Colite pseudomembranosa pediatrica
Introduzione
Introduzione alla colite pseudomembranosa pediatrica L'enterite pseudomembranosa (PME) è un'infiammazione intestinale acuta, che prende il nome da uno strato di pseudomembrana sulla superficie della mucosa necrotica dell'intestino tenue o del colon e di solito si verifica nell'intestino tenue, nel colon o in entrambi. La malattia è soggetta a importanti interventi chirurgici e all'applicazione di antibiotici ad ampio spettro, quindi alcune persone lo chiamano enterite post-operatoria, enterite antibiotica. L'essenza della colite pseudomembranosa è lo squilibrio dell'equilibrio ecologico della flora intestinale, quindi può anche essere visto in shock, insufficienza cardiaca, uremia, ostruzione del colon, diabete, leucemia, anemia aplastica e malattie croniche del cuore e dei polmoni. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,03% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: disidratazione da shock peritonite ostruzione intestinale
Patogeno
Cause di colite pseudomembranosa pediatrica
(1) Cause della malattia
La colite pseudomembranosa è causata dalla produzione di tossine da parte di due floras.
1. Clostridium difficile
È un'importante causa di colite pseudomembranosa associata ad antibiotici.Nel 1935, i bacilli Gram-positivi anaerobici allungati e rigorosi furono inizialmente isolati dalle feci dei neonati da Hall et al. Normale nell'intestino.
Tra i pazienti che non hanno ricevuto un trattamento antibiotico, il numero di Clostridium difficile rappresenta solo dal 2% al 3% dei batteri anaerobici e i batteri producono meno tossine, anche senza causare tossine che causano malattie all'uomo.
Il tasso di rilevazione del Clostridium difficile nella popolazione è compreso tra il 5% e il 13%. In circostanze normali, questi batteri sono reciprocamente limitati, non possono essere moltiplicati e non causano malattie. L'uso a lungo termine di un gran numero di antibiotici può inibire vari batteri nell'intestino. Crescita, resistenza ai farmaci non resistente agli antibiotici, il Clostridium difficile si sta rapidamente moltiplicando e il Clostridium difficile nelle feci può raggiungere il 10-20% dei batteri anaerobici, producendo una grande quantità di esotossina, causando necrosi delle mucose Infiammazione essudativa con formazione di pseudomembrane, che si trova quasi nelle feci di tutte le coliti pseudomembranose.Il Clostridium difficile produce almeno quattro sostanze, vale a dire la tossina A (tossina enterica), la tossina B. (citotossina), un fattore che influenza la motilità e una tossina sensibile al calore, in cui le tossine A e B. sono state purificate. La tossina A ha un peso molecolare di 500.000 e la tossina B ha un peso molecolare di 360.000. Sono tutte composte di glicoproteine e acido. Sensibile agli alcali, tollerante all'etere, resistente al calore, la maggior parte delle due tossine vengono distrutte a 50 ° C per 30 minuti, sensibili a tripsina, chimotripsina e proteasi cellulare, non decomposte da ribonucleasi e desossiribonucleasi, pH 4 Sotto la condizione di pH 10, la tossicità della tossina B scompare e la virulenza della tossina A non è compromessa La tossina A può stimolare la secrezione di acqua ed elettroliti da parte delle cellule epiteliali della mucosa, causando una grande perdita di acqua ed elettroliti.La tossina B può causare una reazione allergica locale all'intestino. Degenerazione delle mucose e necrosi, cellulosa, essudazione delle mucine formano una pseudomembrana Se questa tossina viene iniettata nell'animale, può causare enterite e morte La tossina A può stimolare le cellule epiteliali della mucosa intestinale per attivare la guanosina ciclasi a bassa concentrazione. Portare all'aumento della guanosina G-fosfato intracellulare, il ruolo della tossina A e della tossina B è sinergico, la prima tossina A provoca lesioni del tessuto intestinale, quindi la tossina B agisce su queste cellule tissutali danneggiate, entrambe tossine È antigenico e può interagire con l'anticorpo corrispondente L'antisiero della tossina A non può neutralizzare la tossina B, mentre la clearance anti-sangue della tossina B può neutralizzare la tossina B e neutralizzare parte della tossina A. Inoltre, la tossina B può essere Soxhlet L'antitossina di Clostridium neutralizza.
Il terzo fattore di motilità delle tossine è presente nel surnatante sterilizzante con filtro del terreno di coltura del Clostridium difficile, che può modificare l'attività elettrica del muscolo iliaco del coniglio.La quarta tossina è una proteina a basso peso molecolare, sensibile al calore. È molto instabile e la sua azione è la stessa di quella del Vibrio cholerae e dell'Escherichia coli, che possono causare un aumento della secrezione del liquido ileale nei conigli, ma non causare danni ai tessuti.
