Malaria cerebrale
Introduzione
Introduzione alla malaria cerebrale La malaria è una malattia molto antica: già nel 2000 aC, "I classici interni dell'Imperatore Giallo", ci sono articoli speciali come "Malaria" e "Stab", che discutono delle cause, dei sintomi e dei trattamenti della malaria. La legge è divisa in "lavoro diurno", "lavoro diurno" e "lavoro di tre giorni". Tuttavia, fu solo nel 1880 che il francese Laveran trovò parassiti della malaria nel siero dei malati di malaria; nel 1897, il britannico Ross trovò la relazione tra le zanzare e la trasmissione della malaria e la sua vera causa fu chiarita. La malaria cerebrale è un'infezione comune e grave del sistema nervoso centrale. Nei paesi in via di sviluppo, la malaria cerebrale è un'importante causa di morte e malattie neurologiche. Nei paesi sviluppati, si riscontra anche un'influenza crescente sui turisti nelle regioni tropicali. . La diagnosi precoce della malaria cerebrale è importante quanto il trattamento precoce: nonostante l'uso di standard clinici uniformi, la medicina moderna ha ottenuto alcuni risultati nel chiarire la diversa patogenesi, ma la fisiopatologia della malaria rimane controversa. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: punture di zanzara Complicanze: ipoglicemia, insufficienza renale, ittero, edema polmonare
Patogeno
Malaria cerebrale
(1) Cause della malattia
La malaria è una malattia causata dal Plasmodium, la più comune e grave malattia infettiva parassitaria nel sistema nervoso centrale umano.
Introduzione alla storia della vita di Plasmodium:
Riproduzione asessuale
(1) Fase extracellulare dei globuli rossi: gli sporozoiti entrano nel corpo umano con la saliva delle zanzare Anopheles, invadono le cellule epatiche attraverso la connessione tra le cellule epatiche e le loro proteine superficiali e invadono gli epatociti per diffondere le placche. Dopo circa 6 giorni, lo schizont si rompe. , rilasciando decine di migliaia di merozoiti nel flusso sanguigno.
(2) fase interna degli eritrociti: i merozoiti invadono i globuli rossi, possibilmente attraverso il residuo di acido sialico sui globuli rossi della glicemia sulla superficie dei globuli rossi, dopo aver invaso i globuli rossi, i merozoiti circolari (corpi circolari, noti anche come piccoli fisici) iniziano a fagocitosi Contenuto di globuli rossi (principalmente emoglobina); le piccole larve di Plasmodium falciparum sembrano una coppia di paraorecchie isolate, con un citoplasma periferico nella periferia e una cromatina a forma di manubrio tinta in profondità al centro.
I sottoprodotti della disgregazione dell'emoglobina sono l'emoglobina e la globina: l'emoglobina contiene un polimero eme collegato con sale di idrossiacido e cristalli di pigmento marrone scuro compaiono nei lisosomi secondari di piccoli trofei, marcandone i trofozoiti. Durante le 48 ore di questa fase, l'adesione degli eritrociti infettati da Plasmodium viene gradualmente migliorata, poiché il ligando di Plasmodium aderisce alle proteine sulla superficie dei globuli rossi e alcuni dei globuli rossi fortemente aderenti aderiscono alle cellule endoteliali. Provoca un netto aumento del volume ematico intravascolare; una parte aderisce ad altri globuli rossi non infetti per formare una rosetta; e una parte aderisce ad altri globuli rossi infettati da Plasmodium, cioè autoagglutinazione.
Lo schizonte sviluppa ulteriormente, matura, divide, rilascia una nuova generazione di merozoiti nel flusso sanguigno e reinfetta i nuovi globuli rossi. In un paziente senza immunità del parassita della malaria, dopo 10-20 invasioni riuscite di globuli rossi, ogni fissione Il corpo può dividere fino a 32 merozoiti e il parassita della malaria continua a moltiplicarsi in modo logaritmico, con febbre che si verifica in circa 13 giorni, che è anche il periodo medio di incubazione clinica della malaria.
2. Periodo di riproduzione sessuale
(1) Durante la fase di sviluppo dell'ospite, attraverso diversi cicli di riproduzione asessuata nei globuli rossi, alcuni merozoiti si differenziano in gametofiti e i gametofiti hanno punti maschili e femminili che possono sopravvivere nel flusso sanguigno per diverse settimane fino a quando non vengono risucchiati dal sangue umano. Anopheles divora.
(2) Nella fase di sviluppo della zanzara: nella zanzara, il gametofita maschile si divide, il flagello cresce, nuota nello stomaco della zanzara e il gametofita femminile forma un corpo circolare immobile. Il gametofita maschile e femminile si fondono e maturano e si dividono per formare uno zigote. Quando lo zigote cresce e può muoversi, si chiama zigote. Lo strato esterno della parete dello stomaco dello zigote si sviluppa in una capsula. Lo zigote della capsula si espande rapidamente quando si sviluppano migliaia di sporozoiti, la capsula si rompe e lo sporozoite entra nella zanzara. Nella ghiandola parotide, quando la zanzara succhia il sangue, gli sporozoiti vengono iniettati nell'ospite successivo. L'intero processo si chiama sporulazione. Sono necessari almeno 8 giorni. Il tempo esatto dipende dalla temperatura dell'ambiente circostante e dal tipo di zanzare.
(due) patogenesi
1. Meccanismo fisiopatologico della malaria cerebrale
Come infezione del sistema nervoso centrale, la malaria cerebrale ha molte caratteristiche interessanti.
In primo luogo, il meccanismo del coma non è ancora chiaro: la caratteristica patologica della malaria cerebrale è che i globuli rossi infettati da Plasmodium aderiscono alle cellule endoteliali nella profonda microvascolare del cervello, ma il modo in cui causare il coma è ancora controverso.
In secondo luogo, se il paziente viene salvato, il coma è di solito completamente reversibile, specialmente in quelli senza immunità alla malaria acquisita e la probabilità di sequele neurologiche residue in questi pazienti è dell'1%.
