Gravidanza con linfoma
Introduzione
Introduzione alla gravidanza con linfoma La gravidanza con linfoma maligno non è comune nella pratica clinica, ma è pericolosa per la sicurezza della madre e del feto, è molto preoccupante Il linfoma in gravidanza è più comune nel linfoma di Hodgkin, manifestato principalmente come linfoadenopatia, febbre, anemia. , perdita di peso, diagnosi dipende dalla diagnosi patologica. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0002% Popolazione sensibile: donne in gravidanza Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: anemia, ostruzione intestinale, ittero, ascite, cirrosi, uremia
Patogeno
Gravidanza con causa di linfoma
(1) Cause della malattia
È stato dimostrato che molti animali come polli, topi, gatti e bovini hanno linfomi maligni che possono essere causati da virus, sebbene nell'uomo, sebbene molte manifestazioni cliniche come febbre, iperidrosi e aumento dei globuli bianchi siano state prese in considerazione per molti anni. Come l'infezione, non è stato fino a poco tempo fa che alcuni linfomi sono stati confermati essere causati da virus.
La maggior parte dell'eziologia degli studi sul linfoma è iniziata in aree ad alta incidenza o gruppi ad alto rischio.
Virus (25%):
Il linfoma umano è il primo a confermare che il linfoma di Burkitt è associato a infezione da virus EB. In Africa centrale, questa malattia si manifesta principalmente nei bambini di età compresa tra 3 e 12 anni, è correlata a determinate condizioni climatiche e può rappresentare più della metà dei tumori dei bambini locali, solo il 5%. Il paziente ha più di 20 anni e ha pazienti sporadici in altre parti del mondo, ma è un caso raro.È stato dimostrato dalle tecniche di biologia cellulare che il genoma del virus Epstein-Barr si trova nel 98% del linfoma di Burkitt, ma è distribuito. Solo il 15-20% dei linfomi di Burkitt contiene il virus Epstein-Barr e tutti gli antigeni dell'anticorpo del virus Epstein-Barr nelle aree endemiche sono positivi e il titolo è elevato.Il rischio di tali tumori nei bambini con antigene shell positivo è 30 nel gruppo di controllo. A volte, l'infezione da alcuni acari con il virus Epstein-Barr può causare lesioni linfoproliferative maligne simili al linfoma di Burkitt, pertanto si ritiene attualmente che questa malattia sia un'infezione da virus EB grave e persistente nei bambini africani durante l'infanzia e che la funzione immunitaria sia inibita. L'oncogene viene attivato, portando alla proliferazione maligna dei linfociti B. Si ritiene attualmente che la malaria trasmessa dalle zanzare sia solo un cofattore e che l'infezione della malaria causi Pakistan reticolazione modifiche al sistema.
Immunosoppressione (20%):
La comparsa del linfoma è strettamente correlata all'immunosoppressione: poiché il trapianto di organi richiede un trattamento a lungo termine per sopprimere il meccanismo immunitario, l'incidenza del linfoma è significativamente superiore a quella della popolazione generale e vi sono più infezioni primarie. Un gruppo di segnalazioni può arrivare al 69%. Inoltre, il sistema nervoso centrale è invaso (28%) nei pazienti con linfoma generale (1%). I farmaci immunosoppressori utilizzati hanno anche un effetto sulla comparsa del linfoma. Nel regime a base di ciclofosfamide, il linfoma rappresenta Il 26% dei tumori primari si manifesta prima e solo l'11% usa azatioprina (Imolan) Nei pazienti con anticorpi monoclonali anti-CD3, il linfoma rappresenta il 64% del secondo tumore primario. %, un altro fatto che ha ricevuto ampia attenzione è che molti pazienti con immunodeficienza primaria e immunodeficienza acquisita (AIDS) sono anche inclini al linfoma e ad altri tumori, specialmente nei pazienti con infezione da virus EB. Il tasso è più alto.
Infezione batterica (18%):
Negli ultimi anni è stato riportato che l'Helicobacter pylori (Hp) può causare gastrite cronica, cancro gastrico e può anche causare un'alta incidenza di linfoma gastrico.In alcuni pazienti, il linfoma può essere ridotto dopo un trattamento antibiotico.Alcune organizzazioni autorevoli negli Stati Uniti come NC-CN hanno sviluppato negli ultimi anni. Tra le specifiche del trattamento, il trattamento antibiotico è stato il metodo preferito per il linfoma associato alla mucosa (MALT), che è il primo esempio di trattamento antibiotico dei tumori.
Fattori ambientali (15%):
Nei primi anni degli Stati Uniti, l'incidenza del linfoma era diverse volte superiore a quella della popolazione normale a causa dell'uso di pesticidi e pesticidi negli agricoltori del Midwest. La Marina degli Stati Uniti è stata coinvolta in recipienti di vernice e veterani che sono stati esposti al fluoro. Anche l'incidenza del linfoma è elevata, ma molto È difficile spiegare il meccanismo: è relativamente certo che le vittime della bomba atomica, i residenti di Hiroshima che hanno ricevuto radiazioni al di sopra di 1Gy e quelli che sono stati trattati con spondilite, hanno un'incidenza di linfoma più elevata rispetto alla popolazione normale e hanno ricevuto radiazioni nella clinica. E i pazienti chemioterapici con MH hanno un aumento significativo del secondo tumore primario, in particolare del linfoma a grandi cellule, e spesso invadono il tratto digestivo.