2. Staphylococcus aureus emolitico-positivo coagulasi-resistente ai farmaci
Quando un gran numero di antibiotici ad ampio spettro (come ossitetraciclina, cloramfenicolo, tetraciclina, ampicillina, cefalosporina, ecc.) Vengono utilizzati per inibire varie flora batteriche tra cui Escherichia coli nell'intestino, Staphylococcus aureus resistente La proliferazione produce esotossina, che provoca l'insorgenza di colite pseudomembranosa. In tali pazienti si possono trovare colorazioni in grammi di strisci fecali in mucchi di cocchi. Ad esempio, l'iniezione di tossine da questo batterio può anche causare pseudomembrane enteriti.
È stato riferito che il 17% di Staphylococcus aureus viene rilevato nelle feci di un gruppo di pazienti ricoverati e che il tasso di rilevazione di Staphylococcus aureus nelle feci dopo l'ammissione per 1 settimana dopo il trattamento antibiotico è compreso tra il 38% e il 40%. Nella colite pseudomembranosa, lo Staphylococcus aureus è solo un batterio concomitante non è un vero fattore patogeno.Alcune persone non hanno trovato lo Staphylococcus aureus nella coltura tissutale o nella coltura delle feci di materiale autopsico del colite pseudomembranosa. È stato riferito che lo Staphylococcus aureus e le sue tossine sono presenti nelle feci dei pazienti con colite pseudomembranosa associata ad antibiotico, ma il suddetto Clostridium difficile e la tossina non sono stati osservati e si può vedere che è stato confermato che è difficile identificare le spore del Clostridium. Il bacillo è una causa importante di colite pseudomembranosa associata ad antibiotico, ma non tutta la colite pseudomembranosa è causata dal Clostridium difficile.
In circostanze normali, il tratto gastrointestinale è un ecosistema equilibrato: vi è un gran numero di batteri nell'intestino, i batteri e il numero di questi batteri sono sostanzialmente costanti e aiutano i batteri stessi e gli anticorpi che produce. L'infezione, una volta che determinati fattori fanno perdere l'equilibrio ecologico al sistema, causa la malattia e la proporzione di antibiotici che con maggiore probabilità produce flora è sbilanciata, pertanto è una delle cause importanti della colite pseudomembranosa e gli antibiotici più comunemente causano colite pseudomembranosa. A loro volta, ampicillina, clindamicina e cefalosporine, non spesso causate da penicillina, eritromicina e sulfametossazolo, possono persino causare cloramfenicolo, tetraciclina, metronidazolo e aminoglicosidi Farmaci, cancro e chirurgia sono importanti fattori di suscettibilità.
(due) patogenesi
1. Patogenesi
I batteri nell'intestino provengono dalla bocca e i batteri che entrano nel tratto digestivo dall'esterno vengono per lo più uccisi dall'acido dello stomaco quando passano attraverso lo stomaco. Solo un piccolo numero di batteri non qualificati entra nel duodeno e nella parte superiore dell'ileo, duodeno e I batteri sopravvissuti nel digiuno sono principalmente streptococchi Gram-positivi, Lactobacillus, Mycobacterium e lievito, con un numero totale inferiore a 105 / ml. Il numero di batteri nell'ileo inferiore e medio inizia ad aumentare e il contenuto è stimato a 105-106 / ml nell'ileo. L'ultima parte è principalmente Escherichia aerobica: dopo che il contenuto intestinale entra nell'intestino crasso, i batteri sono neutri o debolmente alcalini nell'ambiente anossico e il contenuto viene spostato in una condizione lenta e vigorosa. Flora opportunistica anaerobica, il numero di batteri anaerobici può raggiungere il 1011 per ml di contenuto di colon.Nel tratto intestinale umano normale, è principalmente obbligato i batteri anaerobici e i batteri aerobici facoltativi rappresentano solo l'1% nel tratto digestivo. La flora normale viene regolarmente distribuita in base alla colonizzazione batterica, viene escreta durante l'escrezione e rimane invariata per tutta la vita.I risultati della ricerca sulla flora fecale umana in Cina sono simili a quelli riportati in paesi stranieri, suggerendo che la flora intestinale è anaerobica. Principalmente batteri, 9 specie L'ordine dei batteri comuni è: Bacteroides, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Lievito e il ciclo di divisione dei batteri nel normale tratto intestinale umano è dalle 6 alle 48 ore, tranne L'acido gastrico svolge un ruolo importante nel mantenimento del numero di batteri nel digiuno. La mucosa gastrica e digiunale ha anche proprietà intrinseche di inibizione indipendenti dal pH. Nello stomaco e nell'intestino tenue dei pazienti con carenza di acido gastrico o gastrectomia parziale, è possibile trovare il numero di batteri aerobici e anaerobici. Significativamente aumentato, Escherichia coli e bacilli Gram-negativi anaerobici apparvero nell'intestino tenue prossimale e il numero di streptococco, lattobacilli e funghi aumentò.La flora normale promuoveva la digestione e l'assorbimento dei nutrienti nel corpo e partecipava a colesterolo, steroidi e grassi nel corpo. , proteine, lipidi, aminoacidi e assorbimento e metabolismo di alcuni farmaci.