(1) Adesione delle cellule del plasmodio e recettori "impilanti" dell'ospite: i globuli rossi infettati dal plasmodio falciparum possono aderire alle cellule endoteliali, che presentano anche altri fenotipi di adesione, come l'adesione dei globuli rossi non infetti (formazione di ghirlande di rose) ), aderendo ai globuli bianchi e alle piastrine, questa adesione è come autoaggregazione tra cellule infette. Gli studi Invitro mostrano che l'adesione cellulare è un processo specifico mediato dal recettore e che una grande varietà di molecole ospiti sono proteine ricombinanti. Le forme compaiono sulla superficie delle cellule endoteliali, tra cui: piastrine (TSP), CD36, ICAM-1, VCAM-1, E-selectin, CD31, condroitin solfato A e integrina 23BV, usando immunohistochemistry Gli studi sui recettori hanno confermato che questo tipo di recettore è espresso nel cervello dei pazienti con malaria cerebrale e che alcuni recettori sono sovraregolati, tuttavia questa espressione del recettore non spiega la coesione specifica del recettore cerebrale a causa della stessa Il corpo è anche espresso in altri letti vascolari del corpo.L'eccesso di regolazione dei recettori di accumulo è dovuto all'attivazione endoteliale sistemica, che non si verifica specificamente nella malaria cerebrale, quando soffre di malaria. Altri letti vascolari sistemiche e altre malattie infettive possono emergere.
Nella malaria cerebrale, se l'accumulo di parassiti della malaria può portare direttamente al coma è controverso: uno studio su 50 adulti vietnamiti con malaria grave (con o senza coma) ha confermato il tempo di sopravvivenza e la durata del trattamento. Tutti presi in considerazione, tutti i pazienti con CM hanno mostrato accumulo cerebrale, sebbene molti pazienti con accumulo di PRBC cerebrale non siano apparsi in coma fino alla morte, è necessario l'accumulo di coma per la malattia da CM (essenziale), ma non il coma Per tutti i motivi, alcuni altri studiosi ritengono che il "raggruppamento" sia solo un fenomeno secondario: tutti i sintomi della CM possono essere causati da fattori solubili nella circolazione, come la proliferazione cellulare o gli ossidi (Clark, 1991-1992). È altamente probabile che Dopo l'accumulo di PRBC, viene avviata una serie di reazioni, incluso eventualmente il rilascio di mediatori solubili da PRBC o cellule cerebrali ospiti, che possono portare direttamente al coma.
(2) Ligandi di adesione del plasmodio: poco si sa sull'adesione dei ligandi di adesione del plasmodio per ospitare i recettori di accumulo delle cellule endoteliali. Esperimenti in vitro con micromanipolazione per clonare il Plasmodio hanno mostrato: per ICAM-1 e CD36 L'adesione è separata e indipendente e il fenotipo antigenico è compatibile con il cambiamento di adesione cellulare, indicando che i due fenotipi sono composti della stessa molecola. Lo studio bioadesivo sulle caratteristiche di adesione cellulare degli isolati di laboratorio mostra: Eritrociti Plasmodium falciparum La proteina-1 della membrana svolge un ruolo nell'identificazione di una grande famiglia genica, il gene Var, nel pool genico di P. falciparum, consentendo di recente la realizzazione del clone PFEMP-1. Una famiglia multi-gene è distribuita casualmente nel pool genico di P. falciparum, ma Concentrati principalmente nella regione di espressione granulare, hanno diverse regioni, tra cui i non-domini strutturali Tamifi con sequenze strutturali simili dell'antigene del gruppo sanguigno di Duffy.Lo studio delle sequenze della struttura del ligando aiuta a chiarire il meccanismo delle differenze del fenotipo di adesione cellulare. Questo fenotipo di adesione cellulare differisce a seconda delle specie del Plasmodium e della loro interazione con il recettore ospite.
(3) Attivazione endoteliale della barriera del fluido emato-cerebrospinale: che si tratti di modelli clinici o animali, l'accumulo di PRBC nei microvasi cerebrali è strettamente correlato all'attivazione endoteliale e gli immunofenotipi sono alterati. La microscopia elettronica mostra: coltura cellulare endoteliale Mostra che queste cellule hanno evidenti cambiamenti morfologici, come la fagocitosi di alcuni globuli rossi infetti da Plasmodium. Sebbene questo fenomeno non sia stato trovato nell'uomo, la spiegazione più ragionevole è che l'adesione del PRBC alle cellule endoteliali cerebrali è come l'ICAM. È probabile che le molecole di -1 e CD31 producano segnali cellulari mediati dal recettore che causano cambiamenti nella struttura e nella funzione della barriera del fluido emato-cerebrospinale.L'adesione del PRBC alle cellule endoteliali cerebrali può avere un certo significato, non solo a causa del suo impedimento al flusso sanguigno. Il ruolo e può portare a disfunzione della barriera del fluido emato-cerebrospinale, perdita di barriera del fluido emato-cerebrospinale e secrezione di TNF-α associata all'attivazione gliale periferica, possono essere osservate nel modello murino di CM.
(4) Mediatori neuroattivi solubili: la rapida reversibilità del coma della malaria ha portato molti autori a credere che i sintomi del CM possano essere causati da neurotrasmettitori solubili e a rapida diffusione, che possono essere la presenza di paratossine della malaria, il rilascio di tossine nelle cellule ospiti causate da infezione. , il rilascio di mediatori locali neuronali attivi nel sistema nervoso centrale, che può produrre un effetto frammentario.
(5) TNF-α: simile alla sepsi grave, il TNF-2 e altre procitotossine infiammatorie sono importanti fattori ipotetici che portano a insufficienza multipla di organi in pazienti con grave malaria, ipotensione, plasma dei bambini in Africa Tra questi, l'aumento del livello di TNF-α è strettamente correlato alla gravità della malattia.Molte altre malattie, come la malaria vivax, il livello di TNF-α plasmatico sono elevate, ma la maggior parte del coma clinicamente non è in coma, così semplice TNF sistemico -l'elevazione non è l'unica causa dei sintomi cerebrali.
(6) Ossidi di azoto: il rilascio di ossido nitrico dal parenchima cerebrale è stato anche considerato come un possibile meccanismo per il coma della malaria cerebrale, tuttavia, studi sul siero, sul metabolismo dell'ossido nitrico del fluido cerebrospinale hanno tratto conclusioni contrastanti, molti Lo studio ha scoperto che la PNI plasmatica (intermedi azotati) era positivamente correlata alla gravità della malattia, mentre altri studi non hanno trovato alcuna associazione o addirittura una correlazione negativa tra i due e il livello nel liquido cerebrospinale non aveva alcun valore utile, se L'ossido nitrico svolge un ruolo nell'eziologia della malaria cerebrale, che agisce anche localmente, ed è un metodo relativamente lento per rilevare il liquido cerebrospinale e il plasma con solo livelli di metabolismo dell'ossido nitrico.
