Ipoplasia broncopolmonare nei bambini
Introduzione
Breve introduzione di ipoplasia broncopolmonare nei bambini La displasia broncopolmonare (BPD) è una lesione polmonare cronica causata da una varietà di fattori, che si verifica nei bambini immaturi e nei pazienti con malattia della membrana ialina dopo un'alta concentrazione di ossigeno e ventilazione meccanica e i suoi principali cambiamenti patologici Per la fibrosi polmonare, è anche noto come polmone del ventilatore o malattia polmonare cronica fibroproliferativa, ora noto anche come malattia polmonare cronica (CLD), alcuni studiosi saranno BPD, sindrome di Wilson-Mikity e insufficienza polmonare cronica immatura (insufficienza polmonare cronica dellarematurità, CPIP) è considerato come tre tipi di CLD, una malattia polmonare cronica a seguito di una lesione polmonare neonatale. Conoscenza di base La proporzione della malattia: 0,001% - 0,002% (quanto sopra è l'incidenza di neonati e bambini piccoli) Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: asma Cardiopatia polmonare Insufficienza respiratoria
Patogeno
Cause di displasia broncopolmonare nei bambini
(1) Cause della malattia
Finora la causa non è stata completamente compresa e le cause della BPD possono essere indotte:
1. Alta concentrazione di ossigeno.
2. Danni meccanici alla ventilazione a pressione positiva.
3. Infiammazione cronica.
4. Assunzione eccessiva di acqua e sale, cioè troppa infusione.
5. Chiusura del catetere arterioso con insufficienza cardiaca.
6. La maturità polmonare è scarsa.
7. Asfissia durante la produzione, la malattia può essere osservata nei neonati a termine con inalazione di meconio, ipertensione polmonare persistente, malattia cardiopolmonare congenita, emorragia intracranica o shock settico dopo il trattamento di ventilazione meccanica, alcuni studiosi hanno inalato alte concentrazioni di ossigeno negli agnelli neonati, Indipendentemente dal fatto che la ventilazione meccanica possa causare simili cambiamenti della BPD, si ritiene che l'edema polmonare cronico causato da qualsiasi causa possa ostacolare lo sviluppo polmonare dopo la nascita di polmoni immaturi e recentemente è stato riportato che il reflusso gastroesofageo ritarda il decorso della displasia broncopolmonare.
(due) patogenesi
1. Alta concentrazione di ossigeno: è stato riportato che dopo l'inalazione di alte concentrazioni di ossigeno, i metaboliti intermedi dell'ossigeno nel corpo come perossido, radicali liberi, ioni idrossile, perossido di idrogeno e ossigeno singoletto sono radicali liberi altamente attivi. I lipidi insaturi della membrana cellulare ossidata e la tiolasi intracellulare, la glutatione, il coenzima A, ecc., Interferiscono con il metabolismo cellulare, compromettendo così la sua struttura, mentre l'attività delle ciglia delle cellule epiteliali scompare dopo un'alta concentrazione di ossigeno e il muco si accumula in Dopo i polmoni, le cellule epiteliali sono xenobiotiche e degenerate, portando a lesioni polmonari croniche.
2. Barotrauma: pressione positiva, pressione di picco inspiratoria troppo elevata, eccessivo tempo inspiratorio, eccessiva espansione polmonare, possono provocare displasia broncopolmonare.
3. Parto prematuro: insufficiente sistema enzimatico antiossidante nei neonati prematuri, sensibili all'ossigeno; i neonati prematuri sono inclini alla malattia della membrana ialina nei polmoni, hanno bisogno di ventilazione meccanica, a causa dell'elevata resistenza delle vie aeree, diminuzione della compliance polmonare, ventilazione artificiale facilmente portano ad alveolari, piccoli bronchi Lesioni; i neonati prematuri sono inclini a dotto arterioso pervio, portando ad edema polmonare; neonati prematuri con carenza di vitamina A, vitamina E.
4. Altri fattori: infiammazione cronica dei polmoni, asfissia alla nascita, apporto eccessivo di acqua e sale, edema polmonare cronico causato da insufficienza cardiaca a causa di malattie cardiache congenite, ostacolare lo sviluppo dei polmoni dopo la nascita e promuovere l'insorgenza di BPD.
Prevenzione
Prevenzione dell'ipoplasia broncopolmonare nei bambini
Oltre alle misure per prevenire il parto prematuro e la malattia ialina, va notato che nel salvataggio dell'insufficienza respiratoria neonatale, la concentrazione di ossigeno non dovrebbe essere troppo elevata, la pressione durante la ventilazione meccanica non dovrebbe essere troppo grande per evitare lesioni polmonari, prestare attenzione per evitare eccessivo sodio e acqua, correzione tempestiva del dotto arterioso pervio e È stato segnalato che antibiotici adeguati per prevenire l'infezione, ecc., Indicano che la vitamina E può ridurre l'insorgenza di BPD, ma non si deve concludere che fame, proteine, vitamine, carenza di oligoelementi, ecc. Possano aumentare la tossicità dell'ossigeno del polmone.
Complicazione
Complicanze della displasia broncopolmonare pediatrica Complicanze, asma, cardiopatia polmonare, insufficienza respiratoria
Asma, cardiopatia polmonare, disfunzione polmonare, infezione polmonare, insufficienza respiratoria, ecc. I sopravvissuti spesso hanno scarsa crescita e sviluppo, asma cronico, fibrosi polmonare, disfunzione polmonare, cardiopatia polmonare e complicanze neurologiche come ritardo mentale, paralisi cerebrale, ecc. .
