Arresto cardiaco e RCP
Introduzione
Introduzione all'arresto cardiaco e alla rianimazione cardiopolmonare L'arresto cardiaco si riferisce all'improvviso arresto del cuore causato da vari motivi, la funzione di pompaggio efficace scompare, causando grave ipossia e ischemia in tutto il corpo. Le manifestazioni cliniche sono che la pulsazione aortica e il suono del cuore scompaiono; dopo la perdita di coscienza, la respirazione si interrompe, Gli alunni dilatati possono causare la morte se non soccorsi in tempo. Si ritiene generalmente che l'arresto cardiaco possa causare vertigini o sincope dopo 5-10 secondi e che possono verificarsi coma e convulsioni dopo più di 15 secondi Se il battito cardiaco viene interrotto per più di 5 minuti, il cervello può essere gravemente ferito o ucciso, anche se si ripete. Ci sono diversi gradi di sequele lasciate alle spalle. Pertanto, l'arresto cardiaco è l'emergenza più critica nella clinica e deve essere corsa contro il tempo per salvare attivamente. Conoscenza di base La percentuale di malattia: più comune nei pazienti con annegamento e malattia cardiaca originale 0,005% -0,008% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: ipotensione, coma, aritmia, edema cerebrale, atelettasia, iperkaliemia, infezione del tratto urinario
Patogeno
Arresto cardiaco e rianimazione cardiopolmonare
(1) Cause della malattia
1. Causa
(1) malattia coronarica:
1 malattia coronarica aterosclerotica: la malattia coronarica è la causa più comune di morte cardiaca improvvisa, i dati clinici hanno riportato che la morte improvvisa di malattia coronarica rappresentava dal 42% al 75% di tutta la morte cardiaca, un gruppo di 463 casi si sono verificati entro 12 ore dalla morte improvvisa All'autopsia, la malattia coronarica è risultata pari al 91%, di cui circa la metà è deceduta per infarto miocardico acuto. La morte improvvisa di malattia coronarica era correlata alla gravità delle lesioni coronariche e miocardiche. Più grave è il coinvolgimento vascolare, maggiore è l'incidenza di morte improvvisa, malattia coronarica acuta. Come la rottura della placca, l'aggregazione piastrinica, la trombosi acuta sono una causa importante di morte cardiaca improvvisa: negli ultimi anni, gli studi di angiografia coronarica, angioscopia e autopsia hanno preso in considerazione la rottura della placca e l'emorragia sulla base della trombosi intraluminale originale. La lesione acuta provoca infarto miocardico acuto ed è anche associata ad angina instabile e morte cardiaca improvvisa.È stato recentemente notato che l'ischemia miocardica asintomatica è più comune nei pazienti con malattia coronarica definita, angina stabile o instabile e precedente infarto miocardico. L'ischemia miocardica asintomatica può verificarsi in pazienti con anamnesi di infarto e incidenti cardiaci inclusa morte cardiaca improvvisa Anche la sessualità è aumentata e si ritiene che nei pazienti con malattia coronarica, l'ischemia miocardica asintomatica o sintomatica possa non presentare cicatrici miocardiche o quasi nessuna cicatrice miocardica, che può essere una causa reversibile di tachicardia ventricolare polimorfica. I pazienti con infarto possono essere il fattore scatenante della tachicardia ventricolare monomorfa.
2 Spasmo dell'arteria coronarica: Quasi Fellows et al. Hanno riferito che 4 su 260 sopravvissuti all'arresto cardiaco (1,5%) erano dovuti a spasmo dell'arteria coronarica, ma mancavano lesioni coronariche significative e ben definite, che ora sono più certe, coronarica grave Lo spasmo arterioso è sufficiente per l'elevazione del segmento ST e può essere aritmia asintomatica o grave L'elevazione spontanea del segmento ST e l'aritmia grave si verificano contemporaneamente in pazienti con angina variante, suggerendo spesso una prognosi sfavorevole, Miller Riferito in pazienti con angina variante, il 42% delle manifestazioni sopra menzionate era morte improvvisa e solo il 6% di quelli senza aritmia è deceduto.
Corrado ha riportato 200 decessi improvvisi nella regione Veneto, con un'età media di 29,4 anni (da 18 a 35 anni): solo il 27% dei pazienti presentava placche ostruttive e la maggior parte (89%) dei giovani pazienti è deceduto per malattia a vaso singolo. E le lesioni dell'arteria discendente anteriore sinistra sono composte principalmente da proliferazione intimale di cellule muscolari lisce senza trombosi acuta e normale placca fibrosa nello strato intermedio, che hanno una forte contrazione reattiva e possono indurre morte improvvisa.
3 Altri: se l'origine dell'arteria coronaria è anormale, un gruppo di giovani atleti è morto improvvisamente durante l'esercizio, per un totale di 22 casi, 2 casi di esame autonomo hanno riscontrato un'origine anomala dell'arteria coronarica.