La flora intestinale svolge un ruolo immunitario non specifico attraverso i seguenti meccanismi:
Azione 1H2O2.
2 tossine batteriche.
3 protezione dell'occupazione.
4 il ruolo degli acidi organici.
5 competono per l'alimentazione, la flora normale può anche produrre una varietà di sostanze antigeniche per stimolare il corpo a sviluppare una risposta immunitaria, in modo che il sistema immunitario rimanga attivo per prevenire una varietà di infezioni, disturbi della flora intestinale, come la riduzione dei livelli batterici causerà displasia del tessuto linfoide, La riduzione della proliferazione dei linfociti, la diminuzione dei globuli bianchi, il ridotto contenuto di gamma globuline e la ridotta capacità di secrezione dei linfociti influenzeranno anche la risposta immunitaria cellulare e l'instaurarsi di un'ipersensibilità di tipo ritardata.
Una delle principali funzioni fisiologiche di Escherichia coli è la sua immunogenicità: Escherichia coli può produrre tracce di tossine come altra flora normale e agisce come un immunogeno per indurre l'immunità alle tossine.La flora intestinale è influenzata dalla peristalsi intestinale dell'ospite. Gli effetti di fattori fisiologici come il pH digestivo intestinale, gli enzimi endocrini intestinali, il muco, la secrezione e la funzione degli anticorpi, che variano con le interazioni batteriche intestinali, il cibo, i farmaci, il clima e l'età.La peristalsi intestinale normale previene la proliferazione batterica nell'intestino tenue. Il principale meccanismo di difesa per la crescita.
L'intestino tenue si basa su un forte scorrimento per rendere i batteri nell'intestino molto meno del colon.Quando la peristalsi intestinale si riduce, i batteri dell'intestino tenue crescono densamente.L'acido dello stomaco uccide i batteri dell'intestino tenue superiore, rendendo i batteri in questa parte rari. Una volta ridotto l'acido dello stomaco, entra nello stomaco. Il numero di batteri aerobici e anaerobici nell'intestino tenue aumenterà in modo significativo e E. coli e batteri anaerobici Gram-positivi appariranno nell'intestino tenue prossimale e il numero di funghi e streptococchi aumenterà di conseguenza. In circostanze normali, l'intestino umano I batteri nel canale dipendono l'uno dall'altro e si limitano a vicenda per formare un naturale equilibrio ecologico tra batteri e corpo umano.
I batteri presenti nell'intestino sono sostanzialmente bilanciati in termini di specie e quantità.Il numero di batteri per grammo di contenuto nell'intestino crasso è 1010-1011 e anche l'intestino tenue ne contiene 108. Nel normale equilibrio ecologico, questi batteri I batteri stessi e i batteri causano anticorpi prodotti dall'organismo per resistere all'invasione di batteri patogeni.I batteri non rappresentano un pericolo per l'uomo e possono anche sintetizzare alcune vitamine.Uno uso di un gran numero di antibiotici, in particolare per via orale, per modificare l'equilibrio tra i batteri intestinali. Relazione, ci saranno dysbacteriosis di batteri intestinali, batteri intestinali non patogeni, come E. coli, ecc., Che vengono uccisi dagli antibiotici, sono relativamente resistenti ai batteri, come Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bacillus, alcuni Bacillus capsulatum e funghi, ecc., Crescono e si moltiplicano rapidamente, secernendo l'esotossina per causare lesioni intestinali.
Il sistema immunitario e la resistenza alle malattie del declino del corpo del paziente o alcune malattie portano a ischemia intestinale, congestione, ecc. Possono causare squilibri della flora intestinale, colite pseudomembranosa, colite pseudomembranosa devono presentare disturbi della flora intestinale, entro Clostridium o Staphylococcus aureus refrattario derivato o esogeno e i suddetti batteri producono tossine e organismi sensibili, ecc., Nei neonati e nei bambini piccoli, il Clostridium difficile è la normale flora intestinale In primo luogo, poiché i recettori delle tossine sulla mucosa intestinale dei neonati e dei neonati potrebbero non essere maturi, non causeranno malattie.