(7) pressione intracranica, afflusso di sangue cerebrale ed edema cerebrale: la pressione intracranica nei pazienti con malaria può essere stimata dalla pressione del fluido cerebrospinale o dalla pressione intracranica quando la puntura lombare, la pressione del fluido cianotico degli adulti del Sud-est asiatico che soffrono di CM non aumenta, ma in Africa Gli elevati livelli di ICP nei bambini sono strettamente correlati a una prognosi sfavorevole.L'aumento della pressione intracranica può portare a una diminuzione della pressione di perfusione cerebrale, che a sua volta provoca edema citotossico, che può causare secchezza cerebrale nei bambini africani. Tuttavia, l'autopsia suggerisce che L'incidenza della secchezza cerebrale nei pazienti vietnamiti è piuttosto bassa: studi di imaging su pazienti adulti nel sud-est asiatico indicano anche che la maggior parte dei pazienti non ha edema cerebrale, pertanto l'ICP può essere diversa nelle diverse popolazioni con CM.
(8) Polimorfismo genetico della suscettibilità dell'ospite e resistenza alla malaria cerebrale: l'ospite ha polimorfismi genetici nella suscettibilità e nella resistenza alla malaria cerebrale, la prima descritta e compresa meglio è la malattia eritrocitaria ereditaria. Nella popolazione delle aree endemiche della malaria, il codice genetico per queste malattie ha un tasso di mutazione più elevato e l'omozigote è un fenotipo potenzialmente dannoso. Gli eterozigoti presentano alcuni vantaggi contro l'infezione da Plasmodium. Le malattie comprendono: anemia falciforme, leucocitosi ereditaria e alfa, beta talassemia.Questo polimorfismo migliora la resistenza dell'ospite e si ritiene che sia dovuto alla ridotta invasione del parassita della malaria e La capacità di sopravvivere nei globuli rossi, molti alleli HLA, in particolare l'HLA-B53 nei bambini della Gambia, hanno un effetto protettivo sulla malaria grave, ma non è sempre così, il loro significato patofisiologico non è ancora chiaro, recentemente È stato scoperto che la regione promotrice del gene della cellula D è strettamente correlata al polimorfismo della malaria.In teoria, questo polimorfismo può essere alterato alterando le singole citotossine. La risposta ha riguardato la malattia, inoltre è stato recentemente confermato un polimorfismo che può aumentare l'incidenza della malaria cerebrale nei bambini kenioti, che si trova nell'accumulo di recettori. Sono appena iniziate le ricerche sulla suscettibilità genetica dell'ospite, ma Mostra una buona prospettiva di sviluppo e nei prossimi decenni questa ricerca promuoverà sicuramente la comprensione della fisiologia fisica e fisiologica della malaria grave.
2. Caratteristiche istopatologiche della malaria cerebrale
L'italiana Marchiafava e il suo gruppo di ricerca hanno iniziato lo studio della patologia della malaria cerebrale alla fine del XIX secolo, da allora sono stati pubblicati numerosi risultati di ricerca, sebbene questi studi siano correlati in scala, grado (profondità), clinica e patologica. Esistono differenze nella sessualità: l'eterogeneità tra l'interno e il progetto di questi progetti di ricerca è un ostacolo importante per confermare le caratteristiche razionali della malaria cerebrale e sono state riconosciute molte caratteristiche patologiche comuni, sebbene esistano ancora il loro significato e l'eziologia. Polemiche, con l'applicazione dei criteri diagnostici dell'Organizzazione Mondiale della Sanità e di nuovi metodi di prova (come la microscopia elettronica, immunoistochimica e biologia molecolare), un gran numero di recenti ricerche cliniche sulla patologia si sono rivolte alla patologia della malaria cerebrale.
(1) Agglutinazione dei globuli rossi infetti: il primo a spiegare questo processo di agglutinazione è il gruppo Marchiafava. Rispetto ai normali globuli rossi, questi globuli rossi infetti aumentano notevolmente la resistenza della circolazione sanguigna e si accumulano nella parte periferica dei grandi vasi sanguigni. Alcuni capillari rallentano il flusso sanguigno o addirittura ristagnano completamente.
Dopo l'autopsia dei pazienti con malaria cerebrale morta, la microscopia istologica dell'elettrone del tessuto cerebrale ha mostrato che i vasi microvascolari del cervello erano dilatati a causa della presenza di un gran numero di globuli rossi infetti e questi globuli rossi aderivano alle cellule endoteliali del cervello attraverso le proteine dei noduli di superficie. La ragione di questo fenomeno è che i globuli rossi infettati dai trofozoiti e dagli schizontosi tardivi scompaiono selettivamente dalla normale circolazione e si accumulano nei microvasi di organi vitali, che è correlato al fenomeno clinico dell'adesione cellulare. È il PRBC che è mediato dai recettori e aderisce alle cellule endoteliali.
Alcuni studi hanno dimostrato che il coma nella malaria grave è strettamente correlato all'agglutinazione eritrocitaria nei microvasi cerebrali, mentre altri studi suggeriscono che il coma non è associato all'agglutinazione eritrocitaria e non hanno tenuto conto di fattori quali la durata del trattamento prima della morte. Questi fattori possono influenzare l'osservazione istologica dell'agglutinazione dei globuli rossi.
(2) Pigmentazione e fagocitosi: quando il Plasmodium è sporulato, il guscio residuo della membrana eritrocitaria aderisce alle cellule endoteliali del cervello, che contengono residui di parassiti della malaria che non sono necessari al corpo umano, come la malaria e la malaria. I protozoi digeriscono il materiale rotto lasciato dall'emoglobina durante lo sviluppo. Quando i globuli rossi recentemente infettati dal Plasmodium falciparum immaturo rientrano nella circolazione sanguigna, si può vedere la pigmentazione lungo i vasi sanguigni cerebrali e i monociti circolanti fagocitosi il guscio esterno dei globuli rossi. E il pigmento della malaria, il pigmento della malaria è tossico e stimola i monociti in vitro (come la stimolazione del TNF-a) Il pigmento della malaria lasciato dopo la rottura del PRBC ha anche effetti patologici e fisiologici diretti sulle cellule endoteliali del cervello.
(3) Sanguinamento: il sanguinamento è una caratteristica patologica comune del cervello.L'occhio nudo può osservare molte piccole macchie sul tessuto cerebrale.Queste emorragie si trovano di solito ai margini della sostanza bianca subcorticale. L'esame istologico mostra che ci sono 3 tipi di sanguinamento: Il primo tipo è l'emorragia semplice, che può essere osservata in casi di avvelenamento da monossido di carbonio e barotrauma, mentre il secondo è l'emorragia ad anello, caratterizzata da un vaso sanguigno necrotico centrale circondato da globuli rossi non infetti. Più all'esterno si trovano PRBC e globuli bianchi; il terzo è il granuloma di Dürck, il centro è un vaso sanguigno, circondato da microglia e astrociti.