(2) Malattia non coronarica:
1 cardiomiopatia primaria: la cardiomiopatia ipertrofica spesso si verifica con morte improvvisa, più della metà delle quali si è verificata prima dei 20 anni, ma può verificarsi anche a qualsiasi età, il rischio di morte improvvisa in pazienti con ipertrofia del setto ventricolare ≥ 25 mm, il grado di stenosi del tratto di efflusso ventricolare sinistro Indipendentemente dal fatto che sia correlato al rischio di morte improvvisa, ci sono dati che mostrano che non vi è alcuna differenza significativa tra il tasso di mortalità improvvisa e il gruppo di stenosi del tratto di efflusso ventricolare sinistro senza la stenosi del tratto di efflusso ventricolare sinistro o il gradiente di pressione del tratto di efflusso chirurgico. I pazienti con anamnesi familiare presentano un'alta incidenza di morte improvvisa e l'incidenza di morte improvvisa nella cardiomiopatia dilatativa è elevata, circa il 30% La patogenesi della morte improvvisa non è ancora chiara, principalmente a causa di tachiaritmie ventricolari (inclusa tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare). Un piccolo numero di decessi per aritmia lenta può causare queste aritmie: formazione di cicatrici subendocardiche estese e fibrosi focale, causando irregolarità di ripolarizzazione e formazione di rientro; fattori emodinamici come il postcarico E aumento del volume diastolico ventricolare sinistro; altri possono anche avere alterazioni degli elettroliti (basso potassio, basso magnesio), fattori neuroumorali, Martini nell'analisi di 6 giovani senza significativa cardiopatia I dati dell'esame clinico dei pazienti con tremore hanno riscontrato che 5 di loro presentavano ovvia fibrosi idiopatica e anomalie ventricolari destra Si ritiene che il tipo occulto di cardiomiopatia ventricolare destra sia molto più del solito e dovrebbe essere preso in considerazione per i giovani pazienti con aritmia fatale. La stessa attenzione è rivolta alla diagnosi della cardiomiopatia ventricolare sinistra e destra.
2 malattia valvolare: i pazienti affetti da cardiopatia reumatica con stenosi aortica circa il 25% possono causare morte improvvisa, che può essere correlata all'insufficienza coronarica causata da fibrillazione ventricolare, blocco cardiaco, ecc., Cardiopatia reumatica cronica in caso di insufficienza cardiaca o La morte improvvisa è associata a endocardite acuta o subacuta.
Il prolasso della valvola mitrale primaria è spesso dovuto a cambiamenti mucoidi nella valvola mitrale, accompagnati da valvole eccessive o allentate.I foglietti mitralici possono sporgere nell'atrio sinistro durante la fase sistolica del ventricolo sinistro per formare prolasso e / o rigurgito. E produce il suono soffio sistolico corrispondente - clic, a causa di un aumento dello stress miocardico e dello stadio iniziale della disfunzione sistolica ventricolare sinistra, spesso causando tachiaritmia, come tachicardia atriale a breve termine o tachicardia ventricolare, circa il 10% Morte improvvisa, i seguenti segni compaiono spesso prima della morte improvvisa: contrazione ventricolare prematura, episodi di sincope, soffi sistolici tardivi e sistolici tardivi, la maggior parte dei casi di tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare, analisi di un gruppo di 15 casi di morte improvvisa della valvola mitrale Pazienti con espettorato: più giovani (39 ± 17 anni), più donne (67%), meno rigurgito mitralico (7%), meno rottura delle corde (29%).
Nei pazienti con cardiopatia valvolare sottoposti a sostituzione valvolare, la morte cardiaca improvvisa è una complicazione abbastanza comune: Alvarez ha riportato 831 pazienti con valvole protesiche Bjorkshiley, con un follow-up medio di 68,2 mesi e 24 decessi improvvisi, pari al 16% dei decessi. La contrazione ventricolare prematura è stata significativamente maggiore rispetto al sopravvissuto ed è deceduta per altre cause Gli autori ritengono che la contrazione ventricolare prematura sia associata a morte improvvisa.
3 cardiopatie congenite: tetralogia di Fallot nelle cardiopatie congenite, in particolare nei pazienti con grave stenosi polmonare prima dell'intervento, seguita da morte improvvisa, seguita dalla sindrome di Aishengmanger, negli ultimi anni, aritmia La displasia ventricolare destra è una causa di morte improvvisa e la displasia ventricolare destra aritmogena appare spesso come un adulto "sano". Ha disagio o palpitazioni durante le attività. Le attività possono spesso causare tachicardia ventricolare. Circa il 50% dei pazienti è originariamente L'esame obiettivo è normale, alcuni pazienti hanno un allargamento ventricolare destro più estremo, la parete toracica è asimmetrica e i giovani sviluppano tachicardia ventricolare dopo l'esercizio, inclusa tachicardia ventricolare polimorfa, tachicardia ventricolare multipla e primaria Fibrillazione ventricolare, manifestazioni cliniche di sincope o arresto cardiaco con conseguente morte improvvisa.