Altro (15%):
Alcune malattie da immunodeficienza congenita, come l'atassia della teleangectasia, la sindrome di Wiscott-Aldreich, la sindrome di Chediak-Hig, ecc. Sono spesso complicate dal linfoma maligno e altri farmaci immunosoppressori a lungo termine sono chiamati "immunocitici ( Le malattie immunodeinfiammatorie come il lupus eritematoso sistemico, l'artrite reumatoide, la sindrome di Sjögren (sindrome di Sjogren), l'anemia emolitica immunitaria, ecc. Possono anche essere complicate da linfoma maligno, traslocazione del braccio lungo (q) del cromosoma 14 È anche associato alla comparsa di linfoma maligno e l'uso a lungo termine di alcuni farmaci (come fenitoina, metanfetamina, ecc.) Può anche indurre linfoma ed è stata dimostrata l'eziologia del linfoma maligno. Una varietà di fattori sono correlati al verificarsi di questa malattia e il suo processo specifico e il meccanismo dettagliato devono ancora essere ulteriormente chiariti.
(due) patogenesi
1. Patogenesi del linfoma non Hodgkin:
A causa delle diverse fasi della differenziazione dei linfociti, nei linfonodi o nei tessuti linfoidi invasi possono verificarsi diverse fasi delle cellule tumorali Nella stessa lesione possono esserci cellule tumorali scarsamente differenziate o cellule con differenziazione più matura. La progressione della lesione, il tipo istologico di linfoma maligno può essere trasformato, come il tipo nodulare può essere convertito in tipo diffuso.
Il tessuto tumorale proliferante può essere un singolo componente cellulare, ma poiché le cellule staminali pluripotenti originali possono differenziarsi in direzioni diverse, a volte i componenti cellulari possono essere più di due o più.
Negli ultimi anni, a causa dell'uso diffuso di anticorpi monoclonali e immunoistochimica, è stato possibile distinguere i linfociti T, B in diversi stadi di differenziazione.
I tumori che si verificano nei timociti corticali sottocapsulari sono di solito leucemia linfoblastica acuta a cellule T e linfoma linfoblastico Tutti gli altri linfomi a cellule T sono derivati da cellule T più mature, CD4 positive, incluso il linfoma adulto a cellule T. (ATL), micosi fungoide, sindrome di Sezary, la maggior parte dei cosiddetti linfoma a cellule T periferici (cellule di grandi dimensioni diffuse nella classificazione internazionale del lavoro, immunoblasti e linfoma misto) e più della metà dei linfociti cronici a cellule T Leucemia, ci sono alcuni linfomi a cellule T periferici, quasi la metà della leucemia linfocitica cronica a cellule T e alcune malattie linfoproliferative Tγ, CD8 positivo.
Il linfoma a cellule B ha un numero inferiore di anticorpi specifici, ma ha un'espressione di immunoglobuline superficiali: le prime cellule B hanno CD10 e CD19 sulla superficie e ci sono transferasi terminali nella cellula e ricombinazione di geni ad alto legame. , il citoplasma produce μ legami pesanti, la riorganizzazione dei geni del legame leggero κ, la riorganizzazione dei geni del legame leggero λ e la perdita di transferasi terminali, che rappresentano lo sviluppo dello stadio cellulare pre-B, e l'espressione del CD10 dopo la perdita cellulare diventa immatura B Le cellule hanno espressione di IgM sulla superficie e IgD e IgM sono prodotte sulla superficie della cellula che esprime il recettore CD21 (C3b). Gli stadi di sviluppo di tutte le cellule B si verificano sotto la stimolazione antigenica e i geni delle immunoglobuline sono stimolati dall'antigene. Dopo la secrezione e la secrezione, dopo di ciò, le cellule perdono CD21, CD20 e immunoglobulina di superficie e i marcatori delle plasmacellule secernono immunoglobulina PC-1 e PC-2, che è il processo di sviluppo delle cellule B del centro del follicolo cellulare, trasformazione maligna Diventa linfoma linfocitario.
La maturazione delle cellule B nel centro follicolare e l'inizio dei geni immunoglobulinici sono regolati dalle cellule T helper, ma ci sono anche alcuni linfociti B. Non identificati. Le cellule B nell'area del mantello sembrano essere relativamente meno influenzate dalle cellule T, che sono CD5 positive. Questo è un marker di cellule T completo e sembra essere indipendente dall'immunoglobulina.