(4) edema cerebrale e gonfiore cerebrale: prove radiologiche e test di pressione intracranica hanno dimostrato che ci sono gonfiore cerebrale in molti pazienti con grave malaria, tuttavia, vi è una mancanza di basi patologiche per l'edema cerebrale, come intorno ai ventricoli, il parenchima cerebrale e le cellule Edema interno, autopsia di pazienti adulti affetti da malaria in Vietnam non hanno mostrato edema cellulare esteso, aumento del tronco encefalico o peso del cervello, e altri dati di bambini africani non hanno mostrato alcun edema cerebrale, uno studio in corso su bambini in Malawi Lo studio ha mostrato edema cerebrale, quindi ci sono alcune differenze tra le diverse popolazioni.L'incidenza del gonfiore cerebrale nei bambini è significativamente più elevata di quella negli adulti.Potrebbe esserci una differenza nella regolazione della barriera cerebrovascolare o nel mantenimento della barriera del fluido emato-cerebrospinale. La domanda è: se il gonfiore del cervello e l'aumento della pressione intracranica significano edema cerebrale e l'accumulo di PRBC nei vasi sanguigni può causare un aumento del volume del cervello. Tuttavia, una cosa è certa, i pazienti che muoiono a causa della malaria cerebrale possono È stato trovato edema cerebrale.
(5) Risposta infiammatoria dei leucociti e degli astrociti: l'osservazione dei leucociti nella vascolarizzazione del cervello dei pazienti con malaria cerebrale varia e molti studi suggeriscono che la comparsa dei globuli bianchi sia una caratteristica patologica comune e diversi studiosi ritengono addirittura che Hanno chiarito i meccanismi fisiopatologici del danno cellulare endoteliale: i dati dei topi modello animale indicano che i topi con malaria cerebrale hanno accumulo di leucociti intravascolari, seguito da proliferazione cellulare prima della risposta infiammatoria, possibilmente nella patologia della malaria. Il ruolo principale, oltre allo stravaso di leucociti intorno all'area sanguinante, i globuli bianchi stessi migrano nel cervello umano non è una caratteristica patologica della malaria cerebrale umana.
È stato suggerito che la risposta proliferativa dei leucociti o degli astrociti nella circolazione prima della risposta infiammatoria contribuisce in modo significativo al processo patologico della malaria murina, che è simile all'encefalite.È stato dimostrato che la malaria cerebrale è presente in Vietnam. Nei pazienti vi è l'attivazione delle cellule endoteliali cerebrali, la distruzione locale della proteina barriera del fluido emato-cerebrospinale e la relativa attivazione dei macrofagi del sangue periferico.L'attivazione dei macrofagi del sangue periferico può riflettere una disfunzione della barriera del fluido emato-cerebrospinale. Questo cambiamento si verifica nel modello della malaria murina, ma esiste una grande differenza tra la malaria murina e la malaria umana, in particolare l'agglutinazione dei globuli rossi non infetti nel cervello.Il modello animale dei topi fornisce un meccanismo patofisiologico per lo studio delle malattie umane. Conveniente, ma non completamente accurato per riflettere le malattie umane.
(6) Tossicità neuronale e degenerazione neuronale: ci sono poche segnalazioni sulla degenerazione neuronale nella malaria cerebrale e, nonostante l'agglutinazione con PRBC, è sorprendente che l'ischemia neuronale estesa o il danno delle cellule endoteliali non sia comune, Marchuafava E Bignami ha riportato la lisi della cromatina nelle cellule cerebrali per spiegare casi clinicamente rilevanti di sintomi del tronco cerebrale, Rigdon ha riportato una diminuzione delle cellule je di Purkin e una degenerazione locale del tessuto cerebrale nel cervelletto. La ricerca di Invitro indica anche In vivo, gli anticorpi presenti nella malaria cerebrale circolante possono inibire la crescita delle cellule di Purkinje in vitro: recentemente, la maggior parte degli studi ha svolto il ruolo potenziale dei neurotrasmettitori eccitotossici del canale Kynenrinime, che possono causare coma nel modello della malaria del topo. Attualmente, la morte neuronale è principalmente studiata attraverso lesioni da riperfusione, rilascio di neurotrasmettitori eccitotossici e apoptosi. Con l'approfondimento di questo studio, il ruolo della tossicità neuronale nella patogenesi della malaria cerebrale umana sarà maggiore Più sei chiaro.
(7) Midollo osseo, rene, gastrointestinale, polmone, cuore, ghiandola surrenale, ecc. Hanno diversi gradi di proliferazione fagocitica e possono essere visti fagocitari con globuli rossi e pigmenti della malaria contenenti Plasmodium, i capillari contengono globuli rossi contenenti Plasmodium e persino Ostruzione microvascolare, spargimento endoteliale, degenerazione e necrosi.
Prevenzione
Prevenzione della malaria cerebrale
Per controllare e prevenire la malaria, dobbiamo attuare coscienziosamente la politica del lavoro sanitario orientata alla prevenzione e adottare misure di prevenzione globali contro i tre legami di base dell'epidemia di malaria.
1. Gestire la fonte di infezione
Individuazione tempestiva dei pazienti con malaria, registrazione, gestione e osservazione di follow-up, il più presto possibile per controllare e curare la malattia; pazienti con vermi per il riposo o il trattamento anti-recidiva, di solito in primavera o 1 mese prima del picco dell'epidemia Chiunque abbia una storia di malaria entro due anni e abbia un Plasmodium o splenomegalia nel sangue deve essere trattato.In un'area infetta con un'alta incidenza, considera di trattare i bambini sotto i 15 anni o tutti i residenti.
2. Interrompere il percorso di trasmissione
Nella stagione delle zanzare, le zanzariere vengono utilizzate correttamente e le zanzare e i dispositivi anti-zanzara vengono utilizzati per l'uso all'aperto.Oltre all'applicazione su larga scala dei killer di zanzare, la cosa più importante è eliminare l'acqua stagnante e sradicare i siti di riproduzione delle zanzare.
3. Proteggere le persone sensibili
(1) Prevenzione dei farmaci: entrando nell'area della malaria, specialmente nella stagione epidemica, è necessario assumere farmaci nelle aree ad alta malaria. In genere, ci vogliono 2 settimane prima di entrare nell'area della malaria e continua a lasciare l'area della malaria per 6-8 settimane. I seguenti farmaci possono essere utilizzati in base alle condizioni. scegliere.
