Tiroidite linfocitica cronica nei bambini
Introduzione
Introduzione alla tiroidite linfocitica cronica nei bambini La tiroidite linfocitica cronica (CLT), nota anche come tiroidite autoimmune, è una malattia autoimmune infiammatoria cronica con il proprio tessuto tiroideo come antigene. L'Università giapponese di Kyushu, Hashimoto (1912), ha riportato per la prima volta quattro casi nella rivista medica tedesca e ha chiamato Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), l'infiammazione tiroidea più comune nella clinica. Negli ultimi anni il tasso di incidenza è aumentato rapidamente ed è stato riportato che ha una morbilità simile all'ipertiroidismo, che è la causa più comune di gozzo e ipotiroidismo acquisito nei bambini e negli adolescenti. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,0035% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: edema mucinoso sistemico
Patogeno
Cause di tiroidite linfocitica cronica nei bambini
Fattori genetici (30%):
È diventato un consenso sul fatto che la CLT sia prodotta dall'interazione di fattori genetici e non genetici.La produzione di autoanticorpi tiroidei è correlata all'eredità autosomica dominante.In Europa e Nord America, HLA-B8 e DR3, DR5 sono più comuni nei pazienti con CLT. I giapponesi erano più comuni con HLA-B35. Xu Chun e altri hanno usato PCR-SSCP per rilevare polimorfismi allelici in loci HLA-DQA1 e DQB1 in 30 pazienti CLT cinesi Han e hanno scoperto che la frequenza di DQA1-0301 era significativamente più alta di quella dei normali controlli. Si ipotizza che possa essere un gene di suscettibilità nella malattia cinese: un istituto di ricerca statunitense ha analizzato i geni di 56 famiglie caucasiche con malattia autoimmune della tiroide e identificato sei geni associati alla malattia autoimmune della tiroide. Il gene AITD-1 situato sul cromosoma 6 è associato alla malattia di Graves e CLT; CLT-1 sul cromosoma 13 e CLT-2 sul cromosoma 12 sono associati alla patogenesi del CLT, dopo di che hanno usato Il metodo di screening genomico ha studiato una famiglia cinese americana con 27 membri della famiglia e ha scoperto che D1IS4191 e D9S175 sono correlati al CLT, quindi si ritiene che ci siano diverse suscettibilità genetiche al CLT tra le diverse razze, Tomer et al. Studi hanno dimostrato che un importante gene autoanticorpi tiroidei decisione localizzato sul cromosoma 2q33, percorso di attivazione essenziale fattore di co-stimolatore CTLA-4 gene è molto probabile che i geni sul cromosoma anticorpi tiroidei 2q33.
Fattori immunologici (25%):
Il meccanismo attraverso il quale i fattori immunologici causano danni alla tiroide non è del tutto chiaro. Attualmente sono preferiti i seguenti meccanismi:
(1) Difetti nella sorveglianza immunitaria congenita: il numero e la qualità dei linfociti T inibitori specifici per organo sono anormali e i linfociti T possono attaccare direttamente le cellule follicolari tiroidee.
(2) Meccanismo autoimmune immuno-mediato umorale: le cellule HK possono attaccare le cellule follicolari tiroidee in sinergia con gli anticorpi anti-tiroide.Quando l'antigene-anticorpo si lega, il suo complesso esiste nel bersaglio della cellula bersaglio, attivando le cellule HK e gli anticorpi. Il frammento di Fc reagisce per uccidere le cellule bersaglio: questa citotossicità anticorpo-dipendente delle cellule HK viene attivata dal complesso anticorpale tiroidrogina-tirroglobulina nel CLT e uccide con citotossicità specifica. Le cellule follicolari tiroidee, inoltre, lo stesso TPOAb svolgono un ruolo citotossico nel tessuto tiroideo.
(3) L'effetto litico degli anticorpi anti-tiroide legati al complemento delle cellule follicolari.
(4) Tossicità mediata dai linfociti, l'anticorpo anti-tiroideo si innesca e la attiva.
(5) I pazienti con CLT sono spesso accompagnati da altre malattie autoimmuni come l'anemia perniciosa, il lupus eritematoso sistemico, l'artrite reumatoide, il diabete di tipo I, l'epatite cronica attiva, ecc., Che dimostrano anche l'esistenza di fattori autoimmuni.