La maggior parte delle leucemie linfocitiche acute derivano da cellule pre-B, i linfomi e le leucemie di Burkitt sono derivati da cellule B immature positive alle IgM di superficie e la maggior parte dei linfomi a cellule B follicolari e diffusi sono derivati da cellule B mature o attivate, sfere giganti. La proteinemia (sindrome di Waldenstrom) e il mieloma multiplo derivano dallo stadio terminale della differenziazione: la leucemia linfatica cronica esprime CD5 e il linfoma moderatamente differenziato esprime CD5 e CD10, suggerendo che questi provengono dalla regione delle cellule del mantello piuttosto che dal filtro. Cellule B al centro della bolla.
Le manifestazioni immunofenotipiche e cliniche di alcuni linfomi sono ancora molto confuse. I linfomi diffusi a grandi cellule possono essere i più eterogenei e possono essere derivati da cellule B, cellule T e cellule tissutali. Pertanto, la prognosi di questi pazienti non dipende interamente dallo stadio clinico, dalla T adulta Il linfoma cellulare è derivato da cellule T mature da un immunofenotipo, ma le sue manifestazioni cliniche sono molto pericolose, come il linfoma linfoblastico da cellule T immature, che necessita di ulteriori studi, in particolare il ruolo di diversi geni. .
2. La patogenesi del linfoma di Hodgkin:
La stragrande maggioranza dei pazienti con linfoma di Hodgkin classico presenta anomalie citogenetiche clonali, che variano con casi diversi e anche le anomalie all'interno dei cloni sono eterogenee, il che suggerisce instabilità cromosomica, molti casi mostrano anomalie 14q, simili Linfoma a cellule B, ma raramente si verificano anomalie t (14; 18) e due gruppi hanno utilizzato l'ibridazione in situ di fluorescenza (con o senza immunofenotipizzazione fluorescente) per trovare RS in tutti i casi di linfoma di Hodgkin. Le cellule hanno mostrato valori clonali anomali. Nei primi rapporti, circa un terzo dei linfomi di Hodgkin avevano riarrangiamenti di Bcl-2, ma altri laboratori non hanno rilevato riarrangiamenti di Bcl-2 e, in tessuti altamente reattivi, Il riarrangiamento di Bcl-2 è stato trovato anche nelle tonsille reattive e le proteine trasformanti associate all'EBV sono state in grado di sovraregolare Bcl-2 in cellule in coltura. Questa evidenza indica ulteriormente la relazione tra espressione di Bcl-2 e linfoma di Hodgkin, Bcl- 2 I risultati degli studi immunoistochimici sulla sovraespressione sono incoerenti, tuttavia, l'espressione di Bcl-2 sembra non essere correlata all'istologia, alla traslocazione di EBV () o t (14; 18) e il potenziamento dell'espressione di Bcl-2 può essere presente nelle cellule di sfondo. E non presta molta attenzione all'insorgenza del linfoma di Hodgkin Ruolo, ma un gruppo di ricercatori ha applicato l'analisi citogenetica per confermare chiaramente la presenza di riarrangiamento Bcl-2 nelle cellule tumorali senza t (14; 18). Recentemente, è stata trovata una nuova inibizione dell'apoptosi nel linfoma di Hodgkin. Il fattore Bcl-X (L), Bcl-X (L) è positivo nel 94% del linfoma di Hodgkin e la maggior parte delle cellule RS sono altamente espresse e hanno un basso tasso di espressione nel linfoma non Hodgkin (<20). %), ad eccezione del linfoma centrale reticolare, si ipotizza che l'espressione anormale di Bcl-X (L) in RS possa inibire l'apoptosi e possa essere la causa del linfoma di Hodgkin. Non è stato trovato nessun Bcl-X (L). Correlazione con espressione di EBV, espressione genica del soppressore tumorale P53 è stata rilevata in Homkin e altri linfomi di CD30 mediante analisi immunoistochimica, ma studi recenti hanno scoperto che in 8 casi di linfoma di Hodgkin, Hodge Sia l'oro che le cellule RS non hanno mutazione P53.
Prevenzione
Gravidanza con prevenzione del linfoma
Poiché la causa dei pazienti con linfoma non è ancora chiara, il metodo di prevenzione non è altro che:
1 Ridurre al minimo le infezioni ed evitare l'esposizione alle radiazioni e ad altre sostanze nocive, in particolare i farmaci che hanno un effetto inibitorio sulla funzione immunitaria.
2 Esercizio fisico appropriato, migliorare la forma fisica e migliorare la resistenza alle malattie.
Complicazione
Gravidanza con complicanze del linfoma Complicanze anemia ostruzione intestinale ittero ascite cirrosi uremia
Le complicanze del linfoma maligno si manifestano principalmente in anemia, infezione, febbre, senso di costrizione toracica, dolore toracico, tosse, respiro corto, ostruzione della deglutizione, difficoltà respiratoria, dolore addominale, ostruzione intestinale, ittero, ascite, cirrosi, idronefrosi, uremia e sintomi neurologici. .
