insufficienza renale acuta neonatale

Introduzione

Introduzione all'insufficienza renale acuta neonatale L'insufficienza renale acuta neonatale si riferisce a basso volume ematico neonatale, shock, ipotossia, ipotermia, intossicazione da farmaci e altre condizioni patologiche, il rene è danneggiato in breve tempo, mostrando oliguria o anuria, disturbo del fluido corporeo, acido La disregolazione alcalina e la concentrazione di metaboliti (urea, creatinina, ecc.) Che devono essere escreti dal rene nel plasma sono elevate.L'insufficienza renale acuta è spesso una grave complicazione tardiva della malattia ed è una delle sindromi cliniche critiche dei neonati. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,004% Persone sensibili: i bambini Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: iperkaliemia iponatriemia ipocalcemia acidosi metabolica alta pressione sanguigna insufficienza cardiaca edema polmonare aritmia

Patogeno

Cause di insufficienza renale acuta neonatale

Fattori prerenali (35%):

Nel periodo neonatale, i fattori clinici che possono ridurre la quantità di gittata cardiaca o un volume del sangue insufficiente possono causare una bassa perfusione renale, con conseguente ARF prerenale, insufficienza del sangue renale insufficiente nei neonati, il più delle volte entro 48 ore dalla nascita. Una varietà di condizioni patologiche, come ipossia da soffocamento, sindrome da distress respiratorio, insufficienza cardiaca, ipotensione, grave disidratazione, sanguinamento massiccio, sepsi, ipotermia, ecc., La pressione di ventilazione a pressione positiva può influenzare il reflusso sanguigno per ridurre la gittata cardiaca L'uso di vasodilatatori ad alte dosi per abbassare la pressione sanguigna o vasocostrittori ad alte dosi (come la noradrenalina) può causare vasospasmo renale, la perfusione renale renale è insufficiente e si verifica l'ARF pre-renale.

Fattori renali (30%):

Causata da un danno al parenchima renale, noto anche come vera insufficienza renale, le cause principali sono le seguenti:

(1) Ipossia renale: il soffocamento grave o prolungato può causare diversi gradi di danno renale, principalmente osservati nell'ipossia perinatale, inoltre, congelamento neonatale e infezione grave, ecc., È anche una causa importante di danno parenchimale renale neonatale Principalmente osservato nei bambini con ipotermia, area di rigonfiamento> 50%, ipossiemia e acidosi.

(2) ischemia renale: grave perdita di sangue, trombosi dell'arteria renale (o arteriolare renale), embolia e stenosi, necrosi corticale o midollare renale, infarto renale, trombosi venosa renale (grave disidratazione, DIC, cattiva circolazione, diabete mamme e bambini) ) La malattia vascolare renale può ridurre il flusso sanguigno renale e insufficiente apporto di sangue ai tubuli renali.

(3) Avvelenamento renale: compresi antibiotici nefrotossici come antibiotici aminoglicosidici, polimixina, amfotericina, ecc .; facile da causare farmaci per danni ai reni come indometacina, tolazolina e così via. Vari prodotti tossici indotti dai reni come emoglobinuria, miosinuria, perossideuria, nefropatia da acido urico.

(4) Altre malattie renali: displasia renale congenita come assenza di sviluppo renale, lesioni cistiche renali bilaterali, malattia renale policistica neonatale, sifilide congenita, toxoplasmosi, sindrome nefrosica congenita e pielonefrite.

Fattori post-renali (35%):

Principalmente causata da ostruzione del tratto urinario ARF, osservata in varie malformazioni del tratto urinario congenito, come valvola uretrale posteriore, diverticolo uretrale, prepuzio atresia, stenosi uretrale, fistola ureterale, vescica neurogena, ecc. La lesione da intubazione chirurgica alla fonte provoca stenosi uretrale.

patogenesi

La patogenesi dell'ARF neonatale deve essere ulteriormente esplorata e sono attualmente considerati i seguenti cambiamenti.

1. Diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare: perfusione renale causata da varie cause, sostanze vasogeniche come catecolamina, serotonina, istamina, angiotensina II e trombossano, ecc., Rilascio o attività, vasocostrizione renale, L'aumento della resistenza può causare la riduzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) e dell'oliguria.