1 pirimetamina: 4 compresse una volta alla settimana o 8 compresse una volta ogni due settimane, l'uso a lungo termine può causare anemia a cellule giganti, può anche produrre tolleranza (etilpirimidina ogni 6,25 mg).
2 piperachina o piperachina fosfato: 0,6 g di substrato, una volta ogni 20-30 giorni, possono essere utilizzati anche nell'area resistente alla clorochina.
3 farmaci antimalarici composti: compresse antimalariche n. 1, contenenti ampicillina 20 mg, dapsone 100 mg, 1 compressa al giorno per il primo e il secondo giorno, 1 compressa alla settimana, compresse antimalariche 2, ciascuna contenente pirimetamina 17,5 mg, solfadoxina (profumo sulfonamide) 250 mg, 2 compresse al giorno per il primo e il secondo giorno, 2 compresse ogni 10 giorni successivi, compresse antimalariche n. 3, contenenti piperaquina fosfato 250 mg, solfadoxina 50 mg, una volta al mese 4 compresse alla volta.
2 compresse di clorochina, una volta ogni 10 giorni, coloro che ricevono trasfusioni di sangue possono assumere clorochina giornaliera (1 compressa) matrice 0,15 g, e possono anche servire per 3-5 giorni.
L'assunzione di farmaci preventivi può causare alcuni effetti collaterali, come vertigini, vertigini, nausea, vomito, ecc., Quindi fegato, cuore, malattie renali gravi e donne in gravidanza devono essere usati con cautela o impiccati, al fine di prevenire l'insorgere di ceppi resistenti ai farmaci, cambiare una volta ogni 3 mesi farmaci.
(2) Autoimmune: il vaccino è in fase di ricerca e test.
Complicazione
Complicanze della malaria cerebrale Complicanze ipoglicemia insufficienza renale ittero edema polmonare
1. zucchero nel sangue
I pazienti con malaria da falciparum hanno spesso ipoglicemia e la prognosi è scarsa, l'ipoglicemia può essere causata dalla malattia stessa e può anche essere un effetto collaterale del trattamento antimalarico con chinino o chinidina. Le manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia sono talvolta atipiche e si sbagliano. Le caratteristiche cliniche della malaria da falciparum, come sudorazione, ansia, confusione, coma, se si sospetta clinicamente ipoglicemia e non possono ottenere immediatamente misurazioni della glicemia, dovrebbero dare immediatamente il 50% di glucosio per il trattamento sperimentale, se esiste ipoglicemia Quindi, questo trattamento sperimentale migliorerà significativamente i sintomi.
2. Acidosi
La patofisiologia e la prognosi dell'acidosi metabolica nei pazienti con malaria da falciparum hanno ricevuto solo recentemente attenzione. La sindrome da distress respiratorio nei bambini con malaria da falciparum in Africa non è stata riconosciuta prima o è erroneamente attribuita a grave anemia ( Seguito da insufficienza cardiaca), si ritiene ora che sia principalmente causato dall'accumulo di acido lattico nel corpo e dal riassorbimento renale della barriera al bicarbonato.
Il riassorbimento renale del bicarbonato è comune nei pazienti con grave malaria. Inoltre, la riduzione del volume ematico e l'anemia sono anche associate all'acidosi lattica.In precedenza, i pazienti con malaria cerebrale con elevato lattato di liquido cerebrospinale hanno una prognosi sfavorevole, ma clinica Questo non è il caso, perché l'acidosi metabolica può coinvolgere o meno il cervello.
3. Anemia grave
L'anemia è un sintomo comune della falciparum malaria.La malaria è un'infezione dei globuli rossi da parte dei parassiti della malaria.L'anemia è un risultato inevitabile.Se l'anemia è particolarmente significativa, l'anemia stessa può anche essere considerata un criterio diagnostico per la malaria grave, che è inclusa nell'ospedale del Kenya per la malaria. Tra i 2.433 bambini, l'incidenza di anemia grave (Hb <5 g / dl) era del 29% e il tasso di mortalità era del 18%, che era superiore al tasso di mortalità complessivo dell'8%.
L'anemia grave, come le difficoltà respiratorie, sarà particolarmente grave: tra gli adulti vietnamiti ricoverati in ospedale per malaria grave, l'incidenza di anemia grave è del 16% e il 90% dei pazienti con anemia grave è associato ad almeno un tipo di malaria grave. Altri sintomi e la stessa anemia grave non possono essere usati come indicatore efficace di prognosi sfavorevole.
4. Insufficienza renale
Esistono molte forme di danno renale nei pazienti con malaria, la più importante delle quali è la "sindrome da necrosi tubulare acuta", simile al danno renale nella sepsi. L'insufficienza renale è più comune nei pazienti senza immunità alla malaria. Occasionalmente, l'urina nera è calda.
Tra i pazienti senza immunità alla malaria, l'incidenza di insufficienza renale acuta (ARF) è elevata: dei 560 pazienti adulti con malaria gravemente infetti ricoverati in ospedale, 158 (28%) presentavano insufficienza renale al momento del ricovero, 41%. Pazienti con insufficienza renale in diverse fasi della malattia, e infine il 14% dei pazienti necessita di trattamento dialitico, pazienti con insufficienza renale al momento del ricovero, il tasso di mortalità è più elevato (29% dei pazienti con insufficienza renale, nessuna insufficienza renale Il paziente era del 9,2%), che è significativamente diverso dai bambini africani con grave malaria, la cui disfunzione renale è di solito subclinica e la stragrande maggioranza non richiede dialisi.
Le manifestazioni iniziali dei pazienti con insufficienza renale sono l'oliguria o l'anuria, spesso accompagnate da ittero e acidosi lattica, che spesso richiedono una dialisi immediata o precoce. Quando si verifica lo stadio acuto della malaria, come l'insufficienza renale, principalmente l'insufficienza renale non urinaria, C'è poco bisogno di cure per la dialisi, ad esempio questo gruppo di pazienti ha bisogno di dialisi Le indicazioni spesso non sono iperkaliemia o ritenzione idrica, ma uremia o acidosi non lattica.
Le caratteristiche cliniche dell'insufficienza renale acuta nei pazienti con malaria sono molto simili alla sindrome della "necrosi tubulare acuta" causata da sepsi batterica o ipovolemia, indicando che i processi patologici possono essere gli stessi, da diversi pazienti con malaria con insufficienza renale. La biopsia renale assunta sul corpo ha mostrato che i cambiamenti patologici dei tubuli renali erano coerenti con l'ATN e supportavano anche l'inferenza di cui sopra, mentre la glomerulonefrite veniva raramente riportata.