Sintomo
Gravidanza con sintomi di linfoma Sintomi comuni Linfoadenopatia inguinale, edema, noduli, prurito, dispnea, indurimento, calore ridotto, sudorazione notturna, ittero
Il linfoma non può presentare evidenti sintomi sistemici nella fase iniziale, manifestati solo come linfoadenopatia, principalmente linfadenopatia indolore, progressiva, linfonodi duri, aderenze, in particolare collo superficiale, linfonodi ascellari e inguinali Il gonfiore è il più comune, la progressione della malattia può verificarsi brividi, febbre, sudorazione notturna, perdita di peso, affaticamento, anoressia, prurito e altri sintomi, a causa dell'ingrandimento addominale durante la gravidanza, la difficoltà di osservare correttamente l'addome, influenzando così la stima della condizione e la stadiazione.
Lo stadio clinico della ML è diventato più uniforme negli ultimi 30 anni, è stato originariamente rivisto nel 1971 dall'incontro di Rye ed è stato rivisto nell'incontro di Ann Arbor nel 1971. È stato diviso in quattro fasi e ogni periodo è stato diviso in base alla presenza o all'assenza di sintomi sistemici. Gruppo A, Gruppo B2, la messa in scena di Ann Arbor è stata ulteriormente rivista a Cotswold, in Inghilterra nel 1989, ed è attualmente considerata un metodo di stadiazione relativamente semplice.
1. Ann Arbor Clinical Staging (1971):
Stadio I: invasione di un'area di linfonodo (I) o invasione di un singolo organo o sito extranodale (IE).
Stadio II: sul lato del diaframma, invadendo due o più aree di linfonodo (II) o invadendo in modo stravagante un organo o sito extranodale (IIE).
Stadio III: l'area del linfonodo interessato invade un organo o sito extranodale (IIIE) o milza (III) o entrambi (IIIES) su entrambi i lati del diaframma (III) o in aggiunta alla localizzazione.
Stadio IV: invasione diffusa o diffusa di uno o più organi extranodali con o senza coinvolgimento dei linfonodi.
L'invasione di organi è suddivisa in: A. Asintomatico, B. Nessuna causa di febbre> 38 ° C, per più di 3 giorni consecutivi, sudorazione notturna, nessuna perdita di perdita di peso del 10% entro 6 mesi.
2. Messa in scena del Cotswold (1989):
Stadio I: invasione di una singola area di linfonodo o invasione di un tessuto linfoide (ad es. Milza, timo, anello di Webster).
Stadio II: invasione di 2 o più aree di linfonodo, entrambe situate su un lato del diaframma (ad esempio 1 sito nel mediastino e 1 sito nel linfonodo ilare su un lato), il numero di siti anatomici deve essere chiaramente indicato Ad esempio, è scritto come stadio II2III: l'invasione dell'area dei linfonodi o del tessuto linfoide coinvolge entrambi i lati del diaframma.
III1: Con o senza milza, vengono invasi i linfonodi nella vena addominale o portale.
III2: Ci sono linfonodi aortici, alla caviglia, mesenterici invasi.
Stadio IV: il sito diverso dal linfonodo (S) viene invaso e si chiama E.
A: Nessun sintomo sistemico.
B: febbre inspiegabile> 38 ° C per più di 3 giorni consecutivi, sudorazione notturna, perdita di peso del 10% per ragioni sconosciute entro un anno e mezzo.
X: grande massa tumorale, maggiore di circa 1/3 della larghezza del mediastino, e il diametro massimo della massa di fusione dei linfonodi è> 10 cm.
E: Il nodo esterno del singolo nodo è invaso. La lesione invade l'organo direttamente collegato al linfonodo o al tessuto linfatico. Quando il tessuto non è registrato come stadio IV, la lettera "E" deve essere registrata dopo ogni periodo (come l'infiltrazione della lesione al collo sinistro) La pelle connessa ai linfonodi è stata registrata come "IE").
CS: fase clinica.
PS: stadiazione patologica.
Esaminare
Esame della gravidanza con linfoma
1. Aumento della transpeptidasi (r-GT), β2-MG e ESR
Può essere usato come indicatore di riferimento, negli ultimi anni, la letteratura ha riferito che il livello di lattato deidrogenasi sierica (LDH) è aumentato per indicare il carico tumorale.
2. Test ESR
Declino più evidente, aumento del periodo di attività, periodo di remissione normale, spesso possono essere utilizzati per determinare il periodo di remissione e il periodo attivo del linfoma maligno.
3. Sangue periferico
I primi pazienti con sangue più normale, emolisi autoimmune secondaria o tumore che coinvolgono il midollo osseo possono causare anemia, trombocitopenia ed emorragia, dal 9% al 16% dei pazienti può avere una trasformazione della leucemia, comune nel linfoma linfocitario piccolo diffuso, follicolo Linfoma, linfoma linfoblastico e linfoma diffuso a grandi cellule.
4. Esame biochimico
Potrebbero esserci ESR, lattato deidrogenasi sierica, β2-microglobulina e aumento della fosfatasi alcalina, aumento dell'immunoglobulina monoclonale o policlonale, i cambiamenti di cui sopra possono spesso essere usati come indicatori di carico tumorale e rilevazione della malattia.
