentre l'ICGA può spesso trovare neovascolarizzazione coroidale bloccata da sangue e liquido torbido o membrana neovascolare occulta su FFA.
3. Tomografia a coerenza ottica (PTOM): quando viene eseguita la neovascolarizzazione coroidale, la struttura del tessuto retinico e la neovascolarizzazione possono essere visualizzate visivamente, il che fornisce un nuovo metodo di esame per ulteriori ricerche.
Diagnosi
Diagnosi di neovascolarizzazione coroidale
La diagnosi esatta si basa principalmente sull'angiografia del fondo fluoresceinico. Negli ultimi anni, l'angiografia verde indocianina ha approfondito la sua comprensione e il tasso di rilevazione.La diagnosi può essere determinata in base alle manifestazioni cliniche e alla tipica angiografia e morfologia del fundus fluoresceina. La coroide si trova tra la retina e la sclera ed è ricca di vasi sanguigni e cellule di pigmento. La tolleranza all'impatto esterno è peggiore di quella della retina. Quando il bulbo oculare viene trasmesso dalla forza esterna dalla parte anteriore al polo posteriore, la sclera dura è È anche resistente all'esterno, causando rottura e sanguinamento nella coroide.