2. Perdita e riassorbimento dei tubuli renali nei tubuli renali: ipoperfusione renale, ischemia renale, ipossia o sostanze nefrotossiche danneggiano la parete tubulare renale, necrosi delle cellule tubulari, spargimento, rottura della membrana basale, filtrato glomerulare Le cellule tubulari danneggiate e la membrana basale si infiltrano nell'interstiziale e rientrano nel sangue, mentre i tubuli renali danneggiati sono accompagnati da disturbi del riassorbimento, che promuovono l'oliguria o l'anuria e aggravano il danno della funzione renale.

3. Disturbo del metabolismo delle cellule del tessuto renale: nell'ipossia, disturbo della fosforilazione ossidativa del tessuto renale, ATP, diminuzione dell'ADP, disfunzione cellulare, produzione di radicali liberi, danno della membrana cellulare del perossido lipidico, diminuzione del potassio intracellulare, sodio, L'afflusso di calcio, ecc., Il ramo ascendente midollare renale è più suscettibile all'ipossia rispetto al tubo curvo prossimale.

4. Reazione immunitaria: quando un'infezione grave (causata da batteri, virus, ecc.), Il complesso antigene-anticorpo della risposta immunitaria provoca una serie di reazioni che possono causare DIC, blocco dei capillari renali, aumento della resistenza vascolare, diminuzione del GFR e necrosi del tubulo renale.

Prevenzione

Prevenzione dell'insufficienza renale acuta neonatale

L'ATN (necrosi tubulare acuta) ha ancora un alto tasso di mortalità, quindi è molto importante prendere misure preventive attive ed è necessario fornire un intervento efficace nella fase di transizione tra ARF pre-renale e ATN per prevenire danni strutturali al rene. Mantenimento dell'equilibrio della capacità dei fluidi corporei, trattamento di espansione per correggere lo stato di ipovolemia e trattamento dell'insufficienza cardiaca per mantenere il volume ematico di perfusione renale Le evidenze cliniche suggeriscono che la terapia di idratazione può prevenire agenti di contrasto, anfotericina B. , ATN causato da farmaci come il cisplatino. Prima della chemioterapia nei pazienti oncologici, è necessario somministrare un certo carico di acqua e allopurinolo e bicarbonato di sodio devono essere utilizzati per prevenire l'insufficienza renale. Lo stato del carico di capacità clinica è talvolta difficile da giudicare, pertanto è necessario aumentare la vigilanza per i pazienti critici e stabilire un efficace percorso di sostituzione dei liquidi. È necessario un monitoraggio emodinamico invasivo Lo shock infettivo è anche una delle principali cause di ATN, pertanto è necessario controllare attivamente l'infezione e allo stesso tempo adottare varie misure per mantenere la stabilità della pressione arteriosa. Gli agenti di contrasto devono essere usati con cautela nei pazienti con compromissione della funzionalità renale. E altri farmaci nefrotossici, inoltre, dopamina a basso dosaggio, mannitolo, diuretici dell'ansa, peptide atriale natriuretico, antagonisti del calcio, antagonisti dell'adenosina, scavenger di radicali liberi dell'ossigeno e fattori di crescita e altri farmaci, nella ricerca sperimentale e non perfetti L'osservazione clinica suggerisce che può essere utile per la prevenzione dell'ATN, ma ci sono molte conclusioni contraddittorie, pertanto si ritiene che il trattamento attivo della malattia primaria, il mantenimento dell'equilibrio di capacità (espansione se necessario) e la stabilizzazione della pressione sanguigna siano ancora le misure più importanti per prevenire l'ATN.

Complicazione

Complicanze neonatali di insufficienza renale acuta Complicanze iperkaliemia iponatriemia ipocalcemia acidosi metabolica ipertensione insufficienza cardiaca edema polmonare aritmia

Spesso complicato da iperkaliemia, iponatremia, ipocalcemia, iperfosfatemia, acidosi metabolica, ipertensione, insufficienza cardiaca, edema polmonare e aritmia.

Sintomo

Sintomi di insufficienza renale acuta neonatale Sintomi comuni Anoressia espressione stanca Apatia Rigidità toracica Arrossamento del viso Proteinuria neonatale Sonnolenza Nessuna nausea e nausea azotemia

1. Prestazioni generali

(1) Sintomi non specifici: rifiuto di mangiare, vomito, pallore e polso debole.