Nell'intestino dei bambini di età inferiore a 1 mese, il Clostridium difficile può rappresentare oltre il 50% del totale dei batteri e dal 30 al 90% dei bambini entro 1 anno di età trasportano i batteri nell'intestino e quindi crescono con l'età. Ridurre gradualmente a circa il 3% dei batteri intestinali in età adulta. Dopo che il paziente usa antibiotici, la flora intestinale viene uccisa o inibita, causando disordine della flora normale, sebbene anche il Clostridium difficile sia ampiamente eliminato, ma in Se i batteri con antagonismo sono ridotti, sono ancora inclini alla riproduzione di massa. Se il paziente non è portatore prima di ricevere antibiotici, i batteri aerobici e anaerobici nell'intestino vengono rimossi dopo aver ricevuto antibiotici e la resistenza alla colonizzazione intestinale è ridotta, con conseguente I recettori batterici sulle cellule della mucosa intestinale occupate da questi batteri vengono infine colonizzati dal Clostridium difficile attaccato esternamente.
Oltre all'uso di antibiotici, altre malattie non trattate con antibiotici, come gastrectomia parziale o ablazione del nervo vago più pioplastica, gastrectomia, gastrojejunostomy, duodeno o diverticolo di digiuno, cecità chirurgica袢 (anastomosi del lato terminale), ostruzione intestinale (stenosi, adesione, infiammazione, cancro) effetto corto circuito ed espettorato intestinale, acido gastrico basso e accompagnato da disfunzione motoria, fistola intestinale, resezione ileocecale, ecc. Possono causare gastrointestinale I cambiamenti nella funzione motoria, combinati con i cambiamenti nell'ambiente dell'intestino, come la resezione ileocecale, la perdita della valvola ileocecale svolgono un ruolo importante nel regolare la normale distribuzione della flora intestinale, non possono impedire alla flora del colon di rifluire nell'intestino tenue, indebolendo il tratto intestinale Capacità di difesa antibatterica come eccessiva proliferazione della flora.
Altri come leucemia, tumori maligni o radioterapia, chemioterapia, terapia ormonale e infezione, malattie da deperimento cronico possono anche modificare l'equilibrio ecologico della normale flora intestinale e il batterio può anche essere isolato dal ceppo di Clostridium difficile. Colite pseudomembranosa.
2. Patologia
Studi istologici hanno dimostrato che la tipica colite pseudomembranosa presenta alterazioni patologiche lamellari istologicamente specifiche, nessuna vasculite, lesioni precoci, normale mucosa tra lesioni e lesioni, mucosa avanzata completamente necrotica e solo un piccolo numero di ghiandole Il corpo sopravvive, coperto da uno spesso strato di cellule infiammatorie, mucina e cellulosa, continuano a svilupparsi edema e infiammazione, che si estende alla sottomucosa o anche oltre la sottomucosa non è facile da distinguere da altre infiammazioni intestinali, si verificano circa il 60% delle lesioni Nell'intestino tenue, il 15% si verifica nell'intestino crasso, il 25% nell'intestino crasso. I cambiamenti patologici sono principalmente confinati alla mucosa e alla sottomucosa. Gli intestini interessati possono avere una distribuzione graduale della necrosi delle mucose, formazione di pseudomembrane e lesioni della mucosa manifestarsi come congestione ed edema. Le lesioni necrotiche sessuali possono fondersi l'una con l'altra.
(1) Morfologia grossolana: il lume intestinale della colite pseudomembranosa è visibile a occhio nudo e si accumula una grande quantità di muco denso, ricoperto di macchie o macchie di bianco, giallo, marrone o giallo giallastro sparse da alcuni millimetri a diversi centimetri. La pseudomembrana verde è gravemente fusa in un pezzo per coprire completamente l'intero segmento dell'intestino con una pseudomembrana.La pseudomembrana è formata dalla solidificazione di cellulosa, neutrofili, monociti, mucina, batteri e cellule necrotiche e la struttura pseudomembrana è morbida. È fragile, facile da separare dalla mucosa, galleggia nel fluido intestinale ed espelle con le feci. Dopo che la pseudomembrana cade, la sottomucosa viene esposta a formare un'ulcera, la sierosa è congestionata, edematosa, addensata, persino necrotica e perforata.