Fattori ambientali (25%):
L'infezione e lo ioduro dietetico sono i due principali fattori ambientali nello sviluppo del CLT: Wenzel et al. Hanno usato la western blot per studiare gli anticorpi batterici anti-Yersinia nel siero dei pazienti con CLT.La frequenza di questo anticorpo era significativamente superiore a quella dei pazienti con malattia tiroidea non autoimmune. Contrariamente al normale gruppo di controllo, i batteri Yerinia nell'intestino tenue e nel colon sono stati associati allo sviluppo di CLT.
Nelle aree con carenza di iodio o aree ricche di iodio, l'incidenza del CLT aumenta, indicando che lo iodio svolge un ruolo importante nella patogenesi del CLT. In eccesso, gli animali geneticamente sensibili possono sviluppare tiroidite, ma se lo iodio non si esaurisce nella ghiandola tiroidea, Può prevenire lo sviluppo di tiroidite grave, il meccanismo non è stato ancora chiarito, Rose et al. Hanno scoperto che l'aggiunta di iodio nella dieta, il danno alla tiroide del CLT è aumentato in modo significativo, l'incidenza del CLT è aumentata, la iodizzazione della tireoglobulina, la proliferazione delle cellule T nel CLT, il principale L'aumentata potenza dell'antigene patogeno-Tg autoantigene e l'aumento della risposta immunitaria sistemica possono portare a CLT.
Apoptosi (5%):
Studi recenti hanno scoperto che l'espressione della proteina proapoptotica-Fas nelle cellule tiroidee dei pazienti con CLT è aumentata, indicando che il CLT è coinvolto nell'apoptosi.La proteina Fas, nota anche come AOP-1 o CD95, è una proteina di membrana di tipo I e appartiene al fattore di crescita nervosa. (fattore di crescita nervosa, NGF), famiglia del fattore di necrosi tumorale (TNF), espressa dai linfociti, il gene Fas umano si trova sulla decima coppia di cromosomi, la proteina Fas-L è un ligando di Fas, croce di tipo II Le proteine di membrana appartengono alla famiglia TNF: il Fas-L è abbondantemente espresso nelle cellule T attivate e nelle cellule NK.Il legame tra Fas-L e Fas può avviare una serie di sistemi di trasduzione del segnale nella cellula che porta alla morte cellulare. La via di Fas è mediata da CD8. Il principale meccanismo di citotossicità, gli studi hanno dimostrato che la distruzione delle cellule tiroidee nel CLT è associata all'apoptosi indotta da Fas e che le cellule T citotossiche esprimono l'apoptosi delle cellule tiroidee mediata da Fas e FasL, che può essere il fattore scatenante della distruzione delle cellule tiroidee CLT. In primo luogo, Hammoned et al. Hanno scoperto che il grado di apoptosi e il nucleo apoptotico nella ghiandola tiroidea CLT è aumentato significativamente rispetto alla malattia di Graves, al gozzo nodulare multiplo e al tessuto tiroideo normale. Le cellule tiroidee CLT e i linfociti ghiandolari infiltranti hanno espresso Fas, mentre la malattia di Graves, il gozzo nodulare multiplo e il tessuto tiroideo normale non lo hanno fatto. I pazienti con mutazioni del gene Fas, ad eccezione di un'eccezione, altre anomalie del gene Fas sono mutazioni del frame-shift, che causano una perdita di funzionalità in una regione correlata alla conduzione delle cellule apoptotiche nel citoplasma, sebbene attualmente correlata a Fas e FasL nel CLT Ci sono ancora molte controversie sul ruolo, ma sono presenti nella ghiandola tiroidea e sono state riconosciute per la loro funzione.
patogenesi
Cambiamento patologico
(1) Vista macroscopica: in casi tipici, l'allargamento diffuso della tiroide bilaterale, in alcuni casi, l'ingrandimento di una ghiandola fogliare è evidente, l'allargamento della ghiandola è circa 2 a 5 volte il normale, la superficie è nodulare liscia o fine e la capsula Completo, ispessito, con scarsa aderenza al tessuto circostante, la superficie tagliata è leggermente rialzata, la trama è dura come la gomma, mostrando lobulato evidente o poco appariscente, grigio o giallo grigiastro, mancanza di lucentezza a causa del minore contenuto di gelatina, simile ai linfonodi iperplastici Non vi è sanguinamento, calcificazione o necrosi. Nelle fasi intermedie e tardive, può essere nodulare a causa della fibrosi estesa e la consistenza è dura.Alcuni casi aderiscono ai tessuti circostanti.