5. Calore nero nelle urine
Le caratteristiche cliniche della febbre urinaria nera sono febbre, emolisi intravascolare massiccia ed emoglobinuria, che possono portare a insufficienza renale acuta in casi gravi. La sua causa esatta non è chiara. Nessuna causa singola può spiegare tutti i casi di febbre urinaria nera. È noto che la febbre dell'urina nera si verifica solo nelle aree endemiche della malaria tropicale ed è associata a infezione da parassiti della malaria, carenza di chinino e glucosio-fosfato deidrogenasi, ma in che modo questi fattori portano all'emolisi non è ancora chiaro. Era la principale causa di insufficienza renale e morte nei pazienti con malaria e ora è raramente vista.
6. Huang Wei
L'astragalo è anche molto comune con l'ARF L'astragalo è associato a insufficienza renale, malaria cerebrale e parassiticemia grave ed è causato da una combinazione di emolisi e lievi anomalie della funzionalità epatica. I pazienti non hanno tremori simili a flutter. Grave disfunzione epatica ed encefalopatia epatica, aumento della transaminasi sierica, declino della funzionalità epatica può portare a acidosi lattica.
7. Edema polmonare
L'edema polmonare è una grave complicazione della malaria grave.È comune nelle donne in gravidanza. Se non esiste un dispositivo di ventilazione meccanica, l'edema polmonare spesso causa la morte. Da un punto di vista clinico, è simile alla sindrome da distress respiratorio dell'adulto, sebbene l'eccesso di liquidi possa favorire l'edema polmonare, ma il paziente La pressione venosa centrale e la pressione dell'arteria polmonare sono generalmente normali.
8. Shock emodinamico (malaria fredda)
Lo shock emodinamico è una grave complicazione della grave malaria.
Come la sepsi batterica, è caratterizzata da una diminuzione del tono vascolare sistemico e da un aumento o dalla normale gittata cardiaca.Lo shock è solitamente causato da altre gravi complicanze della malaria, spesso accompagnate da elevati livelli di lattato plasmatico e acidosi metabolica. La prognosi è scarsa, a volte accompagnata da sepsi batterica, ma le emocolture sono generalmente sterili.
9. La funzione emostatica è anormale
Il rischio di sanguinamento nei pazienti con grave malaria aumenta, specialmente quando si verificano disfunzioni sistemiche multiple, sangue dal naso, gengive sanguinanti e sanguinamenti gastrointestinali superiori ancora più gravi, ma un sanguinamento potenzialmente letale è raro.
La riduzione piastrinica è comune nei pazienti con malaria, ma le piastrine raramente sono inferiori a 25.000 / μl e gli esami di laboratorio per la coagulazione intravascolare disseminata sono generalmente normali a meno che non siano associati a una malattia particolarmente grave.
Sintomo
Sintomi di malaria cerebrale Sintomi comuni Disagio addominale Diarrea Irritabilità Bassa pressione sanguigna Coma profondo Anoressia Affaticamento Disturbo della coscienza ad alto calore Alternanza fredda e calda
Malaria semplice
Le manifestazioni cliniche della malaria di falciparum semplice sono molto simili a quelle delle altre tre malarie umane benigne: all'inizio i sintomi possono persino essere più lievi di quelli della malaria vivax I sintomi sono mal di testa, mialgia, affaticamento, irritabilità, dopo 24-48 ore. Febbre, la febbre è solitamente accompagnata da brividi, brividi, occasionalmente accompagnati da brividi e rigidità, mal di testa, aumento della mialgia e anoressia, raramente osservata nella tipica infezione da Plasmodium falciparum, a volte la temperatura corporea più alta Può essere superiore al 39%, sebbene non vi siano evidenti anomalie nei test di funzionalità polmonare, ma sono comuni anche sintomi respiratori come tosse, mancanza di respiro, ecc., Fegato, splenomegalia, lieve disagio addominale, nausea, vomito, diarrea, costipazione, infezione da malaria I sintomi clinici complessi non sono specifici e non sono molto utili per la diagnosi: qualsiasi paziente che vive o è stato in un'area epidemica e ha solo la febbre dovrebbe essere altamente sospettato di malaria fino a quando non sarà confermato clinicamente come altre malattie.
In diverse regioni e popolazioni, la proporzione di infezioni da malaria acuta che si sviluppano in malaria grave è diversa: questa percentuale è gravemente influenzata dal trattamento antimalarico e si stima che tra i bambini con malaria, la percentuale di infezioni da malaria acuta che sviluppano malaria grave è di circa l'1%. Tra gli adulti in Thailandia, il tasso di mortalità della malaria è dell'1%.
2. Confronto tra adulti e bambini
Sono stati riportati studi severi sulla malaria in due gruppi di bambini africani e adulti del sud-est asiatico non immuni alla malaria, con significative differenze cliniche tra i due gruppi.
3. Malaria cerebrale
Le cause del danno cosciente causato dalla malaria grave includono: forme di convulsioni, ipoglicemia, acidosi grave e ipotensione (shock) Le cause non cerebrali del coma possono peggiorare la malaria cerebrale. Nel lavoro clinico, viene confermato che qualsiasi paziente ha L'infezione da Plasmodium falciparum e il danno alla coscienza o altre disfunzioni cerebrali devono essere considerati pazienti in condizioni critiche e il trattamento antimalarico immediato deve essere eseguito con una supervisione speciale.
(1) malaria cerebrale adulta: di solito manifestata come encefalopatia simmetrica diffusa, può essere indotta da convulsioni epilettiche, può anche svilupparsi gradualmente entro poche ore, una definizione rigorosa dei requisiti di malaria cerebrale: nel sangue periferico Plasmodium falciparum trovato nella fase di riproduzione asessuata, il coma dopo il sequestro è durato per almeno 30 minuti ed ha escluso altre cause di encefalopatia (come la meningite batterica, l'encefalopatia virale), l'ipoglicemia dovrebbe essere esclusa, non può essere Il coma di risveglio ha i seguenti due requisiti: uno è il punteggio GCS (scala del coma di Glasgow) nel punteggio dell'esercizio ≤ 3 (misorientazione), il secondo è il punteggio della lingua ≤ 2 (il significato del suono è completamente incomprensibile) e il punteggio lampeggiante nel GCS È di scarso significato, perché nei pazienti con malaria cerebrale, sebbene il paziente sia in coma profondo, gli occhi sono aperti e i segni del sistema nervoso focale sono comuni: nonostante la lieve rigidità del collo, la significativa falsità causata dalla meningite batterica. Caratteristiche della meningite: fotofobia, elevata rigidità del collo, riflesso della pupilla alla luce, riflesso corneale, testa, riflesso vestibolare e riflesso convergente spesso Possono verificarsi riflessi primitivi come i riflessi di broncio, i riflessi mandibolari sono generalmente attivi e la tensione muscolare globale può aumentare, l'espettorato di espettorato è facilmente indotto, i riflessi di espettorato di simmetria sono attivi, si osserva occasionalmente ipotonia, i riflessi della parete addominale di solito scompaiono Nei pazienti in condizioni critiche, andare al tonico cerebrale (estremità degli arti), la rigidità corticale (flessione degli arti superiori, raddrizzamento degli arti inferiori) può verificarsi spontaneamente (nel caso di ipoglicemia concomitante), può anche essere indotta da una stimolazione nociva.