(2) Istomorfologia: al microscopio, la mucosa della lesione è congestionata e il tubo della ghiandola mucosa contiene molto muco spesso. Dopo che il muco viene scaricato, partecipa alla composizione della pseudomembrana. Quando la lesione è pesante, i villi e la parte superiore della mucosa hanno diversi gradi di necrosi o scomparsa. Nella lamina propria vi sono infiltrazioni di neutrofili, plasmacellule e linfociti, rottura e necrosi ghiandolari, telangiectasia sottomucosa, congestione e trombosi e necrosi della parete vascolare che può portare a necrosi ischemica delle mucose. Le lesioni sono generalmente limitate allo strato mucoso. Tuttavia, può anche estendersi allo strato sottomucoso per influenzare l'intero strato e persino portare a grandi pezzi di necrosi.
Generalmente può essere suddiviso in tipo 3 lieve, grave, grave in base al grado di malattia:
1 lesioni lievi: la lesione iniziale è la comparsa di cellule infiammatorie acute nella lamina propria della mucosa, infiltrazione di eosinofili ed essudazione della cellulosa, formazione di necrosi focale, fibrinogeno e polimorfonucleare nelle lesioni necrotiche L'aggregazione cellulare costituisce una speciale lesione apicale.
2 lesioni gravi: la lesione non ha invaso la sottomucosa, le ghiandole mucose sono state distrutte, si è formata la pseudomembrana, la distruzione delle cellule infiammatorie acute contenenti mucina e la ghiandola è stata coperta da una tipica pseudomembrana, le cellule polimorfonucleari neutre della lamina propria Infiltrazione, accompagnata da tipiche lesioni necrotiche simili a creste vulcaniche.
3 lesioni gravi: la mucosa viene completamente distrutta, lo strato profondo della lamina propria viene violato e la lamina propria è coperta da una pseudomembrana spessa e intrecciata.
Prevenzione
Prevenzione della colite pseudomembranosa nei bambini
La prognosi di questa malattia è spesso piuttosto grave.Il lavoro clinico dovrebbe prevenire il più possibile l'insorgenza di questa malattia.Prima di tutto, si dovrebbe prestare attenzione all'uso di antibiotici per evitare l'abuso di antibiotici per ridurre l'incidenza di colite pseudomembranosa. In particolare, l'uso di antibiotici ad ampio spettro dovrebbe avere uno scopo chiaro. Dopo aver assunto l'effetto atteso, il farmaco deve essere interrotto in tempo.Il personale medico deve essere introdotto all'insorgenza della colite pseudomembranosa per prevenire la crescita di ceppi resistenti ai farmaci.Il C. difficile esogeno può essere un'infezione crociata in ospedale. Alcune persone devono rilevare il Clostridium difficile o le sue spore dal pavimento dell'ospedale, dagli utensili del bagno e dalle mani e dalle feci del personale dei pazienti con colite pseudomembranosa.Pertanto, è necessario prendere i casi necessari per la colite pseudomembranosa. Le misure di isolamento e la disinfezione ambientale prevengono l'infezione crociata del Clostridium refrattario per ambiente, cute e dispositivi medici.
Complicazione
Complicanze della colite pseudomembranosa pediatrica Complicanze, disidratazione da shock, peritonite, ostruzione intestinale
I casi gravi possono essere complicati da shock irreversibile, disidratazione rapida, acidosi; o addome acuto complicato con megacolon tossico, perforazione del colon o peritonite, possono anche essere complicati da ostruzione intestinale acuta; possono essere complicati da ipoproteinemia, artrite multipla.
1. Megacolon tossico:
1. Introduzione:
La maggior parte si verifica in pazienti con colite ulcerosa esplosiva o grave. In questo momento, le lesioni del colon sono estese e gravi, coinvolgendo lo strato muscolare e il nervo intestinale, la tensione della parete intestinale è ridotta, la peristalsi del colon scompare e il contenuto e il gas intestinali si accumulano in grande quantità, causando un'espansione acuta del colon, generalmente la più grave nel colon trasverso. Spesso indotto da basso contenuto di potassio, clistere di bario, farmaci anticolinergici o preparazioni oppioidi.
2. Manifestazioni cliniche:
La condizione peggiorò drasticamente, la tossiemia era evidente, c'era un disordine di disidratazione ed equilibrio elettrolitico, e c'era tenerezza nell'intestino e nell'addome e i suoni intestinali scomparivano. Le sue caratteristiche cliniche sono sintomi gravi di avvelenamento e dilatazione del colon segmentale o totale, addome con flatulenza e il sito dilatato più evidente nel colon trasverso.
In secondo luogo, l'ipoproteinemia:
1. Introduzione:
La malnutrizione proteica è anche nota come malnutrizione edematosa o ipoproteinemia.