(2) Esame microscopico: le principali caratteristiche istologiche sono la distruzione follicolare della tiroide, l'atrofia, il ridotto contenuto di glia nel lume, l'eosinofilia epiteliale follicolare (Fig. 1) e i linfociti interstiziali, l'infiltrazione delle plasmacellule e prominenti Formazione di follicoli linfoidi nel centro germinale e vari gradi di fibrosi.
L'infiltrazione dei linfociti è distribuita nei lobuli, e ce ne sono più tra i follicoli e i lobi, e ce ne sono meno tra i lobi. I linfociti tra i follicoli spesso formano follicoli linfoidi o distribuzione diffusa con centri germinali. I follicoli linfoidi sono principalmente composti da piccoli linfociti. È composto da linfociti trasformati a vari livelli nel centro germinale, mentre i linfociti ampiamente distribuiti circondano principalmente l'epitelio degenerato, a volte una piccola quantità di linfociti invade nei follicoli, tra le cellule epiteliali e la membrana basale, e addirittura invade Nella cavità follicolare, oltre ai piccoli linfociti, ci sono anche molte diverse plasmacellule, cellule tissutali, immunoblasti e cellule giganti multinucleate e il rapporto tra tessuto linfoide e tessuto tiroideo varia, di solito circa 1/3.
Atrofia follicolare tiroidea, una piccola quantità di gelatina colloide o assente nella cavità follicolare, degenerazione e distruzione delle cellule epiteliali, disintegrazione della membrana basale, riduzione o assenza di gelatina follicolare, ingrossamento delle cellule epiteliali, colonnare o cubica Ricco di citoplasma, colorazione eosinofila, a grana fine e profonda, di dimensioni variabili, degenerativa e deformata, questo eosinofilo si chiama cellula di Hürthle e alterazione eosinofila delle cellule epiteliali follicolari. È la caratteristica istologica di questa malattia, ma ha una diversa comprensione della formazione, della funzione e del significato dei cambiamenti eosinofili. Istologicamente, esiste una forma transitoria di iperplasia compensativa delle cellule epiteliali follicolari e trasformazione eosinofila. Sotto il microscopio elettronico, aumentano i mitocondri citoplasmatici. L'immunoistochimica ha dimostrato che l'attività enzimatica della tireoglobulina citosolica è stata potenziata, indicando che i cambiamenti eosinofili possono essere gradualmente evoluti dalla proliferazione delle cellule epiteliali follicolari, che non sono segni unici della tiroidite di Hashimoto, altre malattie della tiroide, Come l'atrofia tiroidea, il gozzo multinodulare e i tumori della tiroide possono anche essere visti, i pazienti adolescenti con follicoli eosinofili e linfoidi cellulari non sono evidenti, a volte macrofagi e corpi estranei Nei follicoli, occasionalmente visto che copre cisti squamose, spesso un gran numero di linfociti periferici, con branchial morfologia cisti molto simile.
2. Il tipo istologico può essere diviso in tre tipi in base alla differenza tra infiltrazione linfocitaria e proliferazione del tessuto fibroso nella lesione:
(1) Tipo di linfoide: principalmente infiltrazione linfocitaria, proliferazione del tessuto fibroso non è evidente, caratterizzata da un'estesa sostituzione linfocitaria del parenchima tiroideo, solo pochi residui follicolari, i follicoli tiroidei degenerativi sono anche meno, quindi la ghiandola tiroidea Le dimensioni sono grandi e morbide e si manifestano anche come disfunzione tiroidea: questo tipo di bambini e giovani è più comune.
(2) tipo fibroso: iperplasia del tessuto connettivo, ampia sostituzione del parenchima tiroideo con tessuto connettivo denso, tessuto fibroso secondario a cambiamenti vetrosi, infiltrazione di linfociti non è evidente, atrofia follicolare o squamosa, questo tipo rappresenta il 12,5% di tutti i casi Questo tipo si verifica principalmente nelle persone di mezza età e presenta sintomi di ipotiroidismo.
(3) Tipo fibroso-linfoide: il tessuto linfoide e il tessuto connettivo sono iperplasia.La tiroidite tipica di Hashimoto è ampiamente cambiata al microscopio, ma ci sono anche casi di evidente crescita nodulare. È presente la componente epiteliale nodulare. Cambiamenti iperplastici, un altro cambiamento morfologico nella tiroidite di Hashimoto è uno o più noduli iperplastici distinti composti interamente da eosinofili, eosinofili che formano follicoli o una disposizione solida.