5. Test fenotipici immunologici
L'immunofenotipizzazione dell'anticorpo monoclonale può identificare la discendenza cellulare e il livello di differenziazione delle cellule di linfoma. Marcatori di anticorpi monoclonali comunemente usati per la diagnosi e la tipizzazione includono CD45 (antigene comune dei globuli bianchi) per identificare la sua fonte di globuli bianchi; CD19, CD20, CD22, CD45RA, CD5, CD10, CD23, catena leggera immunoglobulinica κ e γ sono utilizzati per identificare il fenotipo dei linfociti B; CD2, CD3, CD5, CD7, CD45RO, CD4, CD8, ecc. Identificano il fenotipo dei linfociti T; CD30 E CD56 sono usati per identificare il linfoma anaplastico a grandi cellule e il linfoma a cellule NK, rispettivamente, CD34 e TdT sono comuni nel fenotipo del linfoma linfoblastico.
6. Esame cromosomico
Il 90% dei linfomi non Hodgkin presenta anomalie del cariotipo non casuali, di solito traslocazione cromosomica, delezione parziale e amplificazione, ecc. Diversi tipi di linfoma non Hodgkin hanno la loro citogenetica. Il linfoma caratteristico non-Hodgkin è una proliferazione maligna monoclonale che si verifica in una singola cellula parentale.Il riarrangiamento genico delle cellule tumorali è altamente coerente.Il riarrangiamento del gene IgH è spesso usato come marcatore genetico per il linfoma a cellule B e il riarrangiamento del gene TCR γ o β. Spesso usato come marker genetico per il linfoma a cellule T, il tasso positivo può raggiungere dal 70% all'80%, mentre i citogenetici e i marcatori genetici possono essere utilizzati per la diagnosi, la classificazione e il rilevamento di piccole lesioni tumorali nel linfoma non Hodgkin.
7. Esame patologico
Il linfoma maligno dovrebbe essere generalmente confermato da un esame patologico: poiché non è solo necessario osservare la morfologia delle cellule al microscopio, ma anche osservare la struttura dell'intero linfonodo e la reazione interstiziale delle cellule, è meglio prendere un linfonodo completo per l'esame, per quanto possibile. Prendi un linfonodo parziale.
Per lo stesso motivo, la biopsia con ago ha talvolta un valore di riferimento per la diagnosi, ma spesso non fornisce abbastanza materiale per fare una diagnosi completa, inoltre l'aspirazione dell'ago è facile da causare ematoma.
Nelle seguenti situazioni, è necessario prestare attenzione alla possibilità di linfoma maligno.È meglio prendere i linfonodi in anticipo per l'esame patologico.
(1) Linfoadenopatia progressiva senza chiara causa: specialmente quando il sito, la durezza e l'attività sono coerenti con le caratteristiche del suddetto linfoma maligno.
(2) "Tubercolosi linfonodale", "linfoadenite cronica" quando il corso regolare di antitubercolosi o trattamento antinfettivo generale non è valido.
(3) Sebbene i linfonodi e la febbre si ripetano, la tendenza generale è progressiva.
(4) L'ipotermia a lungo termine inspiegabile o la febbre periodica dovrebbero considerare la possibilità di linfoma maligno: in particolare con prurito alla pelle, sudorazione, perdita di peso e scoperta di linfoadenopatia superficiale, in particolare sulla linfoadenopatia trocleare bilaterale. tempo.
Nota quando si prende la biopsia dei linfonodi:
1 Poiché il paziente generale ha spesso parti individuali come l'inguine, l'infiammazione sottomandibolare e altri linfonodi, quindi quando si scelgono i linfonodi, dovrebbe essere preso più velocemente, la trama è dura e piena, in linea con le caratteristiche del linfoma maligno, la parte è collo, ascelle e È meglio sul carrello.
2 dovrebbe cercare di evitare l'estrusione.
3 dovrebbe essere riparato il più presto possibile dopo la rimozione.
4 Se necessario, è possibile prelevare più parti da parti diverse.
5 Se si assumono i linfonodi inguinali, l'agente di contrasto dovrebbe avere un effetto sui linfonodi prima della linfografia.
Se ci sono diversi linfonodi in 61 aree linfatiche, dovrebbero essere selezionati quelli più grandi, ma a volte i linfonodi di grandi dimensioni hanno spesso una necrosi centrale.
Altre ispezioni ausiliarie:
Esame patologico
La diagnosi di ML deve essere una biopsia e la sua natura e il tipo istologico devono essere determinati mediante esame patologico. Prestare attenzione ai seguenti punti:
(1) Prelevare la biopsia dei linfonodi superficiali, scegliere di gonfiare e avere caratteristiche complete, milza e altre ML dei linfonodi, è meglio completare la resezione, al fine di osservare la struttura dei linfonodi, a meno che non sia necessario, solo una biopsia linfonodale parziale.