Le proteine sono il componente base delle cellule del tessuto corporeo e tutte le cellule del tessuto umano contengono proteine. La crescita e lo sviluppo del corpo, il rinnovamento delle cellule che invecchiano e la riparazione del danno tissutale sono inseparabili dalle proteine. Le proteine sono anche un ingrediente indispensabile in enzimi, ormoni e anticorpi. Poiché la proteina è uno zwitterione, ha un effetto tampone. Le proteine sono anche un fattore determinante della ritenzione idrica e del controllo della distribuzione dell'acqua, ed è una delle fonti di calore: 1 g di proteine può produrre 16,6 chilojoule di calore nel corpo. Ad esempio, la carenza proteica dei bambini non sta solo influenzando il loro sviluppo fisico e sviluppo mentale, ma provoca anche uno stato anormale dell'intera fisiologia, con bassa funzione immunitaria e ridotta resistenza alle malattie infettive.
2. Manifestazioni cliniche:
Il paziente ha sviluppato edema sul viso e sui piedi a causa dell'ipoproteinemia e si è persino diffuso in tutto il corpo. I bambini dalla pelle bianca hanno lesioni cutanee specifiche, a partire dall'eritema, la pressione può diminuire, seguita da piccole macchie viola scure, bordi chiari, più alti della pelle circostante, la pressione non si sbiadisce, la superficie è luminosa e c'è una sensazione cerosa. Si trasforma in un punto asciutto, marrone o nero con crepe. Si verifica nelle parti di compressione, come trocantere, ginocchio, caviglia, spalla, gomito e pressione del busto, può verificarsi anche in aree bagnate, come l'area del pannolino, vestita in modo irregolare in tutto il corpo, mostrando dermatite esfoliativa.
Sintomo
Sintomi infiammatori pseudomembranosi pediatrici Sintomi comuni dolore addominale febbre alta diarrea dolorabilità addominale gonfiore nausea addome acuto peritonite shock emorragico
Alcuni bambini malati hanno una semplice diarrea il primo giorno dopo l'applicazione di alcuni antibiotici, nessun altro sintomo e si alleggeriscono dopo l'interruzione del farmaco, ovvero la sensibilità temporanea del tratto intestinale agli antibiotici, causando un cambiamento transitorio dell'ambiente interno senza causare falsi Enterite membrana, colite pseudomembranosa si verifica nei primi 2-3 giorni dopo l'uso di antibiotici, al più tardi 3 settimane dopo l'interruzione degli antibiotici, generalmente 4-6 giorni dopo la somministrazione del farmaco, il bambino ha improvvisamente febbre, distensione addominale, un gran numero di feci acquose È un fiore di uovo giallo o un campione di acqua di mare, contenente una pseudomembrana distaccata A causa dell'improvvisa perdita di liquidi, il bambino sviluppa rapidamente acidosi disidratata, dolorabilità addominale, tensione muscolare, shock tossici più pesanti e alcuni bambini con addome acuto. Megacolon tossico sintomatico, perforazione del colon o peritonite come manifestazione primaria e nessun sintomo di diarrea, lo striscio di feci può trovare un aumento dei cocchi Gram-positivi, i bacilli Gram-negativi diminuiti, quando la condizione lo consente, la colonscopia può essere eseguita, mostrando la parete del colon Congestione, edema e pseudomembrana giallo-bianca.
Infezione asintomatica
La maggior parte dei bambini è asintomatica, ma rappresenta un'importante fonte di infezione.
2. Diarrea semplice
Il bambino non ha sintomi sistemici, manifestati principalmente come feci molli, 3-4 volte / die, per feci acquose di muco, globuli bianchi grandi, test del sangue occulto positivo, colonscopia sigmoidea che mostrava edema intestinale lieve, congestione, nessuna pseudomembrana, Poco dopo la sospensione degli antibiotici ad ampio spettro, i sintomi scompaiono e non è necessario alcun trattamento speciale.
3. tipo di colite pseudomembranosa
La diarrea è più pesante, più di 10 volte al giorno, le feci sono zuppe a forma di uovo, ci sono feci pseudomembranose e sanguinanti, i bambini hanno spesso sintomi sistemici oltre alla diarrea, manifestati come febbre, dolore addominale, nausea, anoressia, dolore addominale spesso alleviato dopo la diarrea, Casi gravi possono manifestarsi come disidratazione, aumento dei globuli bianchi periferici, un gran numero di globuli bianchi nelle feci, sigmoidoscopia può essere vista sul colon malato e sulla mucosa rettale, ci sono un gran numero di pseudomembrane convesse gialle sparse, simili a placca, diametro 2 ~ 10mm, Conosciuto come noduli pseudomembranosi.