3. Gli eosinofili alla microscopia elettronica sono pieni di mitocondri e lisosomi Gli eosinofili non possono secernere T3, T4 o tireoglobulina La gelatina nella cavità follicolare è significativamente ridotta e macchiata di rosso.L'interstiziale può essere fibrotico in diversi gradi. Si verifica metaplasia squamosa delle cellule follicolari, un fenomeno particolarmente pronunciato nei tipi fibrosi.
4. Immunoistochimica La cheratina delle cellule follicolari tiroidee infiammatorie della tiroide, in particolare cheratina ad alto peso molecolare, proteina S-100, HLA-DR e N-acetil-α-D galattosamina sono più immunoistochimicamente positive delle cellule normali. alta.
Prevenzione
Prevenzione della tiroidite linfocitica cronica nei bambini
La malattia è una malattia autoimmune: recentemente è stata diagnosticata una serie di metodi di esame, la chiave è che i medici dovrebbero migliorare la comprensione della malattia, ridurre la diagnosi errata, la diagnosi mancata, un trattamento tempestivo e corretto, prevenire interventi chirurgici non necessari o verificarsi. complicazioni.
Complicazione
Complicanze della tiroidite linfocitica cronica nei bambini Complicanze, edema mucinoso sistemico
Se la malattia progredisce, l'ipotiroidismo può verificarsi dopo alcuni anni, manifestandosi come atrofia tiroidea, edema mucinoso, battito cardiaco lento, dolori muscolari, affaticamento, mancanza di attività, pelle spessa e così via.
Sintomo
Sintomi tiroidei linfocitici cronici nei bambini Sintomi comuni Gozzo, ipotiroidismo, ipotiroidismo, ipertiroidismo, gonfiore dell'orecchio piccolo
Insorgenza per lo più lenta, nessuna sensazione speciale, spesso dovuta all'allargamento della tiroide, lo stadio iniziale della malattia è spesso allargamento diffuso della ghiandola tiroidea, lobo più destro del lobo sinistro, superficie liscia, consistenza morbida, senza noduli, con il decorso della malattia Il gozzo è evidente, con noduli, moderata durezza o durezza, nessuna tenerezza, normale funzione tiroidea, l'8% può causare ipertiroidismo, circa il 60% dei pazienti ha sintomi di ipotiroidismo, a causa dell'alta degenerazione e della fibrosi dell'epitelio follicolare Permanente basso.
La tiroidite linfatica cronica, che si verifica spesso in altre malattie autoimmuni, fa parte della malattia chiamata sindrome poliglandolare autoimmune e Carpente riporta una malattia autoimmune della tiroide (CLT.Grave edema mucinoso spontaneo). Malattia di Addison e diabete mellito insulino-dipendente (IDDM), e ha sottolineato che queste ghiandole invase hanno infiltrazioni linfocitarie, che è comune nelle donne, nelle donne: il rapporto maschile è di circa 2: 1 e gli studi di Danmak propongono questi pazienti con HLA-Bg Relativamente al tipo (A1), la sindrome della poliglandia più comune in pediatria è l'IDDM con malattia autoimmune della tiroide, più comunemente con gozzo CLT, normale funzione tiroidea, anticorpo tiroideo positivo e determinazione regolare della tiroide in tali pazienti. I livelli funzionali e di anticorpi nel sangue sono estremamente importanti.
Sono stati anche segnalati casi di malattia tiroidea autoimmune con anemia perniciosa e infiammazione gastrointestinale di Cetrophie. Florida ha recentemente riportato 88 casi di pazienti adulti con gozzo e tiroidite adulti, ha scoperto che l'anticorpo sierico delle cellule della parete gastrointestinale è del 14%, ha anemia perniciosa e alcuni pazienti I pazienti con malattia tiroidea autoimmune sono associati a una parte o alla totalità della caduta dei capelli.
Esaminare
Esame della tiroidite linfocitica cronica nei bambini
1. Determinazione della funzione tiroidea: T3, T4, FT3, FT4 sierici sono generalmente normali o bassi, anche in pazienti con sintomi di ipertiroidismo, i livelli di T3, T4 sono spesso normali.