Negli adulti senza immunità alla malaria, l'incidenza delle convulsioni è inferiore a quella dei bambini, circa il 20% della malaria cerebrale è convulsa e i pazienti con disturbi inconsci raramente hanno convulsioni e le convulsioni non sono associate all'ipoglicemia.
Nei pazienti adulti, il coma di solito dura da 1 a 5 giorni (in media 2 giorni), ma a volte dura 2 settimane e la maggior parte degli adulti con malaria cerebrale non presenta anomalie neurologiche significative dopo il risveglio da un coma.
(2) Malaria cerebrale dei bambini: la malaria cerebrale dei bambini è strettamente definita come: la capacità di perdere la capacità di localizzare gli stimoli del dolore.Questo test non è adatto a bambini di età molto giovane, sebbene il punteggio del coma di Blantyre non sia accurato, ma clinicamente Punteggio della malaria cerebrale strettamente definito comunemente usato ≤ 2/5, i bambini più lunghi possono essere valutati con GSC adulto, per i bambini, devono essere considerate anche altre cause di disturbo della coscienza, come le convulsioni (rispetto alle convulsioni benigne generali) Vi è un periodo più lungo di attacco), ipoglicemia (nella fase iniziale, buona risposta al glucosio endovenoso) e assunzione di sedativi. Per la ricerca scientifica, la definizione di malaria cerebrale esatta è importante, ma nel lavoro clinico effettivo, qualsiasi I bambini con malaria che sono inclini al collasso (con o senza disturbo della coscienza) dovrebbero essere trattati in base alla malaria grave.Il cosiddetto collasso è che non puoi stare fermo senza aiuto, mentre i normali coetanei possono stare fermi e crollare in clinica. Facile da identificare, che richiede un trattamento urgente, per la malaria cerebrale, dalla febbre al coma, i bambini africani hanno generalmente 48 ore, che è più breve degli adulti senza immunità alla malaria Dovrebbero svegliarsi più velocemente, in genere da 2 a 3 giorni.In pazienti con coma profondo, possono verificarsi riflessi parassiti anormali, aumento o diminuzione del tono dei muscoli di tutto il corpo, corticale o denervazione e inversione dell'arco angolare. Il cervello è secco, seguito dai segni del tronco encefalico e il paziente può morire.
Nei bambini africani con malaria, le convulsioni sono la manifestazione clinica più comune del sistema nervoso. Più del 70% dei bambini con malaria cerebrale ha convulsioni. Le convulsioni possono verificarsi come parte della malaria cerebrale o possono apparire da sole. Crawley è in Lo studio ha sottolineato che i bambini con malaria cerebrale hanno sviluppato epilessia e poi sono stati ricoverati in ospedale. Tra questi, il 25% dei bambini ha avuto un elettroencefalogramma che mostra uno stato epilettico recessivo.Questi bambini hanno varie manifestazioni cliniche di convulsioni, come no Schemi respiratori regolari, nistagmo, lievi contrazioni delle dita e della bocca, convulsioni in questi bambini vengono rapidamente interrotte dopo l'assunzione di farmaci anticonvulsivanti e l'epilessia è comune nei bambini con disturbi inconsci della malaria da falciparum, specialmente al di sotto dei 3 anni. La folla, alcuni dei quali sono convulsioni, sono convulsioni febbrili.
(3) Sequele del sistema nervoso: anche se alcuni bambini con malaria cerebrale sono sopravvissuti, hanno sequele neurologiche residue, come atassia, cecità corticale ed emiplegia, che sono diventate un enorme onere per la società umana. Queste sequele sono spesso un profondo coma con coma a lungo termine. Gli episodi ricorrenti di convulsioni sono associati all'ipoglicemia.L'incidenza di complicanze neurologiche può essere superiore al 20%, ma il tasso scende a <5% dopo 6 mesi di malattia. Persiste il lieve decorso neuropsichiatrico? Diverse affermazioni non sono ancora chiare se la malaria cerebrale abbia un impatto a lungo termine sullo sviluppo psicosociale e intellettuale dei bambini.
(4) Altre manifestazioni del sistema nervoso: le manifestazioni del sistema nervoso della falciparum malaria non sono solo coma, convulsioni, sequele neurologiche, ma anche una sindrome neurologica post-malaria autolimitante negli adulti in Vietnam. Per un disturbo acuto della coscienza, follia, convulsioni o tremori, uno studio ha dimostrato che dalla clearance di Plasmodium all'insorgenza di sintomi neurologici, la durata media di 96 ore (6 ore ~ 60 giorni), questa sindrome in tutti i pazienti con malaria da falciparum Il tasso di incidenza è dello 0,12%, che di solito ha una probabilità 300 volte maggiore di causare una malattia grave rispetto alla malaria non complicata: uno studio randomizzato ha dimostrato che questa sindrome ha maggiori probabilità di manifestarsi in pazienti trattati con metformina per terapia antimalarica. I pazienti trattati con chinino e sulfadossina / pirimetamina non sono comuni.
Esaminare
Esame della malaria cerebrale
Foto di sangue
I globuli rossi e l'emoglobina sono diminuiti dopo episodi multipli e la malaria da falciparum è stata particolarmente pesante; il numero totale di globuli bianchi è aumentato leggermente dopo l'insorgenza iniziale e quindi i monociti classificati nei leucociti, normali o leggermente inferiori, sono spesso aumentati e la fagocitosi delle particelle di pigmento della malaria.