(2) Prova a scegliere la biopsia dei linfonodi in aree con meno interferenze infiammatorie, come linfonodi superiori, linfonodi ascellari, linfonodi sopraclaveari, linfonodi ascellari, ecc., Mentre i linfonodi sottomandibolari sono per lo più associati a infiammazione orale e i linfonodi inguinali sono ingranditi. Relativo alle infezioni degli arti inferiori, come le infezioni del piede e del piede.
(3) la linfoadenopatia mediastinica, specialmente nei pazienti senza linfoadenopatia superficiale, dovrebbe essere utilizzata anche dopo un esame completo, con mediastinoscopia, anche al torace, per eseguire la biopsia, perché la linfoadenopatia mediastinica può essere benigna o maligna .
(4) Non schiacciare il tessuto durante la biopsia per evitare di influenzare la diagnosi.
(5) La puntura di aspirazione dell'ago o la biopsia di aspirazione dell'ago non sono adatte per la diagnosi di ML, poiché il tessuto è troppo piccolo, non può né essere qualitativo (o appena qualitativo) e non può essere classificato.
2. Esame di imaging
Compresi esami a raggi X, TC, risonanza magnetica, ecografia B, angiografia gastrointestinale, PET, pielografia, linfografia, ecc., Possono essere selezionati in base alla condizione; questi esami possono comprendere l'estensione e la portata delle lesioni profonde e sviluppare piani di trattamento per le fasi cliniche. È un mezzo indispensabile per giudicare la prognosi e osservare l'efficacia clinica.
Diagnosi
Diagnosi e differenziazione della gravidanza con linfoma
diagnosi
La diagnosi di linfoma maligno dipende principalmente dalle manifestazioni cliniche, dall'esame a raggi X e dall'esame patologico, ma l'esame patologico è essenziale per la diagnosi e la classificazione del linfoma maligno.
Il trattamento diagnostico, nella pratica clinica, è spesso possibile vedere alcuni pazienti con perdita di peso a lungo termine, affaticamento o ipotermia inspiegabile; o in alcuni casi, alcune persone hanno linfonodi ingrossati, a causa delle preoccupazioni sulla biopsia causata dalla diffusione e dalla radioterapia diagnostica, Tuttavia, un numero considerevole di pazienti ha successivamente confermato di non essere linfomi maligni.
1. Criteri diagnostici
La base per la diagnosi del linfoma è l'esame patologico.
Le cellule di Reed-Sternberg sono caratteristiche dell'HL, le cellule RS provengono da cellule B. Sono di grandi dimensioni, ricche di citoplasma e leggere nella cromatina nucleare. Dovrebbero esserci almeno 2 lobuli o nucleoli nucleari (se sono mononucleari, chiamati cellule di Hodgkin). L'immunofenotipo è positivo per CD30 e CD15. Secondo altre caratteristiche patologiche, l'HL è di solito diviso in 4 sottotipi: sclerosi nodulare, tipo di cellula mista, a base di linfociti e linfocita attenuata; nella classificazione dell'OMS Viene proposto un altro sottotipo: i linfociti nodulari sono predominanti e le loro cellule tumorali sono simili al popcorn, che è una variante delle cellule RS.
Le caratteristiche patologiche di base di NHL sono: la normale struttura dei linfonodi scompare e viene sostituita dai tessuti tumorali; i linfociti proliferanti sono eteromorfi; le cellule tumorali invadono la capsula linfatica, secondo la morfologia, l'immunologia e la biologia molecolare delle cellule tumorali, NHL può essere suddiviso in molti sottotipi: attualmente i metodi di classificazione ampiamente utilizzati nel mondo sono la classificazione REAL e la classificazione OMS. A livello nazionale, è consuetudine applicare il "piano di lavoro" degli Stati Uniti del 1982.
Dopo la diagnosi del linfoma, lo stadio della malattia dovrebbe essere basato sui criteri di Ann Arbor.
2. Valutazione diagnostica
La diagnosi di linfoma dipende dall'esame patologico e sufficienti campioni patologici sono la condizione primaria per una diagnosi corretta: di solito accompagnati da linfoadenopatia superficiale, biopsia linfonodale di routine, linfoadenopatia mediastinica o intra-addominale e mancanza di superficialità Per i pazienti con linfonodi ingrossati, per ottenere campioni è necessaria la laparotomia o la toracotomia. Quando i linfonodi profondi sono fusi in pezzi giganti, anche l'effetto di puntura dell'ago Tru-Cut è abbastanza soddisfacente. Solo la splenomegalia è clinicamente altamente sospettata di linfoma. Splenectomia tempestiva, biopsia epatica allo stesso tempo per ottenere più basi diagnostiche, lesioni epatiche, TC o puntura epatica guidata da ultrasuoni, per ottenere il tessuto epatico richiesto.
La microscopia gastrointestinale e la biopsia microscopica sono molto importanti per la diagnosi del linfoma gastrointestinale, ma la patologia della biopsia e i risultati patologici postoperatori non sono completamente coerenti.Il tasso di non conformità di un gruppo di casi al Peking Union Medical College Hospital è del 25,8%.