2. Determinazione della concentrazione sierica di TSH: il livello sierico di TSH può riflettere lo stato metabolico dei pazienti. Generalmente, il TSH è normale nella normale funzione tiroidea, ma è elevato nell'ipotiroidismo. Tuttavia, alcuni pazienti con T3 e T4 normali possono avere un TSH elevato, probabilmente a causa di Disfunzione tiroidea e aumento moderno del TSH compensativo per mantenere la normale funzione tiroidea.Il CLT dovrebbe essere altamente sospettato quando il TSH è più elevato del normale. Negli ultimi anni, ci sono stati sempre più rapporti sull'ipotiroidismo subclinico. Diagnosi del subclinico A L'indice di riduzione è un aumento dei livelli di TSH: è stato riportato che dopo 20 anni di osservazione di follow-up, il 55% dell'ipotiroidismo subclinico nelle donne con CLT può sviluppare ipotiroidismo clinico, mentre il tasso iniziale di ipotiroidismo è il tasso di ipotiroidismo. 2,6% (33%) all'anno, il tasso di ipotiroidismo nell'aumento iniziale del TSH era del 2,1% (27%) all'anno, inoltre è stato riportato che il CLT era associato all'ipotiroidismo subclinico e il TSH era> 20 nU / ml. Il 25% di ogni anno può progredire verso l'ipotiroidismo clinico, mentre quelli con TSH lieve possono tornare alla normalità.
3.131 Test del tasso di assorbimento: può essere inferiore al normale, ma anche superiore al normale, la maggior parte dei pazienti è a livelli normali.
4. Analisi degli anticorpi anti-tiroidei: le analisi degli anticorpi anti-tiroroglobulina (TGAb) e degli anticorpi microsomiali anti-tiroidei (TMAb) sono utili nella diagnosi di CLT. Negli ultimi anni, la TPO (perossidasi) è stata dimostrata essere l'antigene della TMAb in passato. Complemento fisso, effetto "citotossico", e ha confermato che il TPOAb provoca danni alle cellule follicolari tiroidee attivando il complemento, la citotossicità mediata da cellule dipendenti dall'anticorpo e sensibilizzando l'uccisione delle cellule T. Il TPO-Ab può interagire direttamente con il TPO. Il legame, inibisce l'attività del TPO e il TPO è un enzima chiave nella sintesi della tiroxina. TPOAb ha sostituito il TMAb per la diagnosi di CLT. Il tasso positivo di rilevazione combinata di TGAb e TPOAb può raggiungere più del 90%. Per la rilevazione singola, la determinazione di TPOAb È superiore alla TGA nella diagnosi di CLT Secondo i rapporti in letteratura, l'80% dei pazienti con CLT è positivo per la TGAb, mentre il 97% dei pazienti ha un TPAAb positivo, ma è stato anche riportato che il tasso positivo di TGA e TPOAb nei pazienti con CLT è inferiore al 50%. Il primo ospedale affiliato dell'Università di Sun Yat-sen ha riassunto 335 casi di CLT confermati da un esame patologico postoperatorio, di cui solo la metà dei casi era positiva per TGAb e TPOAb.
5. Il test di escrezione di perclorato di potassio è positivo e il tasso di rilascio di iodio è> 10%.
6. Esame citologico: la citologia di aspirazione con ago sottile (FNAC) e l'esame istologico della criosezione tissutale hanno un ruolo decisivo nella diagnosi di CLT, che può essere atrofia parenchimale diffusa, infiltrazione linfocitica e fibrosi al microscopio. Le cellule tiroidee sono leggermente aumentate nella colorazione eosinofila, vale a dire le cellule di Hurthle.
7. Altri esami: aumento della VES, test di flocculazione positivo, aumento delle IgG gamma globuline, aumento delle lipoproteine beta beta e aumento della conta dei linfociti.
8. Ecografia B: l'immagine sonora è la seguente: (1) L'ingrandimento diffuso delle due ghiandole tiroidee è generalmente simmetrico e può anche essere principalmente gonfio su un lato e ispessito nell'istmo.
(2) La superficie è irregolare, formando una superficie nodulare, la forma è rigida, il bordo diventa opaco e la sonda viene premuta con un oggetto duro.
(3) La ghiandola è irregolare e con un'eco bassa, vedi un'eco sospetta simile a un nodulo, ma il confine non è chiaro, non può essere ripetuto su più superfici di taglio, a volte mostra solo una riduzione parziale dell'eco e alcune irregolarità visibili di formazione di eco forti simili a linee sottili La rete sembra un cambiamento.