4 Altri: la miocardite si verifica spesso nei bambini e negli adolescenti. La miocardite acuta diffusa causa un alto rischio di morte improvvisa. Tra un gruppo di atleti di età compresa tra 13 e 30 anni, la miocardite è la seconda causa di morte improvvisa. I cambiamenti patologici della miocardite sono principalmente infiammazione del miocardio. L'infiltrazione cellulare, l'edema delle cellule del miocardio, la necrosi, che coinvolgono il sistema di conduzione possono causare aritmie gravi come blocco atrioventricolare, miocardite grave può facilmente causare shock cardiogeno e morte improvvisa, la sarcoidosi multi-sistemica non è rara, circa il 20% dei casi può essere Il coinvolgimento cardiaco è una causa di morte improvvisa L'ipertrofia cardiaca può essere causata dall'ipertrofia cardiaca Quando la lesione è estesa, possono verificarsi vari blocchi di conduzione, tachicardia ventricolare frequente, tachicardia ventricolare e aritmia complessa di rientro, ecc. Può verificarsi una morte improvvisa e possono verificarsi anche altre morti improvvise come tumori cardiaci (mixomi).
(3) Anomalie elettrofisiologiche:
1 sindrome congenita o acquisita del QT lungo: i pazienti con sindrome da prolungamento dell'intervallo QT spesso hanno una storia familiare, la maggior parte dei pazienti con sordità congenita, alcuni pazienti con udito completo, esercizio fisico intenso o suscettibilità emotiva Svenimento accompagnato da un intervallo QT prolungato, l'elettrocardiogramma può avere aritmie gravi come tachicardia ventricolare torsionale, fibrillazione ventricolare o arresto ventricolare occasionale, episodi di svenimento a breve termine possono riprendersi spontaneamente, una durata più lunga può essere morte improvvisa, ipopotassiemia, La miocardite, la malattia coronarica, ecc. Possono portare all'estensione dell'intervallo QT secondario, complicato dalla tachicardia ventricolare polimorfica, oltre a chinidina, amiodarone, propiamina e altri farmaci possono prolungare l'intervallo QT, periodo vulnerabile Prolungato, quando la contrazione ventricolare cade nel periodo vulnerabile, è facile ripiegare per formare una tachicardia ventricolare torsionale.Se si sviluppa in fibrillazione ventricolare, può verificarsi una morte improvvisa.
2 Sindrome pre-eccitazione: quando la sindrome pre-eccitazione con fibrillazione atriale, il limite di tempo del periodo refrattario di bypass ha una relazione positiva con la frequenza ventricolare: più breve è il periodo refrattario della via accessoria atrioventricolare, più è probabile che la fibrillazione atriale diventerà un'aritmia maligna. Morte improvvisa, Klein ha riportato 25 pazienti con fibrillazione ventricolare nella fibrillazione atriale, bypassare il periodo refrattario di almeno <250 ms, quindi i pazienti con breve periodo refrattario dovrebbero prestare attenzione per prevenire la morte improvvisa.
3 lesioni del sistema di conduzione: alcuni pazienti con morte improvvisa sono correlati ad anomalie nella struttura del sistema di conduzione cardiaca e al coinvolgimento della malattia, anomalie nella struttura del sistema di conduzione cardiaca, casi di fibrosi ventricolare nella fibra di Maham e tachicardia ectopica e l'elettrocardiogramma appare a sinistra. Blocco di conduzione del fascio, Bharati et al. Hanno osservato tachicardia ventricolare con blocco del ramo di fascio sinistro, fibra di James come bypass del sistema di conduzione cardiaca nel nodo atrioventricolare e giunzione del fascio, perché partecipa all'impulso del sistema di conduzione cardiaca L'inversione, bypassando il nodo atrioventricolare, disturbando così il normale ritmo del cuore e accelerando la trasmissione di alcuni impulsi, che a sua volta provoca tachicardia, presenza di fibra di James nel sistema di conduzione atrioventricolare e impedimento alla morte Gioca un ruolo importante, il nodo atrioventricolare e il fascio nella fibra centrale, come il mantenimento del periodo fetale dello stato di dissociazione, le persone con questa struttura istologica sono inclini a morte improvvisa, che può essere dovuta a un gran numero di impulsi cardiaci nel disperso al centro del corpo della fibra isolato l'uno dall'altro Condurre un raggio, causando un'aritmia fatale.