Un piccolo numero di NHL si è manifestato come febbre, ittero, funzionalità epatica anormale, declino delle cellule del sangue intero o sintomi neuro-muscolari nella fase iniziale della malattia. Non vi è alcun blocco o puntura tumorale chiara e controindicazioni per la biopsia. Attualmente, l'esame del midollo osseo è molto importante, aspirazione del midollo osseo e La biopsia viene eseguita contemporaneamente e, se necessario, deve essere ripetuta più volte e nuove tecniche come cromosoma, immunofenotipo e riarrangiamento genico dovrebbero essere testate al più presto per confermare la diagnosi in una data precoce.
La diagnosi del linfoma tipico non è difficile, ma il medico dovrebbe prestare sufficiente attenzione all'estensione e allo stadio della malattia.Quando il linfoma viene diagnosticato mediante esame patologico, deve essere eseguita una TC del midollo osseo, del torace e dell'addome; Contrasto, ecografia, sebbene a basso costo, facile, ma scarsa riproducibilità, mancanza di conservazione a lungo termine dell'immagine, adatta solo per screening primario e follow-up dopo il trattamento.
La stadiazione del linfoma è una base importante per lo sviluppo di opzioni terapeutiche, specialmente in HL. Gli attuali criteri internazionali di stadiazione di Arnbor (revisione Cotswald del 1971, 1989) sono applicabili principalmente a HL. Per NHL, questo standard di stadiazione non è molto buono. Per prevedere la prognosi della malattia, quindi, è possibile eseguire una stadiazione approssimativa in modo semplice: quando si applica la stadiazione di Ann Arbor, un problema spesso riscontrato è come determinare la limitazione quando è coinvolto un organo (o tessuto) extranodale. Le lesioni (stadio I) o le lesioni diffuse (stadio IV) non sono descritte in dettaglio in questa letteratura e possono essere comprese come lesioni diffuse quando l'intero organo viene ingrandito e l'imaging non è in grado di distinguere una singola lesione.
Il linfoma è un gruppo eterogeneo di malattie: secondo le sue caratteristiche patologiche, oltre a HL e NHL, ci sono molti sottotipi in ogni categoria e patologi di tutto il mondo hanno lavorato per mezzo secolo. Sono stati formulati vari standard di classificazione: nel 1994 il programma REAL è stato gradualmente unificato e, sulla base del programma REAL, l'OMS ha proposto il metodo di classificazione dell'OMS nel 2000. Il metodo di classificazione dell'OMS si basa sulle informazioni fornite da morfologia, immunologia e genetica. Sottolinea che ogni sottotipo può diventare una malattia indipendente e che i sottotipi non sono basati sull'esperienza individuale o di gruppo e dovrebbero essere ampiamente riconosciuti in tutto il mondo, l'OMS afferma: mentre la tecnologia avanza e gli studiosi approfondiscono il linfoma La comprensione della tassonomia dell'OMS sarà rivista e migliorata.
Alcuni medici hanno pensato che la classificazione dei sottotipi di linfoma sia troppo ingombrante e abbia poco valore per il trattamento clinico, ma ci sono prove crescenti che diversi sottotipi di linfoma possono avere trattamenti speciali, ad esempio il linfoma MALT gastrico. Se è correlato all'Helicobacter pylori, il trattamento antibiotico è efficace; il linfoma a cellule B inerte è adatto per l'anticorpo monoclonale; il linfoma a grandi cellule ALK-anaplastico dovrebbe essere un trapianto autologo di cellule staminali ematopoietiche precoce, quindi, i patologi e i medici in Cina dovrebbero imparare presto Accetta questa classificazione e partecipa attivamente alla sua ulteriore revisione.
In generale, questo tipo di trattamento diagnostico non è appropriato a meno che non ci siano indicazioni speciali (ad esempio, se un paziente ha una grande massa o ha una febbre a lungo termine e viene dato diversi giorni di radioterapia o chemioterapia per creare una resezione chirurgica). essi sono:
1 La radioterapia e la chemioterapia esistenti non sono specifiche per il trattamento del linfoma maligno, dell'infiammazione, della tubercolosi e di altri granulomi, tumori, ecc., Pertanto, questi trattamenti non possono essere utilizzati per identificare la natura della malattia, ma a causa della copertura Le contraddizioni rendono la diagnosi più confusa e talvolta anche la biopsia non può fare una diagnosi definitiva a causa della necrosi del tessuto, che porterà difficoltà al trattamento futuro.
2 La radioterapia e la maggior parte dei farmaci chemioterapici esistenti hanno effetti immunosoppressori, che possono portare l'effetto opposto ai pazienti e favorire lo sviluppo di infezioni nascoste.
3 Gli effetti a breve e lungo termine della radioterapia e della chemioterapia (come reazioni cutanee, soppressione del midollo osseo, effetti sullo sviluppo osseo nei bambini, ecc.) Non sono positivi per i pazienti.