4. tipo di colite fulminante
La diarrea può essere più di 20 volte al giorno, la quantità è grande, l'odore strano, spesso feci sanguinolente, la pseudomembrana è grande o tubolare, accompagnata da febbre, dolore addominale, distensione addominale, vomito; la malattia grave può essere febbre alta, avvizzimento, pallido, persino complicata , insufficienza renale, shock, DIC, perforazione intestinale, ecc., questo tipo di prognosi è scarso, questo tipo di bambini dovrebbe cercare di evitare la colonscopia, in modo da non causare perforazione intestinale, interventi chirurgici importanti.
Esaminare
Esame della colite pseudomembranosa pediatrica
Ispezione di laboratorio
1. Routine fecale: esame microscopico dello striscio fecale, se i bacilli Gram-positivi e le loro spore sono utili per il giudizio clinico, quindi è possibile effettuare una coltura batterica in scena per verificare la presenza di un gran numero di batteri Gram-positivi.
2. Esame batteriologico: il 90% dei casi può essere coltivato nelle feci della malattia al batterio nelle feci, al fine di ridurre il contatto con l'aria, deve prendere almeno più della capacità del contenitore di feci fresche, insieme al contenitore per l'ispezione Inoculare il terreno specifico per CCFA (composto da cicloserina, tiofene metossicefalosporina, fruttosio e agar proteico) per isolare selettivamente il Clostridium difficile in condizioni anaerobiche, se le colonie sono piatte e i bordi non lo sono È possibile diagnosticare una colorazione di Gram regolare, ruvida per bacilli positivi.
3. Test di tossicità da citotossicità: feci diluite o filtrato di coltura batterica, specifico effetto patologico cellulare sulle cellule di coltura tissutale (HELA), questo effetto può essere neutralizzato dall'antitossina del Clostridium septicum, confermando così che è difficile Il bacillus licheniformis è un ceppo tossigenico.
4. Rilevazione della tossina A: La tossina A può essere esaminata mediante immunoelettroforesi per convezione, dosaggio immunosorbente enzimatico, dosaggio di agglutinazione al lattice, metodo anticorpale monoclonale e simili.
Esame di imaging
1. Colonscopia: la colite pseudomembranosa invade il colon allo stesso tempo, in particolare il colon sigmoideo può essere esaminato con la colonscopia.In Cina è stato riportato che 16 pazienti con colite pseudomembranosa sono stati esaminati con colonscopia fiberoptica, 14 dei quali sono nel colon retto e sigmoideo. Lesioni riscontrate, manifestazioni tipiche di arrossamento ed edema della mucosa, placca o fusione della pseudomembrana, biopsia hanno mostrato infiammazione acuta della mucosa, pseudomembrana contenente epitelio necrotico, fibrina, batteri infiammatori, ecc., Utilizzando la colonscopia delle fibre È necessario cogliere lo stadio della progressione della malattia. L'enterite non ha formato una pseudomembrana o la pseudomembrana locale è caduta. La pseudomembrana non può essere trovata al microscopio. Pertanto, la pseudomembrana non è necessariamente l'unica base diagnostica. Nessuna pseudomembrana non è necessariamente esclusa. In questa malattia, le lesioni della colite pseudomembranosa possono essere saltate. Al fine di prevenire piccole lesioni mancanti, la portata dell'esame microscopico deve comprendere l'intero colon.Il tessuto della lesione deve essere prelevato in un sito rappresentativo e la biopsia dovrebbe avere una certa profondità.
2. Pellicola radiografica addominale: spesso ispessita nella mucosa intestinale, flatulenza dell'intestino tenue, alcuni pazienti con paralisi intestinale hanno mostrato ostruzione intestinale, clistere di bario può essere trovato a prua dell'intestino, spazzolato e sparso circolare, irregolare Difetti di riempimento della forma, doppio contrasto dell'espettorato gassoso possono fornire più indicatori diagnostici, ma devono essere attentamente gestiti per prevenire il verificarsi di perforazione intestinale.
3. Diagnosi ecografica: l'ecografia può rilevare la pseudomembrana locale della parete intestinale, l'edema mucoso e sottomucoso causato da grave ispessimento, restringimento o scomparsa del lume intestinale, un'attenta esplorazione del segno pseudo-renale della tubercolosi intestinale o del tumore possono essere trovati nell'addome inferiore destro, condizioni Un buon strumento diagnostico a ultrasuoni è in grado di distinguere in modo più accurato il livello di lesioni, inoltre la diagnosi ecografica può rilevare l'ascite associata alla malattia.