Alcune malattie coinvolgono il sistema di conduzione cardiaca e la morte improvvisa di pazienti con cardiomiopatia è stata descritta sopra: nei neonati con cardiomiopatia, cellule adipose contenenti vacuolo gonfie sono intrecciate nel nodo del seno e nel nodo atrioventricolare, e si trova anche nel cuore. Ramo del fascio sinistro e fibra di Purkinje, setto subventricolare e interventricolare, pazienti con vomito improvviso e tachicardia con blocco del ramo destro e morte improvvisa, cardiomiopatia invasiva come sarcoma miocardico, atrioventricolare Nodo, Xizhizhi è stato infiltrato da blocco granulomatoso di conduzione del cuore, aritmia ventricolare e persino morte improvvisa, amiloidosi cardiaca soprattutto negli anziani, il nodo del seno è estremamente sensibile, manifestato come fibrillazione atriale, battito cardiaco del seno, Grado blocco atrioventricolare e grave aritmia ventricolare portano a morte improvvisa, infiltrazione di grasso nel miocardio che coinvolge il sistema di conduzione per causare disfunzione della conduzione che porta a morte improvvisa, nodo del seno del sistema di conduzione cardiaca di pazienti con sindrome equina e nodo atrioventricolare Iperplasia della membrana, stenosi o persino occlusione del lume, rottura delle fibre elastiche della membrana media, fibrosi delle due cellule del nodo con infiltrazione di grasso, compromissione della funzione di stimolazione del nodo può portare a aritmia grave e fibrillazione ventricolare
Fattori predisponenti
(1) Stress comportamentale e morte cardiaca improvvisa: studi moderni hanno dimostrato che lo stress comportamentale aumenta la vulnerabilità ventricolare, induce aritmia maligna e studi epidemiologici della relazione tra comportamento di tipo A e modelli di morte. Il meccanismo patofisiologico associato al comportamento di tipo A potrebbe essere che gli individui comportamentali di tipo A hanno una forte risposta simpatica agli stimoli dello stress ambientale.Questa risposta simpatica rende il cuore incline alla fibrillazione ventricolare e gli studi riflettono anche la tensione nervosa periferica "passiva". Cambiamenti insufficienti per innescare aritmie ventricolari, ma impulsi dal centro nervoso di alto livello possono aumentare la frequenza e il livello di aritmia ventricolare prematura e analizzare un alto livello di attività neurologica e aritmia in un gruppo di 117 pazienti con aritmie fatali frequenti. Relazione, i risultati mostrano che 25 di queste (21%) aritmia sono innescate da fattori mentali, la maggior parte dei quali si verificano entro 1 ora prima dell'inizio di aritmia fatale, conflitto interpersonale, rabbia, tristezza e altri fattori psicologici possono diventare fattori scatenanti di aritmia fattore.
Attività fisica eccessiva, in particolare esercizio fisico, dopo un pasto o quando il clima è freddo, viene rilasciata una grande quantità di catecolamine, il consumo di ossigeno del miocardio è aumentato, l'afflusso di sangue e il consumo di ossigeno sono squilibrati, con conseguente aritmia acuta indotta da ischemia miocardica, pazienti con cardiopatia clinicamente ischemica Non è raro che i test da sforzo inducano frequenti tachicardia ventricolare e tachicardia ventricolare. Vi sono anche segnalazioni di fibrillazione ventricolare indotta, ad esempio un gruppo di 22 giovani atleti è morto improvvisamente. Tra questi, 18 morti improvvise si sono verificate durante l'esercizio e poco dopo l'esercizio, e 17 decessi possono essere causati da L'aritmia causata da arresto cardiaco, l'esercizio fisico faticoso è la causa.
(2) Disturbi degli elettroliti: tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare possono verificarsi in iperkaliemia o ipopotassiemia. I pazienti con insufficienza cardiaca refrattaria con sindrome da basso contenuto di sodio e basso cloro sono inclini a morte improvvisa. Numerosi studi negli ultimi 30 anni hanno dimostrato che La carenza di magnesio è associata a morte improvvisa e la morte improvvisa è comune nelle aree con carenza di magnesio in acqua; i livelli miocardici di magnesio sono ridotti all'autopsia nei pazienti con morte improvvisa; la carenza di magnesio può causare aritmie (comprese aritmie precoci, ventricolari o sopraventricolari) e spasmo dell'arteria coronarica L'integrazione endovenosa di magnesio riduce il rischio di aritmie e morte improvvisa dopo infarto miocardico acuto.
(3) insufficienza cardiaca: i pazienti con insufficienza cardiaca sono inclini a morte improvvisa, nel muscolo ventricolare con cicatrice e scarsa compensazione, depolarizzazione, irregolarità di ripolarizzazione possono portare ad aritmia ventricolare, specialmente nella catecolamina ematica e insufficienza cardiaca Il prodotto può causare fibrillazione ventricolare causata da instabilità dell'ECG. L'uso di digitale e diuretici nell'insufficienza cardiaca può portare a ipopotassiemia, aritmia e diminuzione della soglia di fibrillazione ventricolare.L'ischemia miocardica lieve può indurre grave aritmia e morte improvvisa.
(4) Effetti collaterali dei farmaci antiaritmici: è noto che molti farmaci antiaritmici hanno effetti collaterali aritmogeni, come chinidina, amiodarone, acetamidamina, ecc., Che possono causare torsione quando selezionati per il trattamento dell'aritmia Sedazione e fibrillazione ventricolare.