2. Ispezione del plasmodio
(1) Striscio di sangue: lo striscio di sangue periferico è il metodo di prova più sensibile e specifico, che consente di conteggiare i globuli rossi infetti sullo striscio di sangue periferico con un microscopio, migliorando lo striscio di sangue periferico. Trattato con colorazione Musa o colorazione Fide inversa, se lo striscio viene fissato con alcool prima della colorazione, il Plasmodium si trova nei globuli rossi intatti e la percentuale di globuli rossi infetti viene utilizzata per indicare il numero di strisci, come descritto sopra. Per il metodo di macinatura, lo striscio di sangue più spesso può essere colorato direttamente, i globuli rossi vengono dissolti, lasciando solo il nucleo visibile del Plasmodium e dei globuli bianchi.Questo è il cosiddetto metodo lastra, che utilizza Plasmodium associato con ogni 200 o 400 globuli bianchi. Il numero viene utilizzato per indicare il conteggio, il metodo del foglio è di facile lettura e il metodo lastra è più sensibile.
Se il paziente è stato trattato per un trattamento antimalarico prima o durante l'infezione da Plasmodium, il suo striscio di sangue può iniziare a essere negativo.Se la sospetta infezione clinica da malaria, lo striscio di sangue deve essere ripetuto, senza sintomi e segni di grave malaria. Ai pazienti con immunità acquisita deve essere diagnosticata una grave malaria da falciparum se sviluppano un frammento di pigmento Plasmodium nel loro citoplasma bianco circolante a basso ingrandimento.
(2) Colorazione mieloide dello striscio per Plasmodium, il tasso positivo è superiore a quello del sangue.
3. Esame sierologico
Gli anticorpi antimalarici di solito compaiono da 2 a 3 settimane dopo l'infezione, raggiungono il picco da 4 a 8 settimane e poi diminuiscono gradualmente: sono stati applicati immunofluorescenza indiretta, emoagglutinazione indiretta e saggi di immunoassorbimento enzimatici e il tasso positivo è fino al 90%. È generalmente usato per esami epidemiologici.
Recentemente, ci sono stati molti metodi per la diagnosi rapida dell'infezione da Plasmodium: il primo si basa sulla tecnologia della fluorescenza all'arancia acridina, che è stata migliorata e applicata alla tecnologia clinica dell'abbigliamento nudo quantitativo (OBC). L'ultimo è il metodo delle compresse di infiltrazione. Il metodo consiste nel determinare il parassita lattato deidrogenasi della malaria, il secondo metodo è in grado di rilevare il parassita della malaria e distinguere le sue specie, e il primo metodo è specifico del Plasmodium falciparum, nessuno dei quali è sensibile al metodo della fetta spessa, ma senza dubbio questi due I metodi svolgeranno un ruolo nei laboratori dei paesi europei e americani in cui la malaria non è comune.
4. Il ruolo della puntura lombare nella malaria cerebrale
A causa delle conseguenze patofisiologiche dell'aumento della pressione intracranica nei pazienti con malaria cerebrale (specialmente nei bambini), è controverso se eseguire la puntura lombare nelle prime fasi dei pazienti con malaria.
Per ogni paziente con un disturbo cosciente (o convulsioni nei bambini di età inferiore a uno), la puntura lombare è fondamentale per l'esclusione della meningite batterica.Alcune persone temono che per i bambini con gonfiore cerebrale, la puntura lombare possa indurre una paralisi cerebrale, che è una teoria. Preoccupazioni, ma non confermate, e studi di imaging mostrano che la maggior parte dei bambini e degli adulti con malaria cerebrale non ha edema cerebrale, non ci sono prove che l'elevata pressione intracranica nei pazienti adulti svolga un ruolo importante nello sviluppo della malattia L'usura della cintura è spesso considerata un mezzo sicuro di esame ed è molto importante che il trattamento antimalarico di tutti i pazienti non venga ritardato dalla vita.
L'esame TC e RM aiuta a differenziare la diagnosi.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di malaria cerebrale
diagnosi
1. Epidemiologia: esiste una storia di vita o di viaggio in un'area endemica della malaria, una storia di episodi di malaria negli ultimi anni o un paziente con febbre che ha recentemente ricevuto una trasfusione di sangue.
2. Malaria cerebrale: si verifica più frequentemente nel periodo epidemico, più acuta, febbre alta, brividi, convulsioni, convulsioni, ecc., I neonati e i bambini piccoli nell'area epidemica improvvisamente hanno febbre alta, brividi, coma, dovrebbero anche considerare questa malattia.
3. Esame di laboratorio: principalmente per trovare parassiti della malaria, di solito trovati per essere diagnosticati, le compresse di sangue per trovare i parassiti della malaria dovrebbero essere raccolte nella guerra fredda, il numero di protozoi in questo momento, facile da trovare, dovrebbe essere ripetuto più volte quando necessario, e deve Cerca compresse di sangue denso.
Se l'alto livello clinico di sospetto e il film ematico sono negativi, lo striscio di puntura del midollo osseo può essere utilizzato per trovare il parassita della malaria.
4. Diagnosi terapeutica:
Le manifestazioni cliniche sono molto simili alla malaria, ma dopo diversi esami non è stato trovato alcun Plasmodium. Cerca di uccidere i protozoi endogeni rossi (come la clorochina) e tratta il controllo della febbre 48 ore, che può essere la malaria.
I pazienti con disturbi coscienti o convulsioni che hanno vissuto in aree endemiche della malaria devono essere sospettati di avere la malaria cerebrale, indipendentemente dal fatto che abbiano assunto profilatticamente farmaci antimalarici, la malaria può anche essere trasmessa con mezzi diversi dai morsi del tatuaggio. Come trasfusioni di sangue, aghi contaminati o trapianti di organi, ecc., Senza considerare questo, possono ritardare la diagnosi, questo ritardo è molto pericoloso.
Se un paziente in condizioni critiche è altamente sospettato di avere la malaria e il primo striscio è negativo, il trattamento diagnostico per la malattia antimalarica deve essere eseguito empiricamente.
Diagnosi differenziale
La malaria è febbre alta, ritenzione di calore o rilassamento, simile alla sepsi, ma gravi sintomi di avvelenamento sistemico da sepsi; infiammazione focale o lesioni suppurative metastatiche; globuli bianchi totali e neutrofili; le emocolture possono avere una crescita patogena.
La malaria cerebrale può essere facilmente confusa con l'encefalite epidemica, la dissenteria tossica e il colpo di calore, di solito è necessario cercare attentamente i parassiti della malaria, mentre la dissenteria tossica deve essere eseguita sotto forma di feci, coltura e talvolta un trattamento poco chiaro con farmaci antimalarici. Per aspettare il risultato.