(4) Potrebbero esserci piccoli cambiamenti cistici all'interno.
9. L'immagine sonora di Color Doppler mostra che il flusso sanguigno nella tiroide è ricco, a volte quasi di fuoco, la portata dell'arteria tiroidea superiore è alta, il diametro interno è più spesso, ma la velocità del flusso arterioso e l'indice di resistenza sono significativamente più bassi dell'ipertiroidismo e la larghezza di banda di frequenza, fase diastolica L'ampiezza è aumentata e non ci sono sintomi di ipertiroidismo, che possono essere identificati.
10. La scansione dei nuclidi tiroidei ha mostrato un ingrossamento della tiroide ma ha ridotto l'assunzione di iodio, una distribuzione non uniforme, se c'è una grande forma nodulare, può essere un nodulo freddo.
11. La tomografia a emissione di positroni (PET) con 18-fluoro-deossiglucosio (fluoro-18-fluorodeossiglucosio, 18F-FDG) per l'esame PET, l'esame non invasivo del metabolismo del glucosio tissutale, possono essere utilizzati per diagnosticare ogni Il tumore, l'assorbimento diffuso del 18F-FDG nell'esame della tiroide può suggerire la tiroidite, l'attivazione del tessuto linfoide della tiroide può essere la causa dell'assorbimento del 18F-FDG, ma dovrebbe essere distinta dal cancro alla tiroide perché il 18F-FDG / PET differenzia la tiroide I tumori maligni e la CLT sono ancora difficili e devono essere identificati in combinazione con altri test clinici.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di tiroidite linfocitica cronica nei bambini
diagnosi
1. Criteri diagnostici Attualmente, i criteri diagnostici per il CLT non sono stati unificati: nel 1975 Fisher propose cinque protocolli diagnostici, vale a dire
1 ingrandimento diffuso della tiroide, superficie dura o irregolare o noduli;
2 TGAb, TMAb positivo;
Aumento del TSH nel sangue 3;
4 scansione della tiroide ha concentrazione irregolare o scarsa;
Il test di escrezione di 5 perclorato di potassio è positivo, 2 su 5 possono essere diagnosticati come CLT, con 4 possono essere diagnosticati, generalmente in clinica fintanto che le manifestazioni cliniche tipiche del CLT, la TGAb sierica, il TPOAb positivo possono essere diagnosticati clinicamente come CLT Per i pazienti con manifestazioni cliniche atipiche, per la diagnosi è necessario un test con anticorpi anti-tiroide ad alto titolo.Per questi pazienti, se TGAb e TPOAb sierici sono positivi, deve essere eseguito l'esame di imaging necessario e deve essere diagnosticata la tiroxina. Il trattamento deve essere confermato dall'FNAC o dall'istologia della sezione congelata, se necessario.
2. Prestazioni atipiche Vale la pena notare che le manifestazioni cliniche della CLT spesso non sono tipiche, o combinate con altre malattie della tiroide o malattie autoimmuni, le principali manifestazioni atipiche sono:
(1) Ipertiroidismo di Hashimoto: la malattia di Graves e la CLT sono combinate e possono essere trasformate l'una nell'altra. I pazienti possono presentare manifestazioni cliniche di ipertiroidismo, titoli elevati di TGAb e TPOAb e possono avere TSAb positivo, il tasso di assorbimento della 131I della tiroide è aumentato e no Inibita dalla T4, la patologia presenta cambiamenti sia nella GD che nella CLT.
(2) tipo di esoftalmia: esoftalmo principalmente invasivo, può essere associato a gozzo, normale funzione tiroidea, TGAb, TPOAb positivo, alcuni pazienti possono rilevare TSAb (anticorpo stimolante la tiroide) e immunoglobulina pro-oculare.
(3) tipo di tiroide subacuta: manifestazioni cliniche simili a tiroidite subacuta, esordio acuto, ingrossamento della tiroide e dolore rapidi, tasso di assorbimento 131I normale, T3, T4 normale, TGAb, TPOAb alto titolo positivo.
(4) Tipo di adolescente: il CLT rappresenta circa il 40% del gozzo dell'adolescente Il CLT dell'adolescente ha una normale funzione tiroidea, TGAb, il titolo TPOAb è basso, la diagnosi clinica è difficile e alcuni pazienti hanno un gozzo più lento, chiamato iperplasia dell'adolescente. Tipo, il tessuto tiroideo manca di eosinofili, spesso senza sintomi sistemici e altri sintomi locali, i pazienti con ipotiroidismo possono influenzare la crescita e lo sviluppo.