(due) patogenesi
1. Aritmia ventricolare: la principale causa di morte cardiaca improvvisa è l'aritmia fatale Secondo la documentazione elettrocardiografica dinamica di 61 pazienti con morte cardiaca improvvisa, si è verificata aritmia fatale: 26 casi (43%) Tachicardia ventricolare sessuale, 15 (25%) tachicardia ventricolare polimorfica, 5 (8%) torsioni di punta, 3 (5%) fibrillazione ventricolare primaria e 1 (2%) tachicardia atriale La velocità con conduzione 1: 1, aritmia lenta 11 casi (18%), il meccanismo della tachiaritmia ventricolare non è completamente compreso, può essere il risultato dell'interazione di vari fattori e della struttura patologica e anomalie funzionali di varie malattie L'interazione tra il cuore e l'autopsia del cuore che ha riportato morte cardiaca improvvisa ha scoperto che il 75% del vecchio infarto miocardico originale, patologicamente ha confermato la presenza di infarto miocardico acuto solo dal 20,9% al 30%, negli ultimi anni tra l'ipertrofia ventricolare e la morte cardiaca Sempre più attenzione viene posta all'ipertrofia ventricolare in aggiunta alla complessa aritmia ventricolare cronica come fattore di rischio e come fattore di rischio indipendente per aritmia fatale, cardiopatia coronarica con ipertrofia ventricolare secondaria, primaria Ipertrofia ventricolare sessuale (cardiomiopatia ipertrofica) La fibrillazione improvvisa o ventricolare e la morte improvvisa rappresentano oltre la metà del numero totale di decessi, i pazienti con malattia miocardica cronica con fibrosi dilatata e diffusa, l'incidenza di aritmia ventricolare polimorfica grave è elevata e la metà di essi è morte improvvisa.
La maggior parte di essi è dovuta a tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare: dai dati disponibili, l'ipertrofia ventricolare sinistra a lungo termine può causare differenze regionali nella fibrosi focale e nel potenziale d'azione e la fibrillazione ventricolare ha maggiori probabilità di verificarsi durante l'ischemia acuta. Cambiamenti funzionali sessuali come ischemia transitoria (riperfusione), anomalie metaboliche ed emodinamiche sistemiche, cambiamenti nella neurochimica (fisiologia neurologica) ed effetti di sostanze dannose sul miocardio possono interagire con anomalie strutturali. L'aritmia fatale, le lesioni strutturali dell'arteria coronarica causano una riduzione della stabilità del flusso sanguigno miocardico regionale, le cellule si trovano in uno stato di significativa instabilità elettrica, come trombosi acuta, alterazioni dell'offerta di ossigeno / domanda, metabolismo del miocardio o luce elettrolitica Le fluttuazioni di grado e l'instabilità neurofisiologica possono portare all'instabilità regionale della membrana, che può essere il meccanismo dell'aritmia indotta dall'esercizio e della morte improvvisa.Gli studi elettrofisiologici mostrano che la fibra di Purkinje è autodisciplinata e trasmessa durante l'ischemia miocardica acuta. La velocità viene rallentata e il tempo di ripolarizzazione e recupero tra i cardiomiociti collegati non sono sincronizzati, quindi la corrente della differenza potenziale viene facilmente generata e si forma un percorso di rientro per causare la camera. Lo spasmo dell'arteria coronarica con circolazione collaterale può causare al miocardio sia un'ischemia che una riperfusione transitorie.Inneschiando aritmie fatali, sia l'aggregazione piastrinica che la trombosi possono essere eventi chiave nell'innesco L'attivazione piastrinica basata sul trombo produce una serie di cambiamenti biochimici che possono aumentare la suscettibilità alla fibrillazione ventricolare attraverso la regolazione vasomotoria. Nelle reazioni metaboliche, la concentrazione interstiziale di potassio aumenta durante l'ischemia acuta, mentre il potassio nelle cellule marginali dei vecchi infarti La concentrazione viene ridotta a livello regionale, il potenziale di membrana a riposo viene perso e la velocità di reazione rapida viene ridotta, il lattato e gli acidi grassi liberi aumentano, il tempo di azione potenziale viene ridotto e il CAMP tissutale viene aumentato, il che induce una reazione lenta, che può distruggere il miocardio in alcune regioni e nel complesso. L'integrità della membrana la rende sensibile alla tachicardia ventricolare elettrica innescata o alla fibrillazione ventricolare.