Per i pazienti con linfoma maligno confermato, durante il periodo di osservazione dopo il trattamento, a volte la febbre o i singoli linfonodi non possono essere considerati "recidive" senza pensare, ma possono essere ricercate altre cause. A causa della malattia stessa e del trattamento a lungo termine, la funzione immunitaria è spesso bassa, facile da prendere un'infiammazione fredda o generale, quindi è anche più incline alla febbre o ad una certa parte dei linfonodi, se non trattata correttamente, la chemioterapia può essere somministrata ai pazienti Ha causato gravi danni: abbiamo riferito (1978) che un paziente con MH ha avuto un buon stadio dopo il trattamento, ma poi ha continuato ad avere la febbre, i polmoni hanno ombre radiali e vari trattamenti anti-infettivi e anti-fungini sono inefficaci. Pertanto, si sospettava che la MH si ripresentasse e che la chemioterapia fosse invasa nei polmoni, tuttavia, dopo che l'autopsia ha confermato la tubercolosi, non è stata trovata alcuna MH residua.Un altro giovane paziente è stato ricoverato in ospedale a causa di dispnea progressiva, cianosi, edema della parte superiore del corpo e mediastino nel torace. C'è un'ombra enorme, diagnosticata come linfoma maligno mediastinico con compressione della vena cava superiore, immediatamente inalato ossigeno e idrocortisone e senape azotata, il giorno successivo Il paziente è stato significativamente sollevato ed è stato libero di muoversi. Dopo la radiografia del torace a raggi X, la diagnosi era come prima. Dopo la chemioterapia a uno stadio, il paziente è stato cambiato in radioterapia. Tuttavia, dopo che l'ombra è stata leggermente ridotta, il paziente non ha continuato a ridursi. Dopo la discussione, la toracotomia è stata confermata come tubercolosi. Queste lezioni possono essere prese come un avvertimento.
Diagnosi differenziale
Clinicamente, il linfoma maligno è spesso diagnosticato erroneamente, ad esempio dal 70% all'80% dei pazienti con linfoma maligno che hanno un ingrossamento linfonodale superficiale viene diagnosticata linfoadenite o tubercolosi linfonodale al momento della diagnosi iniziale, con conseguente ritardo nel trattamento. La diagnosi differenziale del linfoma maligno è di grande significato.
Il linfoma maligno deve essere identificato con le seguenti malattie:
Linfoadenite cronica
Ci sono infezioni evidenti e spesso la linfoadenopatia focale, il dolore e la tenerezza, generalmente non più di 2 ~ 3 cm, possono essere ridotti dopo il trattamento anti-infettivo, diagnosticati erroneamente clinicamente poiché il linfoma maligno è la tonsilla ripetitiva in alcuni bambini L'inizio dell'infiammazione, a causa della batteriemia causata dall'allargamento dei linfonodi superficiali, dalla palpazione a mano, la tonsilla è spesso più morbida dell'invasione del linfoma maligno delle tonsille, a volte può spremere il pus, questi bambini hanno spesso linfonodi a causa della febbre Gonfiore, restringimento dopo ritiro di calore, può esistere per molti anni senza sviluppo, ma questi non possono essere considerati assoluti, un linfoma maligno, in particolare la MH, può anche avere febbre periodica e ingrossamento dei linfonodi, riduzione della storia, Pertanto, dovrebbe essere considerato in modo esaustivo.
Poiché molte persone soffrono di piede d'atleta, la linfoadenopatia inguinale, in particolare i linfonodi piatti di vecchia data e invariati, non ha un significato significativo, ma non vi è alcuna causa evidente di trocleare o collo bilaterale, linfonodi sopra-sacrali, dovrebbero prestare attenzione a Sebbene non sia certo che si tratti di un linfoma maligno, almeno segna una malattia sistemica del tessuto linfoide, che dovrebbe essere ulteriormente esaminata per determinare la natura.
2. Iperplasia linfonodale gigante
Per un ingrossamento linfonodale inspiegabile, che invade principalmente la cavità toracica, con la maggior parte del mediastino, può anche invadere il ilare e il polmone, mentre altre parti interessate sono collo, retroperitoneo, bacino, ascella e tessuto molle. I pazienti usano spesso un nodulo. I suoi segni, situati nella cavità toracica, possono manifestare sintomi di compressione, ma spesso riscontrati, ci sono febbre, anemia e aumento delle proteine plasmatiche sintomi sistemici, dopo resezione del tumore, scomparsa dei sintomi, tubercolosi, malattia fungina polmonare, ecc., Basata solo sulla radiografia Talvolta è difficile distinguere l'esame dal linfoma maligno e dalle lesioni polmonari, mentre la scansione con ga è talvolta utile per la diagnosi, in particolare per l'identificazione della fibrosi polmonare e dell'invasione polmonare causate dalla radioterapia.
3. Le manifestazioni patologiche e cliniche della MH e dell'NHL hanno caratteristiche diverse, ma queste caratteristiche sono relative e solo per riferimento clinico.