(5) associato al tipo di tumore alla tiroide: spesso manifestato come noduli solitari, duro, TGAb, il titolo TPOAb è più alto, i noduli possono far parte del tumore della tiroide o del cancro alla tiroide, la parte circostante è CLT, CLT combinata con il cancro alla tiroide La percentuale era compresa tra lo 0,5% e il 26,0% Il primo ospedale affiliato dell'Università di Sun Yat-sen di Guangzhou (1998) riferì che il 13% (9/69) di un gruppo di pazienti affetti da carcinoma della tiroide aveva un tumore alla tiroide, e Gyory (1999) riferì che i tumori combinati della CLT rappresentavano l'11,8% (14/118). Pertanto, quando si verificano le seguenti condizioni nella clinica, deve essere presa in considerazione la possibilità di combinare tumori e deve essere eseguita la FNAC o la biopsia escissionale:
1 dolore alla tiroide è evidente, il trattamento con tiroxina non è valido;
2 Dopo il trattamento con tiroxina, la ghiandola non si restringe ma aumenta;
3 ingrandimento della tiroide con linfonodi del collo allargati e sintomi di compressione;
4 C'è un singolo nodulo freddo nella ghiandola, che è asimmetrico e duro.
(6) tipo fibrotico (tipo atrofico): i pazienti con un decorso più lungo della malattia possono avere fibrosi estesa o parziale della ghiandola tiroidea, manifestata come atrofia tiroidea, struttura dura, TGAb e TPOAb possono essere distrutti dalla tiroide, la fibrosi non è elevata, la funzione tiroidea Anche ridotte, le sezioni di tessuto hanno mostrato lo stesso CLT, spesso diagnosticato erroneamente come ipotiroidismo primario o carcinoma tiroideo, che è una delle principali cause di edema mucinoso negli adulti.
(7) Complicato con altre malattie autoimmuni: manifestate come malattie autoimmuni multiple, come CLT con malattia di Addison, diabete, anemia perniciosa, ipoparatiroidismo idiopatico, miastenia grave, lupus eritematoso sistemico e altre malattie Alcune persone chiamano anche "sindrome da insufficienza poliglandolare autoimmune" o "sindrome da insufficienza poliganulomatosa", come la sindrome da neoplasia endocrina multipla di tipo II (malattia di Addison, AITD, diabete di tipo I, ipogonadismo) Una delle esibizioni.
(8) Encefalopatia di Hashimoto: grave e rara. Dal momento che il primo caso è stato riportato nel 1966, nel mondo sono stati segnalati solo circa 50 casi. L'eziologia e la patogenesi non sono chiare. Le manifestazioni cliniche possono essere:
1 tipo di vasculite: caratterizzato da episodi ripetuti di episodi simil-ictus.
2 progressione diffusa: possono esserci disturbi della coscienza, confusione, letargia o coma, esame anormale del liquido cerebrospinale, aumento del contenuto proteico, aumento dei monociti, anticorpo tiroideo positivo, in particolare titolo TPOAb, i livelli dell'ormone tiroideo sono generalmente normali O basso, EEG può essere anormale, il trattamento di questa malattia con corticosteroidi, tiroxina ha anche un buon effetto.
Diagnosi differenziale
Principalmente dovrebbe essere differenziato dal gozzo semplice e dalla malattia grave.
La diagnosi di tiroidite linfatica cronica con ipertiroidismo temporaneo e malattia grave è molto difficile nella pratica clinica pediatrica.Se c'è un occhio prominente, è necessario prendere in considerazione la malattia grave.Il miglior test di diagnosi differenziale è: 131I test di assorbimento, se viene preso lo iodio Il tasso di iodio 6h, 24h è basso o normale dovrebbe considerare il CLT; se si considera un aumento del tasso di iodio di 6h e 24h si considera la malattia grave, il test di inibizione T3, la malattia grave non viene inibita, l'immunoglobulina sierica stimolata dalla tiroide è una caratteristica della malattia grave, Prove più affidabili per la diagnosi di questa malattia.
La biopsia tiroidea ha un certo valore nell'identificazione del gozzo semplice e del tumore tiroideo.