2. Separazione elettromeccanica: la separazione elettromeccanica rappresenta dal 3% al 22% circa della causa della morte cardiaca improvvisa al di fuori dell'ospedale ed è anche una causa comune di morte cardiaca improvvisa in ospedale I pazienti spesso manifestano improvvisa perdita di coscienza e nessun precedente disturbo cardiaco o respiratorio. I suoni del cuore e il polso sono scomparsi. C'è una forma d'onda elettrocardiografica del sistema atrioventricolare sull'ECG, ma il ventricolo non ha un'efficace funzione di scarico del sangue.Questo è comune nella rottura del cuore, nel tamponamento pericardico acuto, nella rottura dell'aneurisma del seno aortico, nell'infarto miocardico acuto, ecc. Si ritiene che il meccanismo di separazione sia strettamente correlato al calcio, innescando la perdita del flusso di calcio, il calcio non può essere rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico e la sensibilità del processo di contrazione al calcio è ridotta.L'acidosi ischemica può modificare l'affinità del calcio con le proteine contrattili. La contrattilità miocardica è ridotta, d'altra parte si ritiene che vi sia un ruolo svolto dal sistema nervoso autonomo: il forte aumento dell'attività parasimpatica o la forte diminuzione dell'attività simpatica può essere il meccanismo scatenante della separazione elettromeccanica e la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna diminuite a causa del riflesso di Bezolel-Jarisch. Comune nell'infarto della parete inferiore, che può avere un ruolo nel verificarsi della separazione elettromeccanica.
Prevenzione
Arresto cardiaco e prevenzione della rianimazione cerebrale cardiopolmonare
1. Il tasso di successo della rianimazione cardiopolmonare dopo arresto cardiaco e morte cardiaca improvvisa è molto basso, quindi è principalmente una prevenzione attiva L'intervento di primo soccorso (pronto soccorso in loco) è principalmente quello di rafforzare la divulgazione dell'addestramento di rianimazione cardiopolmonare per il pubblico e migliorare l'emergenza pubblica. Consapevolezza; rafforzare la costruzione del sistema di pronto soccorso, espandere la rete di emergenza e abbreviare il tempo dalla chiamata alla scena, in modo che i pazienti possano essere curati in tempo per ridurre il tasso di mortalità improvvisa.
2. Rafforzare il monitoraggio dei fattori ambientali, dei fattori genetici delle comuni malattie cardiovascolari, seguire uno stile di vita ragionevole ed evitare le cause della morte improvvisa come eccesso di cibo, eccesso di cibo, intenso esercizio fisico e agitazione emotiva.
3. Familiarità con l'identificazione di pazienti ad alto rischio con arresto cardiaco, le seguenti situazioni sono soggette ad arresto cardiaco:
1 ha una storia di fibrillazione ventricolare primaria.
2 pazienti con malattia coronarica, avevano una storia di tachicardia ventricolare rapida.
3 Entro 6 mesi dal recupero dell'infarto miocardico acuto, la classificazione sistolica prematura ventricolare era superiore al grado II, in particolare con grave disfunzione ventricolare sinistra (EF <40%) o significativa insufficienza cardiaca.
4 Vi è un aumento dell'intervallo QT e della dispersione dell'intervallo QT, specialmente nei pazienti con sincope.
4. Prevenzione dell'arresto cardiaco ricorrente
Per i sopravvissuti alla tachicardia ventricolare persistente o alla fibrillazione ventricolare, possono essere utilizzati farmaci antiaritmici per prevenire il ripetersi di aritmie potenzialmente fatali; in caso contrario, trattamenti chirurgici di recente esecuzione o impianto di anti-tachicardia E possono essere considerati dispositivi di fibrillazione anti-ventricolare.
Complicazione
Arresto cardiaco e complicanze della rianimazione cerebrale cardiopolmonare Complicanze, ipotensione, coma, aritmia, edema cerebrale, atelettasia, iperkaliemia, infezione del tratto urinario
A causa dell'ipossia causata da arresto cardiaco, ritenzione di anidride carbonica e acidosi, lo squilibrio elettrolitico non è stato corretto, la funzione degli organi vitali del corpo non si è ripristinata dopo la lesione e la funzione cardiovascolare e il flusso sanguigno si trovano spesso dopo il recupero spontaneo della circolazione. Disturbi come l'apprendimento, spesso hanno shock, aritmia, edema cerebrale, insufficienza renale e infezioni secondarie e altre complicazioni.
1. Ipotensione e shock: l'ipossia e l'accumulo di anidride carbonica possono influenzare la funzione miocardica; la compressione del cuore intratoracica o l'iniezione di puntura intracardiaca di troppe volte, tutti influenzano la funzione del muscolo cardiaco, in modo che il volume del battito cardiaco sia ridotto, con conseguente ipotensione, cuore e polmone La funzione della pompa cardiaca dei pazienti con rianimazione cambia, la gittata cardiaca precoce durante la rianimazione è per lo più bassa, poiché la frequenza cardiaca aumenta, la gittata cardiaca può ancora essere compensata, ma l'indice della funzione ventricolare sinistra per battito e la resistenza vascolare periferica aumentano significativamente, la funzione contrattile del miocardio diminuisce in modo significativo. L'indice cardiaco è ridotto.
2. Insufficienza cardiaca: il cuore ricade troppo a lungo, il miocardio è in uno stato di ischemia e ipossia per lungo tempo, causando danni al cuore; l'applicazione di un gran numero di farmaci vasocostrittori nel salvataggio, in modo che la resistenza vascolare periferica aumenti, corrispondentemente aumenti il carico del cuore, più il ritmo cardiaco Anomalie, eccessivo apporto di liquidi, squilibrio elettrolitico e di equilibrio acido-base troppo veloce, ecc. Danneggiano il muscolo cardiaco, aumentando il carico sul cuore può facilmente portare ad insufficienza cardiaca acuta sinistra.