(2) I sintomi principali: oliguria o assenza di urina, eccesso di liquidi (occupazione di edema, aumento di peso) possono causare ipertensione, insufficienza cardiaca, edema polmonare, edema cerebrale e convulsioni.

(3) Segni: edema, ascite, ecc.

2. Stadiazione clinica In base ai cambiamenti e alle condizioni fisiopatologiche, si divide in tre fasi: oliguria o anuria, poliuria e recupero.

(1) oliguria o anuria: le esibizioni principali includono:

1 oliguria o assenza di urina: volume di urina neonatale <25 ml / d o 1 ml / (kg · h) per oliguria, produzione di urina <15 ml / d o 0,5 ml / (kg · h) per anuria, ARF neonatale La durata del periodo oligurico varia e la condizione è critica per più di 3 giorni Negli ultimi anni sono stati segnalati casi di ARF nei neonati oligurici e la malattia e la prognosi sono migliori di quelle con oliguria o senza urine.

2 disturbo elettrolitico: ARF neonatale, spesso complicato dai seguenti disturbi elettrolitici:

A. Iperkaliemia, potassio nel sangue> 7 mmol / L, a causa della ridotta escrezione urinaria di potassio, l'acidosi provoca il trasferimento intracellulare di potassio nell'estrakellulare, può essere associata a ECG anormale: torreggiante onda T, QRS allargato, segmento ST Shift e aritmia.

B. Iponatriemia, sodio nel sangue <130mmol / L, principalmente a causa della diluizione del sangue o del basso riassorbimento del sodio.

C. Alto fosforo, ipocalcemia, ecc.

3 acidosi metabolica: a causa della ridotta funzione di filtrazione glomerulare, scambio di ioni idrogeno e disturbi dell'escrezione dei metaboliti acidi.

4 azotemia: ARF, prodotti del metabolismo proteico nel corpo dovuti al disturbo dell'escrezione renale e alla decomposizione delle proteine, aumento del contenuto di azoto non proteico nel sangue, comparsa di azotemia.

(2) Poliuria: con il recupero della funzione dei glomeruli e di una parte dei tubuli renali, la quantità di urina aumenta e le condizioni generali migliorano gradualmente, ad esempio la quantità di urina aumenta rapidamente e i pazienti possono presentare disidratazione, sodio basso o ipopotassiemia. Dovrebbe essere osservata una severa osservazione delle condizioni e il monitoraggio dei cambiamenti biochimici nel sangue.

(3) Periodo di recupero: le condizioni generali del bambino sono migliorate, il volume delle urine è tornato gradualmente alla normalità, la manifestazione dell'uremia e i cambiamenti biochimici del sangue sono gradualmente scomparsi, la funzione glomerulare si è ripresa rapidamente, ma il cambiamento della funzione tubulare renale è durato a lungo.

Esaminare

Esame dell'insufficienza renale acuta neonatale

1. Riduzione significativa della produzione di urina: volume di urina neonatale <25 ml / d o 1 ml / (kg · h) per oliguria, produzione di urina <15 ml / d o 0,5 ml / (kg · h) per anuria, meno urina Allo stesso tempo, la densità relativa è bassa e la routine delle urine è diversa a causa della malattia.

2. Azotemia: creatinina sierica (Scr) ≥ 88 ~ 142μmol / L, azoto ureico nel sangue (BUN) ≥ 7.5 ~ 11mmol / L o Scr aumentata di ≥ 44μmol / L al giorno, BUN aumentata ≥ 3.57mmol / L.

3. Calcolo del GFR: la velocità di filtrazione glomerulare (come la clearance endogena della creatinina) è spesso ≤30 ml / (min · 1,73 m2) quando sono disponibili le condizioni. L'applicazione della velocità di clearance della creatinina endogena classica è più complicata per valutare il GFR. La formula di Schwartz può essere utilizzata per calcolare il GFR neonatale e per valutare lo stato della funzione renale dell'ARF neonatale.I risultati sono significativamente correlati positivamente con l'applicazione dei valori di clearance endogena della creatinina.

GFR (ml / min · 1,73 m2) = 0,55 × L / Scr (L è la lunghezza del corpo cm e Scr è la creatinina plasmatica mg / dl).