Sintomo
Sintomi di ipoplasia broncopolmonare nei bambini Sintomi comuni Ipossiemia pallida, secchezza, tosse, respiro corto, russare, respiro sibilante, sonnolenza, tre segni concavi, congestione della vena giugulare
Per i neonati prematuri con malattia della membrana ialina o dopo non guarito o migliorato prolungato, difficoltà respiratoria e ipossia, pallore, sudorazione, letargia, vomito, tosse secca, mancanza di respiro, cianosi, difficoltà respiratorie, lieve depressione dello spazio intercostale, polmone Ci sono voci bagnate e suoni sibilanti, ci sono episodi di apnea, hanno bisogno di ossigeno e ventilazione assistita, il decorso della malattia è prolungato da alcune settimane a diversi mesi, c'è insufficienza respiratoria progressiva e insufficienza cardiaca, spesso con insufficienza cardiaca destra, come ingrossamento del fegato, estremità distale Edema, congestione della vena giugulare, ecc., Analisi dei gas nel sangue arterioso possono essere riscontrate con ipossiemia e (o) ipercapnia, ritardo della crescita clinicamente visibile o stagnazione nei bambini, i pazienti con recupero spesso hanno ripetuto l'apparato respiratorio inferiore in 1-2 anni Infezione, dipendenza dall'ossigeno e sopravvivenza del respiratore.
Esaminare
Esame dell'ipoplasia broncopolmonare nei bambini
Nella prima fase della citologia della secrezione tracheale, cellule epiteliali squamose e cellule rimpicciolite, un piccolo numero di fibroblasti, la fase II ha visto un gran numero di cellule epiteliali squamose e alcune cellule immature, e le fasi III e IV hanno mostrato cellule degenerative e vie respiratorie esfoliate. Tipo di tubo mucoso.
1. Esame radiografico: è difficile distinguerlo dall'RDS, può essere diviso in 4 fasi, stadio I: più frequente doppia densità del campo polmonare aumenta l'ombra, ci sono un'ombra di particelle estesa e un segno di aerazione bronchiale, fase II: la doppia trasmissione polmonare quasi scompare, cuore Ingrandimento, cuore offuscato, stadio III: il campo polmonare è diffuso a piccole aree rotonde a nido d'ape traslucido, densità irregolare, forma simile a una prugna, stadio IV: circa 1 mese dopo l'esordio, i polmoni densi vedono densi cambiamenti a strisce, e Vedi l'area traslucida irregolare.
2. Test di funzionalità polmonare: l'attività polmonare è l'indicatore più sensibile, con maggiore resistenza delle vie aeree e ridotta compliance polmonare.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di ipoplasia broncopolmonare nei bambini
diagnosi
1. Storia: il 50% si verifica in neonati prematuri con un peso alla nascita <1000 g, più comunemente osservato nella malattia della membrana ialina, particolarmente complicato con PDA, barotrauma e polmonite.
2. Manifestazioni cliniche: la clinica può essere suddivisa in 4 fasi: la prima fase (i primi 2 o 3 giorni): per la fase di distress respiratorio acuto, ci sono dispnea e cianosi ovvie e il distress respiratorio non può essere distinto dalla malattia primaria, fase II (Da 4 a 10 giorni): c'è pochissima inflazione nei polmoni, i polmoni diventano duri, la compliance polmonare diminuisce, la difficoltà respiratoria e la cianosi sono ulteriormente aggravate e pneumotorace, enfisema mediastinico e bambini spesso muoiono in questo periodo, Fase III (10 ～ 30 giorni): nella transizione alla fase cronica, i polmoni hanno iniziato a mostrare cambiamenti proliferativi: a quel tempo la condizione era relativamente stabile, ma a causa dell'ipossiemia e dell'ipoventilazione, i bambini erano ancora inseparabili dall'ossigeno e avevano bisogno di un respiratore. Stadio IV (1 mese dopo): per la fase cronica, vi è un'ampia fibrosi interstiziale e distruzione del tessuto polmonare, che possono manifestarsi come insufficienza respiratoria progressiva, sviluppo di cardiopatia polmonare, crescita lenta, ristagno, mancanza di respiro accompagnata da tre Segno di concavità, ci sono vesciche e suoni sibilanti nei polmoni, che spesso portano alla morte per infezioni respiratorie.Il tasso di mortalità in questo periodo è di circa il 40%. Circa un terzo dei sopravvissuti e i polmoni a raggi X tornano gradualmente alla normalità dopo 3 anni. .
Diagnosi differenziale
1. Sindrome di Wilson-Mikity: alcuni studiosi ritengono che la seconda malattia sia una, ma altri studiosi ritengono che si tratti di due malattie, sebbene entrambe siano inclini a neonati prematuri e i raggi X siano molto simili, ma la sindrome di Wilson-Mikity è principalmente È correlato al polmone immaturo, generalmente nessuna malattia ialina e l'inalazione di un'alta concentrazione di ossigeno e storia di lesioni da ventilazione meccanica; è completamente normale pochi giorni dopo la nascita, più di 1-3 settimane dopo la nascita, compaiono i sintomi, l'insorgenza è nascosta, i raggi X appaiono Nella terza fase della BPD, negli ultimi anni è stata rara l'infiltrazione interstiziale diffusa con una piccola area trasparente cistica, oltre alle fratture costali comuni.
2. Infezione da citomegalovirus e Cysticercus cellulosae: vedere il contenuto correlato.
3. Fibrosi cistica: vedere il contenuto correlato, oltre all'identificazione di varie polmoniti, emorragie polmonari ed edema polmonare.