3. Aritmia: le cause dell'aritmia comprendono principalmente il danno da ipossia miocardica dopo arresto cardiaco, grave disordine dell'equilibrio elettrolitico o acido-base, l'effetto dei farmaci per la rianimazione, alcuni farmaci sono collocati in modo errato nel miocardio durante l'iniezione intraventricolare, temperatura eccessivamente bassa, ecc. Poiché i suddetti cambiamenti patofisiologici e biochimici influenzano direttamente il miocardio, lo stress del miocardio aumenta e provoca varie aritmie.
4. Insufficienza respiratoria: durante il salvataggio della rianimazione cardiopolmonare, il paziente è in coma, il riflesso della tosse scompare, la secrezione delle vie aeree non può essere cancellata in tempo, l'atelettasia è facilmente causata, il rapporto ventilazione / flusso sanguigno è sbilanciato e lo shunt intrapolmonare aumenta, con conseguente bassa Ossigenemia; l'inalazione simultanea di espettorato e reflusso del contenuto dello stomaco, nonché disidratazione, farmaci per l'ibernazione, corticosteroidi a bassa temperatura e alte dosi, possono causare infezione polmonare; pertanto, nelle prime fasi della rianimazione possono verificarsi difficoltà respiratorie negli adulti firmare.
5. Complicanze del sistema nervoso: i pazienti con arresto cardiaco hanno successo nella rianimazione iniziale, ma il tasso di morbilità nel sistema nervoso è estremamente elevato, che va dal danno cerebrale focale a diffuso, dal danno temporaneo a quello permanente. Lieve disfunzione al coma irreversibile e alla morte, quindi la rianimazione cerebrale non deve solo migliorare e correggere rapidamente gli effetti immediati dell'ischemia cerebrale, ma anche prevenire attivamente l'ischemia cerebrale secondaria e il danno da ipossia dopo un arresto improvviso e promuovere la funzione cerebrale. Può essere ripristinato al più presto.
6. Insufficienza renale: a causa di arresto cardiaco e ipotensione, il flusso renale si interrompe o diminuisce, causando ischemia corticale renale e vasocostrizione renale Quando la pressione sanguigna è inferiore a 8,0 kPa (60 mmHg), la filtrazione glomerulare si arresta. Aumenta l'attività dell'angiotensina e della renina, causando ulteriormente vasocostrizione renale e ischemia renale, che dura troppo a lungo e può causare insufficienza renale.
7. Squilibrio idrico ed elettrolitico: nel processo di salvataggio di pazienti con arresto cardiaco, possono verificarsi disturbi dell'acqua e degli elettroliti, quali iperkaliemia, ipopotassiemia, sodio alto e iponatriemia.
8. Squilibrio del metabolismo acido-base: durante l'arresto miocardico e la rianimazione, l'acidosi tissutale e l'acidosi risultante sono processi dinamici dovuti all'ipoventilazione e al metabolismo dell'ipossia, che dipende dal tempo di arresto cardiaco. La lunghezza del flusso sanguigno e il livello del flusso sanguigno durante la RCP.
9. Infezione: la causa dell'infezione secondaria dopo la rianimazione non è solo correlata all'invasione di batteri patogeni, ma, soprattutto, nel processo di rianimazione, a causa dell'indebolimento delle capacità di difesa del corpo, i patogeni ne approfittano, specialmente nel corpo umano o nell'ambiente. I batteri non patogeni o i patogeni deboli sono diventati importanti agenti patogeni dell'infezione, come polmonite, sepsi, infezioni del tratto urinario e altre infezioni.
10. Complicanze dell'apparato digerente: dopo una rianimazione riuscita in pazienti con arresto cardiaco, la zona ipossica microvascolare persiste e la zona ipossica stimola e migliora la risposta immunitaria, aumentando così la domanda di ossigeno e l'assunzione di ossigeno, con conseguente aumento dell'ipossiemia. A causa del fragile tessuto della mucosa intestinale, è estremamente scarsamente tollerante all'ipossia ed è soggetto a lesioni a bassa perfusione e possono verificarsi insufficienza intestinale e sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore.
11. Altre complicazioni
(1) Iperglicemia: il corpo avrà una maggiore risposta glicemica dopo aver subito un grave stress traumatico.
(2) iperamilasemia: può essere correlata all'ischemia pancreatica dopo un arresto cardiaco, l'ipossia porta a un grande rilascio di amilasi pancreatica.