4. Diagnosi TC: le prestazioni CT non sono specifiche e si può trovare anche una bassa attenuazione della parete intestinale ispessita.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di colite pseudomembranosa pediatrica
diagnosi
L'uso a lungo termine di antibiotici in grandi quantità, gravi malattie croniche o pazienti ad alto rischio hanno improvvisamente febbre durante il recupero della malattia, la diarrea, lo scarico di acqua di mare verde o acqua simile all'uovo dovrebbe prima pensare alla malattia, la chemioterapia durante i tumori maligni e le grandi neoplasie gastrointestinali Il tasso di incidenza dopo l'intervento chirurgico è più elevato, ad esempio se lo striscio di feci viene utilizzato per la colorazione di Gram, il numero di cocchi positivi aumenta e la diagnosi di bacilli negativi è sostanzialmente confermata.Il caso tipico dei casi atipici manca di feci, che spesso causa difficoltà diagnostiche. I pazienti che hanno la diarrea a causa di un intervento chirurgico o di antibiotici devono ripetere l'esame dello striscio di feci per osservare i cambiamenti nella proporzione di cocchi e bacilli e, se necessario, l'endoscopia del colon, se le condizioni vengono utilizzate per determinare le feci con il metodo della tossina antibiotica del Clostridium difficile La presenza o l'assenza della tossina refrattaria al Clostridium può aiutare a diagnosticare.
Criteri diagnostici:
1 Esiste una storia di alcuni antibiotici prima della diarrea.
2 manifestazioni cliniche tipiche come diarrea, gonfiore, febbre, aumento della conta dei globuli bianchi, sangue nelle feci grave, paralisi intestinale tossica, perforazione intestinale, shock tossico.
3 Separazione batteriologica fecale, identificata come Clostridium difficile.
4 Il filtrato fecale o il filtrato della coltura di ceppo isolata ha tossina, ha un effetto citopatologico nella coltura tissutale e può essere neutralizzato dall'antitossina Clostridium difficile o dall'antitossina Bacillus subtilis.
Diagnosi differenziale
Identificazione di enterite causata da Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni e Amoeba protozoa mediante esame patogeno.
I pazienti con forte dolore addominale devono essere differenziati dall'addome acuto, mentre la diarrea cronica deve essere differenziata dalla malattia infiammatoria intestinale e dalla sindrome della dispepsia.
In primo luogo, addome acuto:
1. Introduzione:
È un termine generale per le malattie addominali acute. Le comuni malattie dell'addome acuto includono: appendicite acuta, perforazione acuta dell'ulcera, ostruzione intestinale acuta, infezione biliare acuta e colelitiasi, pancreatite acuta, trauma addominale, calcoli urinari e rottura della gravidanza extrauterina. Inoltre, alcune malattie sistemiche o altre malattie sistemiche come ematoporfiria, ipopotassiemia, setticemia, trauma spinale o malattia del midollo spinale possono anche avere manifestazioni cliniche simili all'addome acuto.
2. Manifestazioni cliniche:
Dolore intenso e sordo sostenuto, il paziente ha utilizzato la posizione di flessione laterale del ginocchio per alleviare il dolore addominale, la tosse, la respirazione profonda e il linguaggio forte hanno aggravato il dolore, un posizionamento accurato, suggerendo che la parte della stimolazione dell'infiammazione peritoneale parietale - peritonite acuta. Il dolore persistente è spesso causato dall'espansione del peritoneo viscerale, che è aggravato dal dolore addominale, come ileo paralitico e tumori del fegato.
In secondo luogo, la sindrome di dispepsia:
1. Introduzione:
La dispepsia è una sindrome clinica causata da disturbi della motilità gastrica, nonché da gastroparesi e malattia da reflusso esofageo con scarsa motilità gastrica. L'indigestione si divide principalmente in dispepsia funzionale e dispepsia organica. La dispepsia funzionale appartiene alla categoria di "espettorato", "mal di stomaco" e "rumorosa" nella medicina tradizionale cinese. La malattia si trova nello stomaco e coinvolge organi come fegato e milza. Deve essere trattata in base alla differenziazione della sindrome, milza e stomaco, fegato e qi, digestione. Trattamento con piombo e altri metodi.
2. Manifestazioni cliniche:
I sintomi includono dolore o dolore intermittente nella parte superiore dell'addome, pienezza, bruciore di stomaco (reflusso acido) ed ernia. Spesso a causa di oppressione toracica, sazietà precoce, distensione addominale e altri disagi e riluttanza a mangiare o mangiare il meno possibile, non è facile dormire la notte, spesso hanno incubi dopo il sonno.