4. Spesso accompagnato da disturbi dell'acidosi, dell'acqua e degli elettroliti: l'esame biochimico del sangue ha rilevato che potassio nel sangue, magnesio, fosforo aumentano e sodio, calcio, cloro diminuiti, legame con l'anidride carbonica diminuito.

5. Esame ecografico del rene: si tratta di un metodo di esame non invasivo in grado di descrivere accuratamente dimensioni, forma, accumulo di acqua, calcificazione e alterazioni della vescica del rene.Per i pazienti con sospetta trombosi venosa renale o azotemia progressiva senza motivo, deve essere eseguito. Questo controllo.

6. Scansione renale dei radionuclidi: comprendere la perfusione ematica renale, la malformazione renale e una serie di giudizi comparativi sulla velocità di filtrazione glomerulare.

7. CT e risonanza magnetica: aiutano a determinare l'ostruzione post-renale.

Diagnosi

Diagnosi e diagnosi di insufficienza renale acuta neonatale

diagnosi

I criteri diagnostici per l'insufficienza renale acuta neonatale includono i seguenti:

1. Prestazioni principali: oliguria o anuria, nessuna minzione a 48 ore dopo la nascita o oliguria <1 ml / (kg · h) o assenza di urina <0,5 ml / (kg · h) dopo la nascita, convulsioni, rifiuto del latte, vomito, ecc.

2.Scr, BUN ha continuato ad aumentare: Scr≥88 ~ 142μmol / L, BUN≥7,5 ~ 11mmol / L o Scr aumentato di ≥44μmol / L ogni giorno, BUN aumentato ≥3,57mmol / L.

3. Cambiamenti biochimici del sangue: spesso accompagnati da acidosi, acqua e disturbi elettrolitici.

Diagnosi differenziale

Questa malattia può essere causata dal rene stesso o da fattori extrarenali, deve essere identificata al momento della diagnosi, dell'identificazione del laboratorio ARF pre-renale e renale.

Nella valutazione dell'ARF neonatale, l'identificazione precoce dell'ARF prerenale e post-renale neonatale, per quanto possibile per impedire la loro progressione verso l'ARF renale, è estremamente importante.

1. ARF post-renale: i neonati con oliguria o anuria dopo la nascita, la loro storia di gravidanza materna, l'esame fisico prenatale materno, l'ecografia fetale e l'esame fisico neonatale, la diagnosi della malattia ostruttiva del tratto urinario è molto Prezioso, una volta sospettato di ostruzione, l'ecografia della vescica ureterale renale deve essere eseguita immediatamente.

2. Prerenal ARF

(1) Identificazione dell'ARF prerenale e renale: rispetto all'ARF renale neonatale, all'escrezione di sodio urinaria prerenale neonatale, all'escrezione di sodio inferiore, al rapporto di pressione osmotica urina / plasma, il rapporto creatinina è più elevato .

(2) Test di reidratazione: l'integrazione di una certa quantità di liquido è un metodo efficace per identificare clinicamente l'ARF prerenale e renale, ma è disabilitato quando il neonato sospetta ostruzione del tratto urinario o insufficienza cardiaca congestizia. Il metodo è di 30 minuti. 20 ml / kg di liquido isotonico (di solito salina normale) entro 2 ore, se il volume delle urine è ancora inferiore a 1 ml / (kg · h) dopo 2 ore e non vi è una capacità circolante insufficiente, potrebbe essere l'ARF renale, ampiamente utilizzato. Il test del mannitolo per la diagnosi di ARF prerenale nei bambini e negli adulti potrebbe non essere applicato ai neonati a causa dell'improvviso aumento della pressione simotica osmotica, che può causare emorragia intraventricolare o ammorbidimento della sostanza bianca attorno ai ventricoli.

Va notato che questi indici che aiutano a identificare l'ARF prerenale e renale hanno i loro limiti quando applicati ai neonati. Nei neonati, il rapporto creatinina urina / plasma viene valutato nel riassorbimento tubulare renale, rispetto all'urina / Il rapporto di pressione osmotica al plasma è più significativo, il che può essere correlato alla regolazione limitata della concentrazione renale e al basso apporto proteico nei neonati, in particolare i neonati prematuri.

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