Sintomo
Sintomi di arresto cardiaco e di rianimazione cardiopolmonare Sintomi comuni Palpitazioni arresto cardiaco Pulsazione carotidea indebolita o scomparsa Perdita di coscienza Decompensazione improvvisa del cuore relaxation Rilassamento dello sfintere anale Fibrillazione ventricolare cocleare
Il verificarsi di morte cardiaca improvvisa ha un cambiamento di ritmo con una maggiore incidenza al mattino. L'aumento dell'incidenza del mattino può essere correlato all'aumento della forza fisica e dell'attività mentale del paziente in questo momento. L'aumento del rischio di ischemia miocardica, fibrillazione ventricolare e trombosi è una malattia cardiaca al mattino. Possibile causa di morte improvvisa, il paziente non può presentare sintomi prima della morte o addirittura una storia di cardiopatia organica: circa la metà dei pazienti con morte improvvisa ha spesso dolore toracico, palpitazioni, paura, affaticamento progressivo e altri sintomi dell'aura entro 2 settimane. .
La perdita cardiaca viene efficacemente contratta per 4-15 secondi, cioè compaiono segni clinici, principalmente: improvvisa incoscienza o convulsioni, respiro rapido e superficiale, lento o fermo, pulsazione aortica scompare, scompaiono i suoni del cuore, pupilla dilatata, cianosi cutanea, riflesso nervoso Scomparsi, alcuni pazienti sono morti tranquillamente durante il sonno.
Esaminare
Arresto cardiaco e rianimazione cardiopolmonare
Possono verificarsi acidosi metabolica dovuta a ipossia, diminuzione del pH nel sangue e aumento della glicemia e dell'amilasi.
Va sottolineato che la diagnosi di arresto cardiaco si basa principalmente su manifestazioni cliniche e che gli esami di laboratorio e strumentali sono secondari.
1. Elettrocardiogramma: esistono tre tipi di ECG che vengono eseguiti durante l'arresto cardiaco:
1 la fibrillazione ventricolare è la più comune, rappresentando dal 77% all'85%; le prestazioni dell'onda QRS scompaiono, sostituite da flutter ventricolare regolare o irregolare o tremore;
2 pausa ventricolare: 5%, poiché l'attività elettrica ventricolare si interrompe, l'ECG è in linea retta o c'è ancora un'onda atriale;
3 separazione elettromeccanica: circa il 15%, che mostra un'onda QRS lenta, ampia e di bassa ampiezza, ma non produce una contrazione meccanica ventricolare efficace, si ritiene generalmente che il tasso di successo della pausa ventricolare e il recupero della separazione elettromeccanica sia inferiore.
2. ELETTROENCEFALOGRAMMA: le onde cerebrali sono basse.
Diagnosi
Arresto cardiaco e diagnosi differenziale della rianimazione cerebrale cardiopolmonare
Criteri diagnostici
L'esame dell'elettrocardiogramma ha rivelato che l'onda PQRS è scomparsa e che sono presenti forme d'onda di fibrillazione ventricolare di spessore variabile, oppure che l'elettrocardiogramma ha mostrato un'onda QRS deformata lenta, ma non ha prodotto un'efficace contrazione meccanica del miocardio. L'ECG di stimolazione ventricolare era diritta o solo atriale.
1. Manifestazioni cliniche
1 improvvisa perdita di coscienza o convulsioni;
2 grandi pulsazioni arteriose (arteria femorale, arteria carotide) sono scomparse;
3 non può sentire il suono del cuore, non è possibile rilevare la pressione sanguigna;
4 pallido acuto o cianosi, seguito da arresto respiratorio, pupille dilatate, rilassamento dello sfintere anale fisso.
Tra questi, 1, 2 sono particolarmente importanti.
2. Ispezione di laboratorio e attrezzatura
L'elettrocardiogramma ha mostrato fibrillazione ventricolare, arresto ventricolare o ritmo di auto-pulsazione ventricolare; EEG ha mostrato un'onda cerebrale bassa.
Infatti, fino a quando il paziente ha una grave perdita di coscienza e scomparsa della pulsazione aortica, è sufficiente stabilire la diagnosi di arresto cardiaco senza fare affidamento su ECG e altri esami, in modo da non ritardare il salvataggio.
Diagnosi differenziale
Durante l'arresto cardiaco, si verificano spesso sibili o interruzione della respirazione, ma a volte la respirazione è ancora normale. Durante l'arresto cardiaco, se la rianimazione è rapida ed efficace, la respirazione automatica può sempre essere buona. Quando si verifica l'arresto cardiaco, appare spesso la pelle. Le mucose sono pallide e cianotiche, ma sono facilmente trascurate alla luce: se c'è un forte soffocamento o ipossia prima dell'arresto cardiaco, la cianosi è spesso evidente.
L'arresto cardiaco può causare improvvise perdite di coscienza e dovrebbe essere differenziato da molte malattie come svenimento, epilessia, malattie cerebrovascolari, sanguinamento maggiore, embolia polmonare, ecc., Che a volte possono causare arresto cardiaco, come la scomparsa dell'aorta di questi pazienti. La rianimazione deve essere eseguita immediatamente e la compressione cardiaca non è un problema per il cuore pulsante, ma può anche aiutare il cuore con insufficienza cardiaca.
